Spis treści
Aktywowane płytki krwi
Kolorowany obraz skaningowej mikroskopii elektronowej aktywowanych trombocytów na powierzchni filtra komórkowego.
Do aktywacji płytek wewnątrz naczyń krwionośnych dochodzi pod wpływem działania mediatorów, takich jak ADP i TXA2. Aktywowana płytka zmienia swój kształt (tworzą
się pseudopodia) i wydziela znajdujące się w ziarnistościach czynniki krzepnięcia oraz substancje wazoaktywne. Aktywacja płytek zapoczątkowuje kaskadę krzepnięcia, pobudza płytkową syntezę TXA2, którego wydzielanie aktywuje kolejne płytki i powoduje ich agregację. Antagonistami płytkowych receptorów dla ADP są klopidogrel i tyklopidyna. Kwas acetylosalicylowy hamuje natomiast syntezę TXA2.
W prawidłowych warunkach płytki pozostają nieaktywne m.in. dzięki aktywności ADP-azy śródbłonkowej, usuwającej nadmiar ADP.
Dodaj do ulubionych
