W badaniu wycinka z osierdzia obraz charakterystycznej ziarniny stwierdzany jest w 10-70% przypadków gruźliczego zapalenia osierdzia [1], natomiast badanie genetyczne wycinka osierdziowego charakteryzuje się większą czułością i swoistością (odpowiednio 80 i 100%) [1].
Nowsze metody genetyczne opisane w piśmiennictwie polegają na identyfikacji charakterystycznych sekwencji kwasów nukleinowych prątka (metoda spoligotyping). Metoda spoligotyping (spacer oligonucleotide typing) wykorzystuje polimorfizm chromosomalnego regionu direct repeat (DR) występującego u prątków należących do M. tuberculosis complex [16].
Znaczenie pomocnicze w ustalaniu prawdopodobieństwa gruźliczego zapalenia osierdzia ma deaminaza adenozyny, enzym, którego zwiększone stężenie w płynach ustrojowych wskazuje na obecność pobudzonych monocytów i makrofagów. Stężenie ADA ≥40 IU/l wykazywało 83-93% czułość i 78-97% swoistość w rozpoznawaniu gruźliczego zapalenia osierdzia [7,14,17]. Metaanaliza dotycząca przydatności oznaczania ADA w tym rozpoznaniu dokonana w 2006 r. przez Tuona i wsp. [18] potwierdziła wysoką wartość diagnostyczną ADA ≥40 IU/l (czułość 88%, swoistość 83%, ROC AUC 0,9539). Wyniki fałszywie dodatnie mogą dotyczyć chorych z zapaleniem osierdzia w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, chłoniaków i chorych z niegruźliczymi ropniakami.
Inne markery gruźliczego zapalenia osierdzia o znaczeniu pomocniczym to: interferon gamma (>50 pg/l) i tkankowy lizozym (>6,5 mcg/dl) [7,14].
Leczenie gruźliczego zapalenia osierdzia
Leczenie gruźliczego zapalenia osierdzia jest typowe, o ile nie zachodzi podejrzenie lekooporności prątków. Stosowane są 4 leki przeciwprątkowe przez 2 miesiące (rifampicyna, izoniazyd, etambutol i pyrazynamid), a następnie 2 leki przeciwprątkowe przez 4 miesiące (rifampicyna i izoniazyd) [6,7].
Aktualne wytyczne dotyczące leczenia gruźliczego zapalenia osierdzia zalecają łączenie leczenia przeciwprątkowego z podaniem kortykosteroidów (prednizon) [19-21] w dawce 1 mg/kg/dobę lub 60 mg/dobę przez 4 tygodnie, z następową redukcją dawek według różnych schematów. Łączny czas zalecanej kortykoterapii wynosi 6-12 tygodni. Postępowanie takie ma przyspieszyć wchłanianie się wysięku, zapobiegać rozwojowi zaciskającego zapalenia osierdzia i zmniejszać śmiertelność w przebiegu choroby. Przeprowadzone metaanalizy opublikowanych badań wykazały istotne zmniejszenie śmiertelności oraz tendencję do poprawy pozostałych wskaźników u chorych leczonych kortykosteroidami [22-24].
Zaciskające zapalenie osierdzia
U ok. 25% chorych na gruźlicze zapalenia osierdzia dochodzi do rozwoju zaciskającego zapalenia osierdzia mimo leczenia przeciwprątkowego skojarzonego z kortykosteroidoterapią [25]. Objawem klinicznym rozwijającej się konstrykcji jest utrzymywanie się objawów zaburzonego napływu do prawej komory mimo zmniejszania się objętości płynu osierdziowego. W badaniu przedmiotowym u chorych z rozwiniętą konstrykcją stwierdzane są objawy prawokomorowej niewydolności serca (powiększenie wątroby, obrzęki, wodobrzusze, płyn w jamach opłucnowych) oraz tachykardia i niekiedy stuk osierdziowy, który jest objawem charakterystycznym, jednak o małej czułości [7]. Stwierdza się również obniżenie ciśnienia tętniczego krwi z małą amplitudą między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym. W badaniu echokardiograficznym początkowo stwierdza się tapetowanie osierdzia złogami włóknika, a następnie zrosty między blaszkami osierdzia. Choi i wsp. stwierdzili, że zwiększona echogeniczność płynu osierdziowego w badaniu echokardiograficznym u chorych z nowo rozpoznanym gruźliczym zapaleniem osierdzia jest czynnikiem predykcyjnym przewlekłego zaciskającego zapalenia osierdzia oraz konieczności perikardiektomii w przyszłości [26].
Objawy echokardiograficzne wskazujące na możliwość zaciskającego zapalenia osierdzia to:
• powiększenie przedsionków,
• poszerzenie i sztywność oddechowa żyły głównej dolnej,
• nieprawidłowy ruch przegrody międzykomorowej,
• restrykcyjny charakter napływu mitralnego i trójdzielnego, zazwyczaj z zachowaną zmiennością oddechową,
• zachowana lub zwiększona wczesnorozkurczowa prędkość ruchu przyśrodkowej części pierścienia mitralnego.
Dwie ostatnie cechy są szczególnie przydatne w różnicowaniu między zaciskającym zapaleniem osierdzia a kardiomiopatią restrykcyjną [27].
W badaniu TK klatki piersiowej stwierdza się pogrubienie osierdzia (>3 mm), niekiedy zwapnienia oraz poszerzenie żyły głównej dolnej. Należy jednak podkreślić, że ani zwapnienia, ani pogrubienie osierdzia nie są cechami niezbędnymi do rozpoznania konstrykcji.
Ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania zaciskającego zapalenia osierdzia jest stwierdzenie charakterystycznych objawów podczas cewnikowania serca: podwyższenia i wyrównania ciśnień końcowo-rozkurczowych we wszystkich jamach serca oraz charakterystyczny objaw pierwiastka, który wynika z fazy szybkiego rozkurczowego napływu krwi do prawej komory z następowym powolnym napełnianiem (faza plateau).
Jak wspomniano wcześniej, obraz rozwiniętej konstrykcji jako pierwszego objawu gruźliczego zapalenia osierdzia dotyczy ok. 5% chorych. W 15% przypadków stwierdzana jest postać wysiękowo-zaciskająca.
U chorych z wysiękowym gruźliczym zapaleniem osierdzia bez cech konstrykcji, poddanych leczeniu skojarzonemu (przeciwprątkowemu i kortykosteroidoterapii), istotne jest monitorowanie przebiegu choroby przez pierwsze 12 tygodni leczenia, aby możliwie wcześnie ustalić wskazania do perikardiektomii. W przypadku rozwiniętych objawów zaciskającego zapalenia osierdzia perikardiektomia jest postępowaniem z wyboru.