Łupież liszajowaty ospopodobny ostry (PLEVA – pityriasis lichenoides et varioliformis acuta) jest rzadką dermatozą zapalną stwierdzaną głównie u dzieci i młodych dorosłych. Średni wiek zachorowania na PLEVA wynosi ok. 30 lat. Rozpowszechnienie, predyspozycje geograficzne, etniczne lub płciowe w odniesieniu do tej choroby nie są znane, podobnie jak czynniki wywołujące. PLEVA jest jedną z odmian łupieżu liszajowatego (obok łupieżu liszajowatego przewlekłego) i może przybierać postać wrzodziejąco-martwiczą, określaną jako choroba Muchy-Habermanna (FUMHD – febrile ulceronecrotic Mucha-Habermann disease)¹.

Etiologia

W literaturze wskazano na związek między występowaniem zmian skórnych typowych dla PLEVA a zakażeniami wirusem Epsteina-Barr (EBV – Epstein-Barr virus), ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV – human immunodeficiency virus), wirusem ospy wietrznej (VZV – varicella-zoster virus), pierwotniakiem Toxoplasma gondii, paciorkowcami z grupy A, wirusem opryszczki zwykłej typu 2 (HSV2 – herpes simplex virus type 2), a także zakażeniami cytomegalowirusem, parwowirusem B19 oraz adenowirusami^1,2. Odnotowano również przypadek wykwitów typowych dla PLEVA, które wystąpiły w miejscu zmian po wyleczonej grzybicy tułowia³.

Opisane korelacje wskazują, że wykwity skórne pojawiają się w wyniku atypowej odpowiedzi układu immunologicznego na czynniki infekcyjne obecne w organizmie. Niekiedy pierwotne ogniska zakażenia są utajone i w takich przypadkach należy poszukiwać nieleczonej infekcji zęba lub przewlekłego ropnego zapalenia migdałków podniebiennych. Ponadto zaobserwowano pojawienie się wykwitów skórnych w odpowiedzi na szczepienia przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego, grypie, tężcowi, odrze, śwince i różyczce^4-7. Opisano również wysiew zmian o charakterze PLEVA po zastosowaniu takich leków, jak atezolizumab, pembrolizumab i difenylocyklopropenon stosowany miejscowo^8,9.

Rozważa się podłoże limfoproliferacyjne PLEVA, z uwagi na podobieństwo w obrazie klinicznym oraz opisywane częste współwystępowanie z chłoniakami¹. Zdaniem niektórych autorów PLEVA rozwija się w wyniku nadwrażliwości naczyniowej na kompleksy immunologiczne złożone z przeciwciał typu IgM i C3 odkładających się w powierzchownych naczyniach skórnych. Teoria ta jest jednak odrzucana przez innych badaczy, którzy zaobserwowali obecność takich kompleksów także w skórze 50% badanej populacji zdrowych osób¹.