Każda hospitalizacja stwarza ryzyko zakażenia szpitalnego

bakteryjną samego pacjenta. Na zmiany tej flory wpływają substancje konserwujące żywność, wszechobecna chemia. Dzięki nim nie mamy już zatruć pokarmowych beztlenowcami, jednak każdy czynnik chemiczny działa na drobnoustroje, pozostawiając przy życiu tylko te najbardziej odporne. Trudno już dzisiaj powiedzieć, czy i ile w każdym z nas jest „dobrych” bakterii np. z rodzaju Lactobacillus.

MT: Czy możliwy jest szpital wolny od bakterii? Jakie procedury należałoby wdrożyć, by taki stan osiągnąć?

P.L.: Poszukiwania perfekcyjnego systemu są w toku. Ze względu na złożoność procesu powstawania ZS walka z nimi wymaga podejmowania przez ochronę zdrowia wielu działań, a także ścisłej współpracy ze strony pacjenta. Jednym z kluczowych elementów jest kształcenie młodych kadr. Na razie w medycynie światowej udaje się ograniczać liczbę zakażeń szpitalnych, ale wykres tego zjawiska jest asymptotą – ta krzywa będzie dążyła do zera, jednak osiągnięcie takiego wyniku jest nierealne. Całkowite wyeliminowanie ZS obecnie nie jest możliwe. Bakterie są nierozerwalnie związane z nami i środowiskiem, każdy człowiek nosi w sobie ich ok. 2,5 kg, a oprócz nich również wirusy, grzyby, pierwotniaki. Produkowane przez nie związki chemiczne mogą być niebezpieczne.

MT: Czy w Polsce pojawił się już szczep oporny na wszystkie znane antybiotyki?

P.L.: W Polsce takie szczepy na szczęście pojawiają się sporadycznie, ale nie są one rzadkością, choć nikt się tym specjalnie nie chwali. Często wyobrażam sobie sytuację, w której dostępne antybiotyki nie działają na daną bakterię, nie ma na świecie zarejestrowanego skutecznego leku, nie można go ściągnąć z zagranicy. Wtedy pozostaje liczyć na układ immunologiczny chorego. Załóżmy, że jest to młody człowiek z zakażeniem rany. Dochodzi do sepsy, pacjent wpada we wstrząs, jest izolowany na OIT, intubowany. Z badań dowiadujemy się, że jest to szczep PDR (pandrug resistant), oporny na wszystkie dostępne antybiotyki. Nie możemy wiele zrobić. Łączymy antybiotyki, stosując je empirycznie, i mamy nadzieję, że chory przeżyje.

Na razie nie udało się zsyntetyzować takiego leku, który działałby na wszystkie drobnoustroje. Zmorą są szczepy XDR (extensively drug resistant), gdzie w terapii pozostaje nam tylko jeden antybiotyk, oraz oczywiście PDR. Obecnie szczepy bakterii potrzebują coraz mniej czasu na wytworzenie oporności na wynaleziony antybiotyk. Dlatego dla lekarza sygnałem ostrzegawczym powinien być fakt hospitalizacji pacjenta przynajmniej w ciągu ostatniego pół roku. Może on być potencjalnym nosicielem szczepu wielolekoopornego i podanie antybiotyku według zaleceń obowiązujących dla zakażeń pozaszpitalnych będzie zwyczajnie nieskuteczne.

Amerykanów najbardziej zaskoczył szczep MRSA (oporny na metycylinę gronkowiec złocisty), jak wiadomo, szczepy takie wymagają specjalnych działań. MRSA zawsze był łączony z zakażeniami szpitalnymi i nikt go nie łączył z zakażeniami pozaszpitalnymi, w których dominował MSSA (wrażliwy na metycylinę gronkowiec złocisty). Bez badań mikrobiologicznych tych dwóch gronkowców praktycznie nie można odróżnić – różnice natomiast wynikają z samej terapii. O ile antybiotyki β-laktamowe hamują rozwój gronkowca MSSA, to nie są skuteczne w przypadku szczepu MRSA. Tę różnicę mógł zaobserwować lekarz rodzinny u pacjenta z klasycznym, pozaszpitalnym zakażeniem gronkowcem złocistym. Podał mu skuteczny do tej pory lek, a ten nie zadziałał. Okazało się, że czynnikiem etiologicznym zakażenia są szczepy wielolekooporne, których nikt się nie spodziewał.

Oczywiście mamy w naszym arsenale klinicznym np. stosunkowo nową tygecyklinę, pochodną tetracyklin, z nowej grupy antybiotyków glicylocyklinowych, jednak nie działają one na wszystkie drobnoustroje. Tak jak inne antybiotyki, ten również ma ograniczenia. Z kolei na drożdżaki z rodzaju Candida stosujemy anidulafunginę, która działa grzybobójczo. Spektrum działania tych leków sprawdza się dobrze w działaniach klinicznych, stosujemy je wtedy, gdy istnieje oporność na inne antybiotyki. Problem jest w tym, że bakterie szybciej nabierają oporności, niż jesteśmy w stanie zsyntetyzować nowe antybiotyki, a ich wprowadzanie jedynie spowalnia proces dochodzenia do końca ery antybiotyków.

Jednym z poważniejszych błędów, które można popełnić w terapii antybiotykami, jest zwracanie przede wszystkim uwagi na penetrację leku do określonego układu (dane dostępne w charakterystyce produktu leczniczego), a pomijanie czynnika etiologicznego zakażenia. Fakt, że dany lek ma zastosowanie w leczeniu zakażeń np. układu moczowego, nie musi oznaczać, że uzyskamy efekt w tym konkretnym przypadku – antybiotyk nie zadziała, jeśli zakażenie wywołane będzie przez szczep oporny!

MT: A co mówią wytyczne?

P.L.: To bardzo ważne, aby posługiwać się najnowszymi zaleceniami diagnostyki i terapii, uwzględniającymi miejsce, gdzie udzielamy świadczeń, ale również miejsce, skąd pochodzi pacjent (w domyśle czynnik etiologiczny zakażenia), takie wytyczne będą najodpowiedniejsze. Z polskich materiałów dostępne są w internecie rekomendacje Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków.

Większość starszych wytycznych odnosi się do flory fizjologicznej pacjenta, która dramatycznie zmieniła się w ostatnich dziesięcioleciach. Nie ma już wrażliwych szczepów z podręcznika mikrobiologii lekarskiej prof. Jabłońskiego (podręcznik, z którego uczyły się całe pokolenia lekarzy), jakie obserwowaliśmy jeszcze 30-40 lat temu. Już teraz szczepy, z którymi pacjenci mogą trafić do lekarzy POZ, często są rodem z najgorszych nocnych koszmarów praktyka.

MT: Jakie należy podjąć działania, gdy okaże się, że na konkretną bakterię lekarz nie ma leku?

P.L.: Jeżeli lek jest niedostępny w warunkach ambulatoryjnych – oczywiście rozwiązaniem jest hospitalizacja, a tutaj stosujemy wszystkie dostępne, działające leki, np. karbapenemy. Coraz częściej są to, niestety, leki ostatniego rzutu, jak kolistyna. Sztandarowym przykładem mogą być zakażenia wywołane przez szczepy Klebsiella pneumoniae NDM, pałeczki oporne na karbapenemy, potocznie zwane w mediach New Delhi. Dwa lata temu były one ogromnym problemem w poznańskich szpitalach. Trwało to ponad rok. W końcu poradzono sobie ogromnym nakładem sił i ludzi. Te właśnie szczepy pojawiły się teraz w szpitalach na Mazowszu. Jest to ogromne wyzwanie dla Zespołów Kontroli Zakażeń. Jednym z ważnych elementów nadzoru jest sprawdzenie profilu biologicznego pacjenta przy przyjmowaniu do szpitala – czy nie jest on nosicielem szczepów wielolekoopornych. Jeżeli tak, pacjent musi być izolowany w osobnej sali. Ale co się stanie, gdy takich chorych będziemy mieli więcej niż dostępnych miejsc izolacyjnych w szpitalu? Będzie to jednoznaczne ze zwycięstwem bakterii, a następne pokolenia lekarzy będą uczyły się, że kiedyś Klebsiella pneumoniae była wrażliwa na karbapenemy.

MT: To jak sobie radzić?

P.L.: Literatura fachowa pełna jest opisów prób „radzenia sobie” w takich przypadkach: zwiększa się dawki antybiotyków, łączy leki, izoluje się pacjenta na czas hospitalizacji, a potem pacjenta skolonizowanego przysposabia do życia w warunkach domowych – tak aby nie stanowił zagrożenia dla innych. Jednak mówi się również o powrocie do metod ery preantybiotykowej, nad czym jeszcze 20 lat temu kiwano głową z rozbawieniem.

MT: Czy myśli pan o powrocie do bakteriofagów?

P.L.: Na razie ciągle jeszcze dysponujemy antybiotykami, choć ich zasoby kończą się w zastraszającym tempie, bo coraz więcej diagnozuje się szczepów XDR i PDR. Dlatego zadajemy sobie pytanie: co dalej? W latach 50. ubiegłego wieku w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN im. Ludwika Hirszfelda we Wrocławiu prowadzono badania nad terapią fagową. Na szczęście nigdy z tego nie zrezygnowano i kontynuowały je kolejne pokolenia. Obecnie prof. Andrzeja Górskiego i Ośrodek Terapii Fagowej zna świat.

MT: Przypomnijmy, na czym polega terapia bakteriofagami.

P.L.: Izoluje się od pacjenta szczep oporny na antybiotyki i stara się znaleźć dla niego lityczne fagi, czyli wirusy bakteryjne. Po czym podajemy je doustnie lub miejscowo choremu. Bakteriofagi wywołują wśród patogennych bakterii epidemię i zabijają je. Jeszcze do niedawna ta metoda wydawała się zaskakująca, ale teraz FDA (Food and Drug Administration, USA) wprowadziła ją w celu kontroli bakterii z rodzaju Listeria w produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego. Pamiętajmy więc, że istnieje alternatywa w przypadku, gdy nic innego już nie będziemy mieli, i to alternatywa polska.

MT: Na razie pacjent po pobycie w szpitalu trafia do lekarza POZ. Jak ma on rozpoznać zakażenie szpitalne?

P.L.: By terapia nie była jedynie empiryczna, bardzo ważna jest diagnostyka mikrobiologiczna, a jeżeli spodziewamy się, że czynnikiem etiologicznym może być szczep wielolekooporny, będzie bezwzględnie konieczna. Musimy pamiętać, że pacjent po hospitalizacji, jeżeli rozpoznamy u niego zakażenie, nawet nieodpowiadające definicji zakażenia szpitalnego, może być skolonizowany przez szczepy MDR, i to one właśnie mogą być czynnikiem etiologicznym.

Pacjent po hospitalizacji to nie jest „zwyczajny” pacjent, ale osoba z grupy ryzyka. Nawet kilka miesięcy po pobycie w szpitalu, szczególnie połączonym z antybiotykoterapią, człowiek ma małe szanse na całkowitą, samoistną rekolonizację prawidłową florą i pozbycie się szczepów wielolekoopornych. Staramy się wspomagać ten proces, podając prebiotyki, probiotyki czy synbiotyki, ale w tej kwestii brakuje jeszcze jednolitego standardu medycznego. Dostępne preparaty też różnią się między sobą. Reasumując, lekarz obecnie nie tylko musi umieć rozpoznać zakażenie szpitalne, ale powinien rozpoznać sytuację, w której czynnikiem etiologicznym jest szczep wielolekooporny, przypadek, w którym terapia empiryczna „zwykle stosowanym antybiotykiem” będzie nieskuteczna.

Kolejnym problemem jest stosunek lekarzy do zakażeń szpitalnych. W Polsce traktuje się je trochę ze wstydem i strachem, najczęściej szuka się winnego, czasem próbuje ukryć sam fakt. To poważny błąd. Tymczasem każde zakażenie to dla szpitala bardzo cenna informacja, która – właściwie użyta – może ograniczyć ryzyko kolejnych zakażeń. Wymiana informacji na temat zakażeń i szczepów wielolekoopornych między szpitalami jest już dziś rutyną, a w wielu krajach rutyną jest również wymiana informacji między lekarzem pierwszego kontaktu i szpitalem.

MT: Czyli ważne jest trzymanie się procedur?

P.L.: To rzeczywiście kwestia procedur i zwracania uwagi na pacjentów wysokiego ryzyka, np. starszego, uprzednio hospitalizowanego, po antybiotykoterapii. Trzeba też wziąć pod uwagę kwestię podróży do niektórych krajów. Kilka lat temu trafili do nas pacjenci, którzy ulegli wypadkowi autobusowemu w północnej Afryce. Stwierdziliśmy u nich szczepy wielolekooporne. Pacjentów wyleczono, patogenne szczepy nie przeniosły się na innych pacjentów – procedury okazały się skuteczne. Teraz wiele osób wraca z wakacji w południowej Europie, gdzie ogromnym problemem w szpitalach są właśnie pałeczki Gram-ujemne oporne na karbapenemy. Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC) co jakiś czas publikuje dane na temat rozprzestrzeniania się szczepów wieloopornych. Warto zaglądać na te strony internetowe.

Reasumując, teraz mamy już pewność, zachłysnęliśmy się potencjałem antybiotyków, ale nikt nie wziął pod uwagę potencjału drobnoustrojów. Kiedyś z dalekiej wycieczki można było przywieźć malarię i amebę, a teraz – również oporność na karbapenemy i inne antybiotyki.