Kardiologia
Cukrzyca – kontrola glikemii podczas zawału i po zawale mięśnia sercowego
lek. Małgorzata Strojek, dr n. med. Maciej Janiszewski, dr n. med. Marek Chmielewski, prof. dr hab. n. med. Marek Kuch
W artykule przedstawiono najnowsze rekomendacje dotyczące skutecznego postępowania hipoglikemizującego u pacjentów z hiperglikemią i ostrym zespołem wieńcowym. Leczenie opiera się na wlewach z insuliny, jednak zakres kontroli glikemii nadal pozostaje przedmiotem dyskusji.

Cukrzyca – kontrola glikemii podczas zawału i po zawale mięśnia sercowego

lek. Małgorzata Strojek1
dr n. med. Maciej Janiszewski2
dr n. med. Marek Chmielewski1
prof. dr hab. n. med. Marek Kuch1

1Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych II Wydziału Lekarskiego WUM, Warszawa

2Zakład Niewydolności Serca i Rehabilitacji Kardiologicznej, Katedra Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych II Wydziału Lekarskiego WUM, Warszawa

Adres do korespondencji: lek. Małgorzata Strojek, Mazowiecki Szpital Bródnowski, Bródnowskie Centrum Kliniczne, Zespół Oddziałów Chorób Wewnętrznych, Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Warszawa, e-mail: strojekmagorzata@wp.pl

Small strojek ma%c5%82gorzata opt

lek. Małgorzata Strojek

Small janiszewski maciej opt

dr n. med. Maciej Janiszewski

Small chmielewski marek opt

dr n. med. Marek Chmielewski

Small kuch marek opt

prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

W artykule przedstawiono najnowsze rekomendacje dotyczące skutecznego postępowania hipoglikemizującego u pacjentów z hiperglikemią i ostrym zespołem wieńcowym. Leczenie opiera się na wlewach z insuliny, jednak zakres kontroli glikemii nadal pozostaje przedmiotem dyskusji. Co więcej, ostatnie badania dowodzą, że zarówno hiperglikemia, jak i epizody hipoglikemii pogarszają rokowanie w tej grupie pacjentów.

Wprowadzenie

Celem nowoczesnego leczenia pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) jest nie tylko jak najszybsze przywrócenie prawidłowego przepływu krwi w dozawałowej tętnicy wieńcowej, lecz także wdrożenie skutecznej prewencji wtórnej, która zmniejszy liczbę powikłań i zredukuje śmiertelność. Jednym z czynników sprzyjających występowaniu niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów podczas i po OZW jest nieprawidłowa glikemia.

U chorych hospitalizowanych z powodu OZW często obserwuje się podwyższone stężenie glukozy we krwi. Może to dotyczyć zarówno osób z już wcześniej rozpoznaną cukrzycą, jak i tych z obecną, ale nierozpoznaną cukrzycą lub ze stanem przedcukrzycowym. Badania epidemiologiczne wskazują, że chorzy na cukrzycę są obciążeni 2-4-krotnie większym ryzykiem wystąpienia OZW niż chorzy z prawidłową gospodarką węglowodanową. Dawniej sądzono, że hiperglikemia pojawiająca się podczas OZW jest jedynie ostrą reakcją organizmu na stres. Obecnie wiadomo jednak, że u wielu chorych cukrzyca występuje przed OZW, natomiast ze względu na skąpoobjawowy przebieg pozostaje nierozpoznana. Rozpoznanie ustalane jest dopiero wtedy, gdy w trakcie hospitalizacji z powodu OZW pacjenta poddaje się bardziej szczegółowym badaniom oceniającym gospodarkę węglowodanową.

Należy podkreślić, że chorzy z OZW i towarzyszącą cukrzycą należą do grupy szczególnie wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Grupa ta jest narażona na częstsze występowanie wielu powikłań, takich jak: niewydolność serca, ponowny zawał mięśnia sercowego, udar, niewydolność nerek i krwawienia.1 Prawidłowe leczenie cukrzycy stanowi jeden z najważniejszych celów terapii u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, jednak zakres kontroli glikemii nadal pozostaje przedmiotem dyskusji.

Epidemiologia

W ciągu ostatnich dziesięcioleci obserwuje się systematyczny wzrost liczby zachorowań na cukrzycę. Według danych World Health Organization (WHO) w 2014 r. na całym świecie na cukrzycę chorowało 422 mln dorosłych (dla porównania w 1980 r. było ich 180 mln). Dynamiczny wzrost zachorowań wiąże się niewątpliwie z niekorzystną dla zdrowia zmianą modelu życia: głównie z wysokotłuszczową dietą i małą aktywnością fizyczną i będącym ich skutkiem nadmiernym przyrostem masy ciała.

Otyłość prowadzi do długotrwałej insulinooporności, kompensacyjnej hiperinsulinemii, a w efekcie do wyczerpania komórek β trzustki i rozwoju cukrzycy typu 2. Ponadto insulinooporność wywołuje wiele niekorzystnych zmian, które skutkują uszkodzeniem śródbłonka i rozwojem przewlekłego stanu zapalnego ściany naczyniowej. To z kolei ułatwia powstawanie bogatych w lipidy blaszek miażdżycowych, które są bardziej podatne na pękanie na zmienionym zapalnie podłożu. Cukrzyca związana z otyłością i insulinoopornością przez długi czas przebiega skąpoobjawowo, przez co w momencie rozpoznania u pacjenta występują już powikłania, najczęściej makronaczyniowe.

Cukrzyca jest nie tylko czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej i OZW, ale również pogarsza rokowanie u pacjentów w ostrej fazie OZW i w okresie późniejszym. Dowodów na to dostarczają m.in. wyniki zbiorczej analizy obejmującej ponad 62 000 pacjentów, którą opracowali Donahoe i wsp. Wykazała ona, że cukrzyca wiąże się z podwyższonym ryzykiem 30-dniowej śmiertelności zarówno u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną (UA – unstable angina)/zawałem mięśnia sercowego bez przetrwałego uniesienia odcinka ST (NSTEMI – non-ST elevation myocardial infarction; 2,1% vs 1,1%; p <0,001), jak i u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z przetrwałym uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST elevation myocardial infarction; 8,5% vs 5,4%; p <0,001). Cukrzyca zwiększa także ryzyko rocznej śmiertelności po UA/ NSTEMI (7,2% vs 3,1%; p <0,001) lub STEMI (13,2% vs 8,1%; p <0,001).2

Patofizjologia hiperglikemii w OZW

OZW jest swoistą burzą metaboliczną. Stres i ból wieńcowy powodują silną stymulację adrenergiczną, obserwowaną już od pierwszych minut OZW. Skutkuje to zwiększonym wyrzutem katecholamin, glikokortykosteroidów i glukagonu i w efekcie wywołuje hiperglikemię. Katecholaminy hamują sekrecję insuliny i nasilają lipolizę, zwiększając stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA – free fatty acids).3 U osób zdrowych mięsień sercowy zużywa do metabolizmu głównie glukozę, natomiast w hiperglikemii, przy znacznym stężeniu FFA, obserwuje się wzmożone czerpanie energii z metabolizmu FFA. Jest to zjawisko niekorzystne, ponieważ zwiększa zużycie tlenu o ok. 86%, pogłębiając już istniejące w OZW niedotlenienie serca.3,4

Ponadto FFA zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego, stwarzają dogodne warunki do powstawania reaktywnych form tlenu (ROS – reactive oxygen species), upośledzają wazodylatację naczyń, a wydłużając skorygowany odstęp QT (QTc), działają arytmogennie.5 Hiperglikemia powoduje też apoptozę komórek i w ten sposób uszkadza śródbłonek naczyniowy.6 Zwiększa się również reaktywność płytek krwi, co prowadzi do powstania stanu prozakrzepowego i podwyższa ryzyko wystąpienia zakrzepicy na niestabilnej blaszce miażdżycowej.7

Dane z badań koronarograficznych wskazują, że pacjenci z cukrzycą mają nieco odmienną charakterystykę angiograficzną od pozostałych chorych z OZW: częściej występuje u nich wielonaczyniowa postać choroby wieńcowej. Pomimo udrożnienia tętnicy dozawałowej, tętnicy nasierdziowej ostra hiperglikemia stanowi niezależny predyktor pogorszenia przepływu w mikrokrążeniu.8 Dodatkowy czynnik obciążający jest taki, że objawy OZW u chorych z cukrzycą bywają nietypowe: częściej niż u pacjentów bez cukrzycy nie obserwuje się typowego bólu zawałowego, natomiast obecne są objawy będące jego ekwiwalentem (duszność, omdlenie). Sytuacja taka może opóźnić ustalenie właściwego rozpoznania i wdrożenie optymalnej terapii rewaskularyzacyjnej, co dodatkowo pogarsza rokowanie, zarówno wczesne, jak i odległe.

Hiperglikemia w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego – postępowanie

U każdego pacjenta z rozpoznaniem OZW przy przyjęciu do szpitala zaleca się rutynowo oznaczenie stężenia glukozy (klasa zaleceń I/poziom dowodu C).9 Dane z Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)10 wskazują bowiem, że rokowanie pacjentów z OZW zależy m.in. od stężenia glukozy przy przyjęciu. Wśród chorych ze STEMI i cukrzycą obserwuje się istotnie wyższą śmiertelność wewnątrzszpitalną niż wśród pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (11,7 vs 6,4%). Ta zależność utrzymuje się również przez kolejnych 6 miesięcy obserwacji, i to niezależnie od rodzaju OZW. Już stężenie glukozy >125 mg/dl wiąże się z wyższym wewnątrzszpitalnym ryzykiem zgonu, ryzyko to jest podwojone przy glikemii wynoszącej >300 mg/dl. Ponadto wraz ze wzrostem glikemii rośnie ryzyko rozwoju niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego i powikłań krwotocznych.

Postępowaniem z wyboru u chorych z OZW i wysoką glikemią jest dożylne podanie insuliny, pozwalające na szybką normalizację stężenia glukozy i łatwe nim sterowanie. Dotychczas nie sprecyzowano ostatecznie i jednoznacznie docelowych stężeń glukozy w OZW. Skuteczność leczenia insuliną w OZW u chorych na cukrzycę oceniano w badaniach Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI 1 i 2) oraz badaniu Hyperglycaemia; Intensive Insulin Infusion in Infarction (HI-5). Badanie DIGAMI 1 przeprowadzono na grupie 620 pacjentów z cukrzycą i OZW. Wykazano w nim, że wlew insuliny i glukozy przez pierwsze 24 godz., a następnie intensywna insulinoterapia w modelu wielokrotnych wstrzyknięć przez minimum 3 miesiące w porównaniu z konwencjonalną terapią istotnie zmniejszają śmiertelność po roku i po 3 latach obserwacji.11

Wnioski te nie znalazły jednak potwierdzenia w podobnie zaprojektowanym badaniu DIGAMI 2, w którym nie udowodniono korzystnego wpływu intensywnej insulinoterapii na rokowanie w porównaniu z terapią standardową (18,4% vs 17,3%).12 Brak powtarzalności rezultatów tych badań może wynikać z niemożności osiągnięcia docelowego wyrównania metabolicznego w grupie leczonej intensywnie w badaniu DIGAMI 2 oraz z większej względnej redukcji stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1C) w badaniu DIGAMI 1. Podobnie autorzy badania HI-5 nie wykazali redukcji śmiertelności (4,8 vs 3,5%) u pacjentów leczonych wlewem insuliny i dekstrozy w porównaniu z klasyczną terapią.13

W aktualnych wytycznych (2017 r.) European Society of Cardiology (ESC) dotyczących postępowania w STEMI proponuje się w ostrej fazie OZW „ścisłą, ale niezbyt ścisłą” kontrolę glikemii z utrzymaniem stężenia glukozy <11 mmol/l lub 200 mg/dl.10 Mniej rygorystyczną kontrolę glikemii należy rozważyć u starszych chorych, z wieloletnią cukrzycą, zaawansowaną chorobą wieńcową i wieloma chorobami towarzyszącymi (klasa zaleceń IIa, poziom dowodu C). Tak sformułowane zalecenia wskazują na konieczność zbilansowania korzyści wynikających z redukcji stężenia glukozy z ryzykiem prowokowania hipoglikemii, która również pogarsza rokowanie w OZW.

Small 41609

Tabela 1. Dawkowanie insuliny wg stężenia glukozy*

Więcej praktycznych wskazówek znajduje się w corocznie publikowanych zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę.14 W dokumencie tym jednoznacznie określono wartości progowe glikemii, od których należy rozpoczynać insulinoterapię w ostrej fazie OZW. Są to stężenia glukozy >140 mg/dl u osób z wcześniej rozpoznaną cukrzycą lub >180 mg/dl u pozostałych chorych. Jeśli te progi są przekroczone, trzeba rozpocząć dożylny wlew insuliny z równoczesnym wlewem glukozy o odpowiedniej kaloryczności wg schematu podanego w tabeli 1. Jest to najszybszy i najbezpieczniejszy sposób uzyskania normoglikemii, ale warunkiem skuteczności i bezpieczeństwa tego schematu jest częste kontrolowanie glikemii (początkowo co godzinę, następnie co 2 godz., po stabilizacji glikemii) i stężenia potasu. Docelowe stężenia glukozy w trakcie wlewu insuliny to 100-180 mg/dl (5,6-10 mmol/l). Pacjentom spożywającym posiłek należy dodatkowo dostrzyknąć dożylnie insulinę krótko działającą. Jeśli glikemia wynosi >180 mg/dl (10 mmol/l), zaleca się czasowe przerwanie dożylnego wlewu glukozy i powrót do tej terapii po obniżeniu glikemii <180 mg/dl ze zwiększeniem wlewu insuliny.

Istnieje wiele doniesień wskazujących na niebezpieczeństwo związane z wywołaniem hipoglikemii u chorego z OZW. Jej powodem jest najczęściej zbyt intensywna terapia insuliną. W badaniu GRACE zauważono, że nie tylko epizody hiperglikemii, ale również hipoglikemia wiąże się z niepomyślnym rokowaniem.9 W dużym, wieloośrodkowym badaniu Normoglycemia in Intensive Care Evaluation-Survival Using Glucose Al-
gorithm Regulation (NICE-SUGAR) 6104 pacjentów leczonych na oddziałach intensywnej terapii przydzielono losowo do 2 grup. W pierwszej grupie stosowano ścisłą kontrolę glikemii, dążąc do wartości w zakresie 81-108 mg/dl (4,5-6,0 mmol/l), w 2 – konwencjonalną kontrolę glikemii do wartości 180 mg/dl lub niższej (≤10 mmol/l). W obu grupach stosowano dożylny wlew insuliny. W grupie leczonej konwencjonalnie insulinę podawano dopiero przy stężeniach glukozy >180 mg/dl i zatrzymywano wlew po jej obniżeniu do <144 mg/dl (8,0 mmol/l). Odnotowano istotnie wyższą 90-dniową śmiertelność w grupie, w której wdrożono intensywną terapię insuliną (27,5% vs 24,9%; p=0,02), a najczęstszą przyczyną zgonów były powikłania sercowo-naczyniowe. Epizody ciężkich hipoglikemii (glikemia ≤40 mg/dl; 2,2 mmol/l) występowały częściej u pacjentów, u których włączono intensywną terapię insuliną (6,8 vs 0,5%).15

W innym badaniu, przeprowadzonym na grupie 130 chorych z OZW i hiperglikemią (BIOMArCS-2 – BIOMarker study to identify the acute risk of a coronary syndrome-2), nie stwierdzono korzyści w zakresie zmniejszenia obszaru zawału u pacjentów poddanych intensywnej terapii insuliną. Złożony parametr oceny końcowej, tj. zgon lub ponowny zawał mięśnia sercowego, był nawet częstszy w tej grupie chorych.16

Niekorzystny wpływ hipoglikemii na układ krążenia w OZW wynika głównie ze wzmożonej aktywacji układu adrenergicznego, co przyczynia się do nasilenia niedokrwienia mięśnia sercowego. Ponadto hipoglikemia odpowiada za zjawisko proarytmii: odstęp QT się wydłuża, zmienia się morfologia załamka T, wskutek pobudzenia układu współczulnego kardiomiocyt jest przeładowany wapniem. Powstają idealne warunki do wyzwolenia ektopii komorowej, mogącej łatwo przekształcić się w groźne formy zaburzeń rytmu serca.17 Podsumowując, można przyjąć, że aby ograniczyć ryzyko hipoglikemii, w ostrej fazie OZW docelowe stężenia glukozy nie powinny być niższe niż 90 mg/dl.1

Od 2 doby OZW dożylny wlew insuliny należy zamienić na insulinoterapię w modelu wielokrotnych wstrzyknięć podskórnych. Można zastosować insulinę krótko działającą albo analog szybko działający przed posiłkami i insulinę izofanową o przedłużonym działaniu (NPH – neutral protamine Hagedorn; obojętna insulina protaminowa Hagedorna), albo analog długo działający przed snem i/lub w godzinach porannych. Duże zapotrzebowanie na insulinę (przekraczające 100 j./24 godz.) świadczy o insulinooporności. Aby przełamać to niekorzystne zjawisko, należy rozważyć przedłużenie dożylnego wlewu insuliny do 72-96 godz. Docelowe wartości glikemii wg zaleceń PTD to 100-180 mg/dl (5,6-10 mmol/l).14 Pacjenci, którzy przed wystąpieniem OZW byli skutecznie leczeni wyłącznie metforminą, lub chorzy, u których hiperglikemię rozpoznano po raz pierwszy w pierwszej dobie OZW, ale bez cech kwasicy, w pierwszych dobach mogą być leczeni wyłącznie dietą. W cukrzycy typu 2 metforminę można włączyć już w 3 dobie po interwencji wieńcowej w OZW, po uwzględnieniu ewentualnych przeciwwskazań.

Ocena parametrów wydolności nerek (stężenie kreatyniny/współczynnik przesączania kłębuszkowego [GFR – glomerular filtration rate]) jest integralnym elementem diagnostyki chorego z OZW. Wyniki tych badań są szczególnie istotne u pacjentów, którzy bezpośrednio przed koronarografią/przezskórną interwencją wieńcową byli leczeni metforminą i/lub inhibitorem kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2 – sodium-glucose cotransporter 2). W tej grupie chorych ocena funkcji nerek powinna być powtarzana przez co najmniej 3 dni po zabiegach inwazyjnych (klasa zaleceń I/poziom dowodu C).9

Od 1960 r. popularne jest stosowanie mieszanki polaryzującej, tj. wlewu glukozy, insuliny, potasu (GIK). Pomysł ten opiera się na przekonaniu, że podaż egzogennej insuliny zmniejsza stężenie krążących FFA. Glukoza stanowi substrat energetyczny dla niedokrwionego miokardium, a suplementacja potasu stabilizuje błony komórkowe kardiomiocytów. Podawanie GIK w OZW niezależnie od stężenia glukozy było przedmiotem wielu badań. Teoretyczny korzystny wpływ GIK na niedokrwione komórki mięśnia sercowego nie został potwierdzony w wieloośrodkowym badaniu Clinical Trial of MEtabolic Modulation in Acute Myocardial Infarction Treatment Evaluation-Estudios Cardiologicos Latinoamerica (CREATE-ECLA), w którym wzięło udział ponad 20 000 pacjentów ze STEMI.18 Immediate Myocardial Metabolic Enhancement During Initial Assessment and Treatment in Emergency Care (IMMEDIATE) – kolejne badanie z wlewem GIK – zaprojektowano tak, by podaż GIK nastąpiła w momencie podejrzenia OZW, jeszcze na etapie przedszpitalnym. Wykazało ono korzystny wpływ GIK na częstość zaburzeń rytmu serca lub nagłego zatrzymania krążenia w trakcie hospitalizacji w porównaniu z placebo. Autorzy badania nie udowodnili jednak, aby wlew GIK ograniczał progresję do zawału mięśnia sercowego czy zmniejszał 30-dniową śmiertelność po OZW.19 W związku z tym rutynowy wlew GIK nie jest obecnie zalecany.

Leczenie hipoglikemizujące po zakończeniu hospitalizacji

Small 42571

Rycina 1. Algorytm postępowania terapeutycznego u pacjentów z OZW i hiperglikemią wg PTD (2017)14

Schemat dalszego leczenia hipoglikemizującego u pacjentów z OZW i cukrzycą typu 2 ustala się na podstawie dobowego zapotrzebowania na insulinę i stopnia wyrównania metabolicznego. Jeżeli u pacjenta z wcześniej rozpoznaną cukrzycą typu 2 udało się uzyskać docelowe stężenia glikemii przy zapotrzebowaniu na insulinę <30 j./24  h, można powrócić do leczenia hipoglikemizującego sprzed OZW. Chorym niespełniającym tych warunków (glikemia >180 mg/dl lub zapotrzebowanie na insulinę >30 j./24 h) należy zaproponować insulinoterapię również w warunkach domowych.

Algorytm postępowania terapeutycznego u pacjentów z OZW i hiperglikemią zaprezentowano na rycinie 1.

Jak wspomniano wyżej, OZW nierzadko bywa momentem, kiedy po raz pierwszy ustalane jest rozpoznanie cukrzycy, chociaż choroba mogła bezobjawowo przebiegać już od dłuższego czasu. Dlatego konieczna jest aktywna diagnostyka w kierunku wykrywania zaburzeń gospodarki węglowodanowej. U każdego pacjenta z OZW (poza chorymi z już rozpoznaną cukrzycą) przed wypisem ze szpitala powinno się wykonać doustny test obciążenia glukozą (OGTT – oral glucose tolerance test). Jeśli zostanie rozpoznana cukrzyca typu 2 skojarzona z nadwagą lub otyłością, ale z zapotrzebowaniem na insulinę <30 j./24 h i glikemiami <180 mg/dl, można rozpocząć leczenie od metforminy, ewentualnie w połączeniu z innym lekiem hipoglikemizującym. Ogólnym celem terapii hipoglikemizującej jest uzyskanie stężenia HbA1C ≤7%, co odpowiada stężeniom glukozy na czczo 80-130 mg/dl, a po posiłkach <180 mg/dl. U pacjentów w zaawansowanym wieku z powikłaniami o charakterze makroangiopatii i/lub z licznymi chorobami towarzyszącymi za zadowalające uważa się stężenia HbA1C ≤8%.14

Duże nadzieje w zakresie redukcji powikłań sercowo-naczyniowych pokładano w nowych lekach hipoglikemizujących, takich jak: analogi glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1 – glucagon-like peptide 1), inhibitory peptydazy dipeptydylowej 4 (DPP-4 – dipeptidyl peptidase 4) czy inhibitory SGLT2. Większość badań nie potwierdziła jednak kardioprotekcyjnego działania tych leków.20 Analog GLP-1, eksenatyd, redukował wprawdzie aż o 30% obszar zawału mięśnia sercowego u pacjentów ze STEMI ale tylko wówczas, gdy był włączany w ciągu <132 min od wystąpienia objawów.21

Obecnie duże zainteresowanie budzi empagliflozyna. Ten inhibitor SGLT2 hamuje reabsorpcję glukozy w kanalikach nerkowych, powodując glukozurię. Ostatnio opublikowano wyniki badania BI 10773 (Empagliflozin) Cardiovascular Outcome Event Trial in Type 2 Diabetes Mellitus Patients (EMPA-REG OUTCOME), w którym oceniano skuteczność leczenia empagliflozyną dołączoną do standardowej terapii u pacjentów obciążonych wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. W analizie tej wykazano 14% redukcję pierwotnego punktu końcowego (śmierć z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego czy udar niezakończony zgonem) i 32% redukcję śmiertelności ogólnej. Autorzy badania postulują istnienie wielu mechanizmów działania leku korzystnych z punktu widzenia układu krążenia, takich jak: spadek aktywacji współczulnej, ograniczenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zmniejszenie sztywności ściany naczyniowej, albuminurii i stężenia kwasu moczowego oraz redukcja masy ciała.22

Podsumowanie

Cukrzyca i choroba wieńcowa to złożone jednostki chorobowe, które często występują równolegle. Zapadalność na nie systematycznie wzrasta. Cukrzyca jest nie tylko silnym czynnikiem ryzyka ostrego zespołu wieńcowego, lecz także pogarsza rokowanie pacjenta z OZW, zarówno w fazie ostrej, jak i w kolejnych tygodniach i miesiącach: częściej rozwija się niewydolność serca, wzrasta ryzyko ponownego zawału mięśnia sercowego, udaru, niewydolności nerek i krwawienia. Częściej występuje też trudniejsza do kompleksowej rewaskularyzacji wielonaczyniowa postać choroby wieńcowej.

Prowadzenie leczenia cukrzycy w ostrej fazie i w pierwszych dniach po OZW wymaga umiejętnego wyważenia między ograniczaniem niekorzystnej hiperglikemii a ryzykiem wystąpienia równie szkodliwej hipoglikemii. Praktyczne umiejętności w tym zakresie są niezbędne wszystkim lekarzom opiekującym się pacjentem w trakcie i bezpośrednio po OZW. Jednak w wielu sytuacjach, szczególnie u chorych z dużymi wahaniami glikemii lub z licznymi powikłaniami mikro- i makronaczyniowymi, wskazane jest leczenie wielodyscyplinarne, z możliwością skorzystania z konsultacji diabetologicznej.

Artykuł ukazał się

I okl

Czasopismo

Kardiologia po Dyplomie

Zaprenumeruj

Prenumerata

Stany Nagłe po Dyplomie

Nr 03 (lipiec) / 2019

Nowe publikacje

Książka

Stany nagłe niemedyczne

19,90 zł

Wideo


EKG w stanach nagłych – zaskakujące przypadki
Ostra duszność - różnicowanie i pierwsze kroki
Zawał serca czy zator tętnicy płucnej?
Zobacz więcej wideo na MedVOD

Polecane artykuły

29499

Cukrzyca – kontrola glikemii podczas zawału i po zawale mięśnia sercowego

lek. Małgorzata Strojek, dr n. med. Maciej Janiszewski, dr n. med. Marek Chmielewski, prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

W artykule przedstawiono najnowsze rekomendacje dotyczące skutecznego postępowania hipoglikemizującego u pacjentów z hiperglikemią i ostrym zespołem wieńcowym. Leczenie opiera się na wlewach z insuliny, jednak zakres kontroli glikemii nadal pozostaje przedmiotem dyskusji.

29137

Nagłe zatrzymanie krążenia w wybranych sytuacjach szczególnych

dr n. med. Dariusz Gach, prof. nadzw. dr hab. n. med. Łukasz J. Krzych

Niezależnie od przyczyny zatrzymania krążenia wczesne rozpoznanie, wezwanie pomocy, defibrylacja, wysokiej jakości zabiegi z zakresu resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z minimalizacją przerw w uciśnięciach klatki piersiowej stanowią kluczowe elementy łańcucha przeżycia.