Udar niedokrwienny obu wzgórz

biorących początek z odcinka P1 lub P2 tętnicy tylnej mózgu lub tętnicy łączącej tylnej. Takie unaczynienie wiąże się ze znacznymi zmiennościami anatomicznymi, dlatego zaopatrzenie tętnicze wzgórza jest rozpatrywane w 4 wariantach:

• I (najczęściej występujący): polega na unaczynieniu wzgórz przez liczne perforatory odchodzące obustronnie od początkowego odcinka tętnicy tylnej mózgu.
• IIa: polega na asymetrycznym odejściu tętniczek przeszywających od odcinka P1 tętnicy tylnej mózgu. W tym wypadku główny ciężar unaczynienia spoczywa na jednym naczyniu, tj. prawej lub lewej tętnicy tylnej mózgu.
• IIb: charakteryzuje się tym, że naczynia do obu wzgórz odchodzą od jednego pnia tętniczego wychodzącego z początkowego odcinka prawej lub lewej tętnicy środkowej mózgu. Po raz pierwszy taki wariant krążenia został opisany w 1966 r. przez francuskiego neurologa Gérarda Percherona. Zamknięcie wspomnianego naczynia skutkuje powstaniem obszaru niedokrwienia obejmującego przyśrodkowe i przednie części obu wzgórz oraz fragmenty śródmózgowia.
• III: polega na unaczynieniu wzgórz pochodzących od licznych perforatorów, które startują z łuku naczyniowego łączącego oba początkowe odcinki tętnic tylnych mózgu.

Opis przypadku

Kobietę, lat 76, przyjęto na SOR z powodu zaburzeń kontaktu słowno-logicznego, ilościowych zaburzeń świadomości, zaburzeń mowy polegających na trudności z wypowiadaniem słów oraz osłabienia siły mięśniowej kończyn lewych. Dotychczas pacjentka doraźnie przyjmowała preparaty z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz tramadol z powodu przewlekłych dolegliwości bólowych w przebiegu zmian zwyrodnieniowych stawów. Przy przyjęciu chora była w stanie ogólnym ciężkim, w skali śpiączki Glasgow uzyskała 6 punktów.

Rycina 1. Wyjściowa tomografia komputerowa głowy

W badaniu neurologicznym stwierdzono: ilościowe zaburzenia świadomości, porażenie lewej kończyny górnej, głęboki niedowład lewej kończyny dolnej (2/5 w skali Lovetta), ośrodkowe uszkodzenie nerwu VII lewego, ustawienie gałek ocznych na wprost, słabą reakcję źrenic na światło; nie stwierdzono dodatniego objawu Babińskiego. W skali National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) pacjentce przyznano 15 punktów. Tomografia komputerowa (TK) głowy dokonana przy przyjęciu wykluczyła krwawienie wewnątrzczaszkowe, nie wykazała świeżych zmian niedokrwiennych (ryc. 1). W badaniu naczyniowym angio-TK tętnic domózgowych i wewnątrzczaszkowych nie stwierdzono okluzji dużych naczyń. Analiza biochemiczna nie wykazała istotnych nieprawidłowości. Test przesiewowy na obecność substancji psychoaktywnych w moczu był negatywny.

Rycina 2. Kontrolna tomografia komputerowa głowy wykonana po 24 godzinach od zastosowanego leczenia na SOR

Z uwagi na spełnione kryterium czasowe do leczenia trombolitycznego (chora była konsultowana na SOR po 2,5 godz. od momentu wystąpienia objawów) oraz przy braku innych przeciwwskazań w pracowni tomografii komputerowej zastosowano leczenie trombolityczne dożylne. W kontrolnym badaniu TK głowy wykonanym 24 godziny po zastosowanym leczeniu uwidoczniono względem poprzedniego badania zaznaczające się zmiany hipodensyjne w prawym wzgórzu oraz w lewej torebce wewnętrznej (ryc. 2). Z uwagi na wzrost wykładników stanu zapalnego oraz utrzymujące się w dalszym ciągu zaburzenia świadomości poszerzono diagnostykę o nakłucie lędźwiowe – uzyskano prawidłowy wynik płynu mózgowo-rdzeniowego.

Na podstawie badania elektroencefalograficznego wykluczono niedrgawkowy stan padaczkowy. Wykonano rezonans magnetyczny (MR), który uwidocznił ogniska ograniczenia dyfuzji wody w obrębie obu wzgórz (ryc. 3).

Rycina 3 A, B. Obraz rezonansu magnetycznego w sekwencji dyfuzyjnej (widoczne ogniska hipodensyjne obu wzgórz)

Rycina 3 A, B. Obraz rezonansu magnetycznego w sekwencji dyfuzyjnej (widoczne ogniska hipodensyjne obu wzgórz)

W kolejnych dobach hospitalizacji notowano nieznacznie zmniejszające się zaburzenia świadomości, pacjentka zaczęła otwierać oczy – początkowo na bodziec bólowy, a następnie na polecenie słowne. Utrzymywały się zaburzenia mowy z tendencją do nieznacznej regresji w kolejnych dobach – chora zaczęła wypowiadać proste pojedyncze słowa, utrzymywała się dysfagia. Z uwagi na zaburzony kontakt logiczny, werbalny i emocjonalny w badaniu neuropsychologicznym nie udało się ocenić funkcji poznawczych, wykonawczych ani afektu. W toku dalszego leczenia szpitalnego uzyskano na podstawie badania holterowskiego prawidłowy zapis kontroli ciśnienia tętniczego. Holter EKG nie wykazał istotnych odchyleń. Wykonano echo serca – na podstawie tego badania stwierdzono ciężką niskogradientową stenozę zastawki aortalnej z zachowaną frakcją wyrzutową na poziomie ok. 40%. W chwili obecnej z uwagi na ciężki stan ogólny po konsultacji kardiologicznej i kardiochirurgicznej zalecono leczenie zachowawcze.

W trakcie pobytu w klinice prowadzono rehabilitację przyłóżkową, nie uzyskawszy poprawy w zakresie deficytu ruchowego. Z powodu utrzymującej się u pacjentki dysfagii wykonano przezskórną endoskopową gastrostomię (PEG – percutaneous endoscopic gastrostomy).

Podczas dalszej hospitalizacji stan neurologiczny chorej już się nie poprawił. W kontrolnym badaniu TK głowy wykonanym w 26 dobie szpitalnej stwierdzono obraz radiologiczny stabilny względem wcześniejszych badań. Pacjentkę przekazano do zakładu opiekuńczo-leczniczego w celu dalszej opieki.

Omówienie

Tętnica Percherona stanowi wariant anatomiczny unaczynienia przyśrodkowej części śródmózgowia oraz przyśrodkowych części obu wzgórz. W związku z małymi wymiarami naczynie to może być trudne do uwidocznienia. Udary niedokrwienne z zakresu unaczynienia tętnicy Percherona stanowią mniej więcej 0,1-2% wszystkich udarów niedokrwiennych. Etiologię stanowi najczęściej choroba małych naczyń lub zatorowość sercowopochodna. Zaburzenia unaczynienia wzgórza prowadzą do uszkodzenia jego jąder w różnych kombinacjach, co powoduje rozmaite zespoły czuciowo-ruchowe i behawioralne w zależności od tego, które ośrodki podlegają uszkodzeniu. Symptomatologia objawów obejmuje jakościowe i ilościowe zaburzenia świadomości z dalszą progresją do śpiączki włącznie, upośledzenie pionowych ruchów gałek ocznych, porażenie międzyjądrowe, zaburzenia konwergencji, zwężenie źrenicy. W niektórych przypadkach mogą występować zaburzenia funkcji językowych oraz mowy pod postacią hipofonii, znacznie zmniejszonej płynności słownej oraz mutyzmu akinetycznego. Po przebytym incydencie naczyniowym w obszarze wzgórza przez wiele miesięcy mogą utrzymywać się zaburzenia: poznawcze, zachowania, pamięci, kontroli reakcji emocjonalnych, apatia czy konfabulacje.

W obrazie klinicznym przedstawionego przypadku objawem dominującym były zaburzenia świadomości. W trakcie hospitalizacji nie uzyskano znaczącej poprawy stanu chorej. Jako rozpoznanie różnicowe brano pod uwagę niedrgawkowy stan padaczkowy, encefalopatię toksyczną lub metaboliczną bądź zapalenie mózgu. Po wykonaniu badań dodatkowych schorzenia te zostały jednak wykluczone.