Artykuł
Chirurgiczne przygotowanie pacjentów do protezowania
12.11.2024
dr n. med. Kamila Szymacha
Od publikacji pracy Haralda Löego1, w której określił zapalenie przyzębia jako szóste powikłanie cukrzycy (DM – diabetes mellitus), związek pomiędzy tymi jednostkami chorobowymi jest przedmiotem zainteresowań lekarzy i lekarzy stomatologów − zarówno ze względu na dwukierunkową zależność między nimi, jak i dużą częstość występowania obu chorób. Niezwykle istotne jest to, aby lekarze i lekarze stomatolodzy przekazywali pacjentom wiedzę na temat cukrzycy i zapalenia przyzębia, pomogli zrozumieć zależności między nimi oraz kierowali ich do odpowiednich specjalistów. Konieczna jest do tego bliska współpraca dentystów i diabetologów oraz wypracowanie przez nich wspólnych schematów działań, mających na celu poprawę zdrowia pacjentów i uzyskanie stabilnych wyników leczenia. Należy zauważyć, że chociaż istnieje związek między zapaleniem przyzębia a cukrzycą, samo zapalenie przyzębia nie powoduje cukrzycy, ale jego leczenie jest kluczowe dla osób z DM w celu poprawy kontroli glikemii i ogólnego stanu zdrowia.
Dlatego chorzy na cukrzycę powinni być świadomi potencjalnego wpływu zapalenia przyzębia na ich ogólny stan i utrzymywać dobre praktyki higieny jamy ustnej. W ich przypadku regularne kontrole stomatologiczne oraz profesjonalna higienizacja stomatologiczna, wraz ze skuteczną pielęgnacją jamy ustnej w domu, są niezbędne do zapobiegania zapaleniu przyzębia i jego leczenia.
Po raz pierwszy związek pomiędzy cukrzycą a stanem zdrowia przyzębia opisano u Indian Pima w Arizonie. W plemieniu tych rdzennych mieszkańców Ameryki Północnej występuje najwyższy na świecie wskaźnik zachorowalności i chorobowości na cukrzycę insulinoniezależną (typu 2 – DMT2)2,3 − cierpi na nią połowa tej populacji >35 r.ż. Cytowane badanie oraz następne badania pokazały, że pacjenci z DM chorują prawie 3-krotnie częściej na zapalenie przyzębia niż pozostała część populacji4,5.
Lalla i wsp. ocenili częstość występowania zapalenia przyzębia w różnych grupach wiekowych u chorych na cukrzycę w porównaniu z osobami zdrowymi6. U osób w wieku od 15 do 24 lat ryzyko rozwoju choroby przyzębia było 4,8 razy większe, zaś u tych pomiędzy 25 a 34 r.ż. − 2,3 razy. Ponadto kliniczna utrata przyczepu łącznotkankowego (CAL – clinical attachment loss) u pacjentów z DM w wieku od 15 do 55 lat była wyższa niż w populacji z normalną glikemią.
Zapalenie przyzębia jest wieloczynnikową chorobą zapalną i należy do najczęstszych chorób przewlekłych na świecie. Szacuje się, że choroby przyzębia dotykają ok. 60% światowej populacji dorosłych − u ok. 50% choroba jest w stadium umiarkowanym, zaś u ok. 11% w zaawansowanym7,8.
W Polsce wśród osób dorosłych aż u 28,5% populacji w wieku 35-44 lat wykazano kody CPI3 i CPI4 (głębokość pomiarowa kieszonek przyzębnych powyżej 3,5 mm) przy średniej liczbie zachowanych zębów 27,4 − co nie odbiega od średniej europejskiej, gdzie wskaźnik CPI3 i CPI4 waha się w przedziale 27-58%. W populacji osób od 65 do 74 r.ż. odsetek osób z CPI3 i CPI4 wynosi 13,7%, a spadek tej wartości wynika najprawdopodobniej z małej liczby zachowanych zębów (średnio 13,7) w omawianej populacji. Choć należy pamiętać, że obecność choroby przyzębia ma wpływ na zdrowie ogólne, warto szczególnie podkreślić fakt istnienia związku przyczynowo-skutkowego między chorobą przyzębia a cukrzycą i chorobami sercowo-naczyniowymi. Ciężkie zapalenie przyzębia jest również (niezależnie) związane z większą śmiertelnością w kilku różnych populacjach. Gdy występuje jako choroba współistniejąca u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD − chronic kidney disease), wiąże się z 41% wzrostem 10-letnich wskaźników śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny i 22% wzrostem 10-letnich wskaźników śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych (w porównaniu ze wzrostem o 36% i 16% u pacjentów z CKD bez zapalenia przyzębia)8.
Zapalenie przyzębia wpływa na aparat zawieszeniowy zęba, który obejmuje tkanki dziąsła, więzadło przyzębia, cement i kość wyrostka zębodołowego. Choroba ta jest wywołana dysbiozą mikrobioty jamy ustnej, powodującą postępującą destrukcję tkanek otaczających zęby i w konsekwencji, jeśli pacjent nie jest leczony, ich utratę. Bakterie periodontopatogenne stanowią integralną część biofilmu pokrywającego wszystkie tkanki zębów i jamy ustnej, czyli płytkę nazębną.
Płytka nazębna, jeśli nie jest skutecznie usuwana podczas domowych zabiegów higieny jamy ustnej, ma tendencję do dojrzewania, a podczas tego procesu selekcjonuje się Gram(-) beztlenowa populacja, bogata w bakterie periodontopatogenne.
Nagromadzenie płytki nazębnej prowadzi do zapalenia dziąseł objawiającego się krwawieniem, nawet spontanicznym. Krwawienie z dziąseł jest zawsze wyrazem patologii. Bakterie obecne w płytce nazębnej mają decydujący wpływ na proces zapalny, ale należy przy tym pamiętać, że w znacznym stopniu w niszczeniu tkanek w zapaleniu przyzębia pośredniczy również układ odpornościowy pacjenta.
Zapalenie dziąseł można uznać za kontynuację przewlekłej postaci choroby zapalnej, w której drugi etap patologii stanowi zapalenie przyzębia charakteryzujące się nieodwracalnym zniszczeniem aparatu zawieszeniowego zębów. Niezbędna jest zatem pewna podatność na zapalenie przyzębia − tendencja tkanek dziąseł do rozwoju stanu zapalnego pod wpływem bakterii periopatogennych. Podatność ta może być wrodzona lub nabyta.
Diagnozę choroby przyzębia stawia się na podstawie badania, które polega na sondowaniu rowków dziąsłowych w celu ustalenia obecności zniszczenia tkanek przyzębia. Do zakończenia oceny klinicznej może być również konieczne dokładne badanie radiograficzne. Zapalenie przyzębia, zwłaszcza jeśli diagnoza zostanie postawiona wcześnie, może być skutecznie leczone i u większości pacjentów można w ten sposób doprowadzić do zatrzymania procesu chorobowego lub znacznego spowolnienia destrukcji tkanek przyzębia.
Leczenie pacjentów z zapaleniem przyzębia składa się z kilku etapów. Przede wszystkim niezbędne jest usunięcie płytki nazębnej i kamienia nazębnego, nauczenie pacjenta prawidłowego oczyszczania jamy ustnej, ze szczególnym uwzględnieniem oczyszczania przestrzeni międzyzębowych, oraz promowanie zdrowego stylu życia. Konieczne jest również staranne usunięcie płytki nazębnej pod brzegiem dziąsła oraz wygładzenie powierzchni korzeni. Zwykle na tym etapie, zwanym terapią przyczynową, nie wykonuje się zabiegu chirurgicznego. Pacjent po upływie ok. 6 tygodni jest następnie poddany ponownej ocenie stomatologicznej, a jeśli nadal występują u niego oznaki choroby, przeprowadza się zabieg chirurgiczny, podczas którego u części osób możliwa jest również rekonstrukcja i regeneracja utraconej tkanki.
Gdy patologia jest już pod kontrolą, konieczne jest rozpoczęcie monitorowania i leczenia podtrzymującego, które wraz z domową higieną jamy ustnej stanowi podstawę niezbędnej profilaktyki wtórnej. Brak obserwacji wiąże się z wysokim ryzykiem nawrotu zapalenia przyzębia.
