Inne metody

Bardzo atrakcyjna wydaje się metoda doustnego stosowania cytrynianu sodowo-potasowego[12], w dwóch dawkach po 5 g/200 ml (1 h przed i 4 h po podaniu kontrastu), który zmniejszał częstość NK z 20,6 do 4 proc. Jego działanie polega na nawodnieniu i alkalizacji moczu do pH > 6, ale problemem może być adherencja pacjentów do metody i tolerancja leku. Metoda ta wymaga więc potwierdzenia na większych grupach dobrze randomizowanych pacjentów.

Inną, jeszcze prostszą i obiecującą metodą jest prekondycjonowanie tlenowe, opisane w formie listu do JACC.[13] Dobrze randomizowane badanie objęło 426 kolejnych pacjentów, którzy na 12 godzin przed i 12 godzin po podaniu kontrastu byli odpowiednio nawadniani dożylnym wlewem NaCl o stężeniu 0,9 proc. Grupie 174 pacjentów przez 10 min przed badaniem oraz w czasie badania z użyciem kontrastu podawano tlen z szybkością 2 l/min przez rurkę donosową. NK wystąpiła u 0,6 proc. grupy natlenowanej i 5,1 proc. grupy nienatlenowanej. To japońskie badanie wieloośrodkowe także wymaga potwierdzenia w innych ośrodkach i w populacji kaukaskiej.

Nowe metody zapobiegania nefropatii kontrastowej wymagają potwierdzenia przez innych badaczy, w dobrze zaplanowanych badaniach, w różnych grupach ryzyka i na większym materiale klinicznym.

Przed badaniem kontrastowym należy odstawić diuretyki i leki nefrotoksyczne, np. aminoglikozydy. Niektórzy sugerują konieczność odstawienia inhibitorów ACE i blokerów receptora AT1 (sartany) przed badaniem kontrastowym.[14]

Nefropatia kontrastowa w onkologii

Częstość występowania NK w populacji onkologicznej nie jest znana, ale prawdopodobnie znacznie większa niż w populacji ogólnej.[15] W grupie 90 chorych onkologicznych, obrazowanych za pomocą TK ze wzmocnieniem kontrastowym, NK wystąpiła u 18 chorych (20 proc.). Ponieważ z badania wykluczono chorych z czynnikami ryzyka AKI, można sądzić, że jest to kilkakrotnie więcej niż w przeciętnej populacji o niskim ryzyku, w której częstość AKI wynosi 1-2 proc. Ponad czterokrotnie częściej NK występowała u chorych niedawno (do 45 dni) poddawanych chemioterapii, zwłaszcza bewacyzumabem/irynotekanem oraz u chorych z nadciśnieniem tętniczym.

Występowaniu NK sprzyja gammapatia monoklonalna z towarzyszącym zmniejszeniem eGFR (ryc. 2).

Ryc. 2. Typowy proteinogram w gammapatii monoklonalnej.

W takim przypadku warto unikać badań kontrastowych lub stosować preparaty izoosmolarne.[16] U pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym i zachowaną funkcją nerek ryzyko nefropatii kontrastowej nie jest zwiększone.[17] U 30 chorych z eGFR ponad 60 ml/min/1,73 m² jodyksanol nie wywołał ani jednego przypadku NK. W grupie kontrolnej 20 chorych onkologicznych bez gammapatii monoklonalnej obserwowano tylko jeden przypadek odwracalnej nefropatii kontrastowej.[18]

AKI występuje szczególnie często u chorych wymagających hospitalizacji na oddziale intensywnej opieki medycznej. W retrospektywnym badaniu chorych onkologicznych, wymagających leczenia na oddziale intensywnej opieki, wykazano, że AKI występuje często i niezależnie od poddawania ich badaniu z użyciem jodowych preparatów kontrastowych.[19]

Podsumowanie

1. U pacjentów onkologicznych nefropatia kontrastowa występuje częściej niż w populacji ogólnej.

2. U pacjentów z dużym ryzykiem NK należy unikać podawania dotętniczo jodowych preparatów kontrastowych.

3. Należy unikać hiperosmolarnych preparatów kontrastowych.

4. Chemioterapia do 45 dni przed badaniem kontrastowym zwiększa ryzyko NK.

5. Należy oznaczyć stężenie kreatyniny po 12 i 72 godzinach po badaniu kontrastowym.

6. Postępowanie w NK jest podobne jak u chorych nieonkologicznych.

7. Najważniejsze jest zapobieganie nefropatii kontrastowej dożylnym wlewem NaCl o stężeniu 0,9 proc. lub izotonicznego NaHCO₃, rozpoczętym co najmniej godzinę przed i kontynuowanym przez 6-12 godzin po podaniu kontrastu.