Spis treści

Mimo rozwoju medycyny piorunujące zakażenia tkanek miękkich i skóry, w tym zakażenia wywołane przez bakterie beztlenowe, nadal są grupą chorób zagrażających życiu. Obejmują rozległe obszary ciała, bez względu na istniejące bariery, charakteryzują się szybkim postępem, a niewłaściwe ustalenie rozpoznania i niezastosowanie agresywnego leczenia często prowadzą do śmierci chorego.

Klasyfikacja zakażeń tkanek miękkich i skóry

Nazewnictwo dotyczące zakażeń skóry i tkanek miękkich pozostaje

niejednolite, a klasyfikacje rodzajów zakażeń różnią się u poszczególnych autorów w zależności od przyjętych kryteriów. Z wieloma lżejszymi lub powierzchownymi zakażeniami skóry i tkanek miękkich chirurg ma do czynienia w codziennej praktyce klinicznej. Częstym problemem jest prawidłowe sklasyfikowanie ciężkich lub głębokich zakażeń tkanek miękkich i skóry, które – mimo wielu wspólnych cech – różnią się choćby rodzajem antybiotykoterapii.

Szczególne postacie zakażeń skóry i tkanek miękkich można klasyfikować w zależności od:

  • drobnoustrojów wywołujących zakażenie
  • tkanek, w których toczy się proces infekcyjny (z uwzględnieniem lokalizacji w poszczególnych warstwach anatomicznych lub głębokości inwazyjnej drobnoustrojów)
  • zespołów klinicznych (początek zakażenia, obraz kliniczny).

W niektórych klasyfikacjach uwzględniono też epidemiologię, patogenezę oraz rokowanie. W praktyce klinicznej jednak w podejmowaniu decyzji terapeutycznych najbardziej przydatny jest podział na martwicze i niemartwicze zakażenia tkanek miękkich i skóry (tab. 1).

Tabela 1. Podział zakażeń skóry i tkanek miękkich z uwzględnieniem różnych kryteriów

Początek zakażenia

Przebieg zakażenia

Drobnoustrój

Jednostka chorobowa

Swoiste umiejscowienie

Mięśnie

Ostry

Clostridium

Inne niż Clostridium

Zgorzel gazowa

Nieklostridialna martwica mięśni

 

Tkanka podskórna
i powięź głęboka

Ostry

Flora mieszana

 

Prącie i moszna: zgorzel Fourniera

Okolica podżuchwowa: angina Ludwiga

Tkanka podskórna

Stopniowo postępujący

Bakterie tlenowe i beztlenowe

Gronkowce

Paciorkowce

Zapalenie skóry

 

Niektórzy autorzy równoznacznie lub wymiennie traktują określenia martwicze zakażenia tkanek miękkich i martwicze zapalenie powięzi. 1

W klasyfikacji, którą zaproponował Giuliano, wyróżniono dwa typy martwiczego zapalenia powięzi.

Typ I jest wywołany mieszanym zakażeniem tlenowo-beztlenowym, a zatem zakażeniu bakteriami tlenowymi towarzyszy zakażenie co najmniej jednym drobnoustrojem beztlenowym. 1, 2, 3, 4, 5 Wielu autorów określa ten typ zakażenia mianem zgorzeli nieklostridialnej. Rozwija się ona najczęściej w następstwie urazu, zwłaszcza penetrującego, lub zabiegu w obrębie brzucha, pachwin, krocza bądź kończyn. Ten rodzaj zakażenia występujący w tkankach miękkich krocza i okolicy odbytu nazywa się zespołem lub zgorzelą Fourniera. 6, 7

Typ II martwiczego zapalenia powięzi dotyczy głównie kończyn, a czynnikiem etiologicznym zakażenia są paciorkowce grupy A, niekiedy w skojarzeniu z gronkowcem złocistym. 1, 2

Niektórzy autorzy wyróżniają typ III martwiczego zapalenia powięzi, do którego część z nich zalicza zgorzel gazową, inni zaś zakażenie Vibrio vulnificus. 8

Niezależnie od przyjętej klasyfikacji wspólnymi cechami wszystkich wymienionych typów zakażeń są:

  • zajmowanie rozległych obszarów ciała bez względu na istniejące bariery
  • brak typowej wydzieliny ropnej – występuje raczej mętna wydzielina surowicza.

Inne cechy charakterystyczne to:

  • po nacięciu tkanka jest blada, z ogniskami martwicy, często rozpadająca się w rękach lub po dotknięciu narzędziami
  • skąpe krwawienie lub czasem brak krwawienia z rany
  • w badaniu mikroskopowym stwierdza się masywne nacieki leukocytarne, obszary martwicze i rozwijające się mikroropnie
  • niemal przez cały czas trwania zakażenia w preparatach można znaleźć wywołujące je drobnoustroje
  • obszary martwicy powstają w następstwie zmian zakrzepowych w mikrokrążeniu
  • mnogie zakrzepy doprowadzają do lokalnego obrzęku tkanki i niedotlenienia, nawet jeśli w większych naczyniach utrzymuje się prawidłowy przepływ.

Najważniejsze postacie kliniczne martwiczych infekcji tkanek miękkich

Zgorzel gazowa

Zgorzel gazowa jest zespołem infekcyjnym wywołanym przez bakterie beztlenowe z rodzaju Clostridium. Cechuje się ciężkim przebiegiem klinicznym i często niepomyślnym rokowaniem. Bakterie Clostridium mają w obrazie mikroskopowym charakterystyczny kształt cylindryczny (laseczki), wytwarzają formy przetrwalnikowe i wykazują wyjątkowe skłonności histotoksyczne. Większość takich zakażeń (85-90%) wywołuje Clostridum perfringens, pozostałe zaś C. septicum, C. novyi, C. histolyticum lub C. carnis. 9, 10

W zależności od ciężkości przebiegu klinicznego wyróżnia się 3 typy zakażeń tkanek miękkich wywoływanych przez Gram(+) laseczki rodzaju Clostridium. 11, 12

  • Typ A to proste zanieczyszczenie skóry z kontaminacją rany, bez cech zapalnych, niewymagający interwencji chirurgicznej.
  • Typ B to cięższa postać zapalenia skóry i tkanki podskórnej, w której proces zapalny toczy się nad powięzią i nie zajmuje mięśni (choć niekiedy zajmuje powięź i prowadzi do jej martwiczego zapalenia). Odczyn toksyczny jest minimalny.
  • Typ C jest postacią zgorzeli gazowej o najcięższym przebiegu, w którym dochodzi do rozległej martwicy mięśni i ciężkiej toksemii. W ciągu 6-8 godzin od zakażenia mogą się pojawić takie objawy, jak nagły silny ból połączony z odczuwaniem obrzęku, napięcie tkanek, trzeszczenia podskórne wyczuwalne podczas ucisku, mdły, słodkawy odór oraz pęcherze naskórkowe wypełnione surowiczo-krwistym lub posokowatym płynem. Zmiany zajmują dotychczas zdrowe mięśnie i postępują liniowo o kilka centymetrów w ciągu godziny. U 50% chorych rozwija się wstrząs, którego następstwem jest niewydolność wielonarządowa, będąca przyczyną zgonu 90% chorych. 10, 13

Zespół zgorzeli nieklostridialnej

Na podstawie przebiegu klinicznego trudno odróżnić ten zespół od klasycznej zgorzeli gazowej. Jedynym elementem różnicującym jest czynnik etiologiczny, którym jest drobnoustrój tlenowy – najczęściej mieszana flora bakteryjna Gram(+) i Gram(-). Rozwojowi tej formy zgorzeli sprzyjają: ciężkie urazy, wstrząs krwotoczny, rozległe zabiegi operacyjne, cukrzyca, stany nabytego upośledzenia odporności, przewlekłe niedokrwienie kończyn w przebiegu miażdżycy, a niekiedy nawet ropień okołozębowy. 14, 15, 16

Zgorzel Fourniera

Zgorzel Fourniera jest martwiczym zakażeniem tkanek miękkich o etiologii wielobakteryjnej, zajmującym okolice krocza, męskich narządów płciowych oraz odbytu. Przebieg choroby jest ciężki i postępujący, a podjęcie interwencji chirurgicznej z opóźnieniem może się przyczynić do śmierci chorego. Rozwój zakażenia jest najczęściej powikłaniem zabiegów urologicznych lub koloproktologicznych, ale pojawia się coraz więcej opisów takich powikłań po operacjach ginekologicznych. Objawy początkowe są nieswoiste – chorzy zgłaszają uczucie dyskomfortu, pieczenie lub świąd w okolicy krocza i narządów płciowych, zaczerwienienie oraz obrzęk. Następnie tworzą się ropnie, czemu towarzyszy silny ból, a podczas badania wyczuwa się chełbotanie i trzeszczenia w tkance podskórnej. Postępującej martwicy rozległych obszarów skóry towarzyszy gorączka z dreszczami. Może dojść do rozwoju wstrząsu toksycznego i niewydolności wielonarządowej. 7, 17, 18, 19

Paciorkowcowe zakażenia skóry i tkanek miękkich

Zakażenia te, wywołane przez paciorkowce grupy A, czyli Streptococcus pyogenes, cechują się ciężkim i szybko postępującym przebiegiem oraz znaczną śmiertelnością (30-50% chorych z martwicą skóry i tkanki podskórnej, 80% chorych z zapaleniem mięśni). Występują we wszystkich grupach wiekowych i u obu płci, najczęściej jednak wśród osób w wieku 20-50 lat. Pełny obraz kliniczny choroby rozwija się w ciągu kilkunastu godzin. Objawami prodromalnymi są gorączka, ból gardła, powiększenie węzłów chłonnych, wymioty, biegunka oraz wysypka. Przerwanie ciągłości skóry (w następstwie mikrourazu, otarcia) powoduje kliniczne ujawnienie się zakażenia w tkankach miękkich, które szerzy się drogami chłonnymi w głąb kolejnych warstw tkanek miękkich, powodując martwicę zajętego obszaru skóry. 20, 21, 22, 23

Strategie lecznicze piorunujących zakażeń skóry i tkanek miękkich

Piorunujące zakażenia skóry rozpoznaje się na podstawie:

  • objawów klinicznych
  • wyników badań mikrobiologicznych (preparatu bezpośredniego z hodowlą w warunkach tlenowych i beztlenowych).

Niezależnie od postaci klinicznej piorunującego zakażenia skóry i tkanek miękkich, obecnie zaleca się podobny schemat postępowania kojarzącego wczesną interwencję chirurgiczną z antybiotykoterapią i hiperbarią tlenową.

Leczenie chirurgiczne piorunujących zakażeń skóry i tkanek miękkich

Interwencje chirurgiczne podejmowane u chorych z piorunującym zakażeniem skóry i tkanek miękkich to (ryc. 1-3):


 
 
 
 
 
 Rycina 1. Przypadek chorej z nieklostridialnym zakażeniem skóry i tkanek miękkich po zabiegu ginekologicznym. (A, B) Stan przy przyjęciu

Rycina 1. Przypadek chorej z nieklostridialnym zakażeniem skóry i tkanek miękkich po zabiegu ginekologicznym. (A, B) Stan przy przyjęciu


 
 
 
 
 
 Rycina 1. Przypadek chorej z nieklostridialnym zakażeniem skóry i tkanek miękkich po zabiegu ginekologicznym. (A, B) Stan przy przyjęciu

Rycina 1. Przypadek chorej z nieklostridialnym zakażeniem skóry i tkanek miękkich po zabiegu ginekologicznym. (A, B) Stan przy przyjęciu


 
 
 
 
 
 Rycina 1. (C, D) Stan po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej (HBO) i oczyszczeniu rany z tkanek martwiczych

Rycina 1. (C, D) Stan po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej (HBO) i oczyszczeniu rany z tkanek martwiczych


 
 
 
 
 
 Rycina 1. (C, D) Stan po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej (HBO) i oczyszczeniu rany z tkanek martwiczych

Rycina 1. (C, D) Stan po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej (HBO) i oczyszczeniu rany z tkanek martwiczych


 
 
 
 
 
 Rycina 1. (E, F) Stan po 15 zabiegach HBO i wolnym przeszczepie skóry pośredniej grubości (wpspg)

Rycina 1. (E, F) Stan po 15 zabiegach HBO i wolnym przeszczepie skóry pośredniej grubości (wpspg)


 
 
 
 
 
 Rycina 1. (E, F) Stan po 15 zabiegach HBO i wolnym przeszczepie skóry pośredniej grubości (wpspg)

Rycina 1. (E, F) Stan po 15 zabiegach HBO i wolnym przeszczepie skóry pośredniej grubości (wpspg)


 
 
 
 
 
 Rycina 2. Przypadek chorej z paciorkowcowym zakażeniem skóry i tkanek miękkich. (A, B) Stan miejscowy przy przyjęciu chorej do Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich

Rycina 2. Przypadek chorej z paciorkowcowym zakażeniem skóry i tkanek miękkich. (A, B) Stan miejscowy przy przyjęciu chorej do Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich


 
 
 
 
 
 Rycina 2. Przypadek chorej z paciorkowcowym zakażeniem skóry i tkanek miękkich. (A, B) Stan miejscowy przy przyjęciu chorej do Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich

Rycina 2. Przypadek chorej z paciorkowcowym zakażeniem skóry i tkanek miękkich. (A, B) Stan miejscowy przy przyjęciu chorej do Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich


 
 Rycina 2. (C) Stan miejscowy przy przyjęciu chorej do CLO

Rycina 2. (C) Stan miejscowy przy przyjęciu chorej do CLO

Rycina 2. (D) Dwa dni później, po wycięciu głębokim tkanek martwiczych i po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej

Rycina 2. (D) Dwa dni później, po wycięciu głębokim tkanek martwiczych i po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej

Rycina 2. (E) Po zabiegu operacyjnym (wolny przeszczep skóry pośredniej grubości) i po 12 zabiegach w komorze hiperbarycznej

Rycina 2. (E) Po zabiegu operacyjnym (wolny przeszczep skóry pośredniej grubości) i po 12 zabiegach w komorze hiperbarycznej


 
 
 
 Rycina 2. (F) Stan chorej podczas wizyty kontrolnej w ambulatorium 2,5 miesiąca po zakończeniu leczenia szpitalnego

Rycina 2. (F) Stan chorej podczas wizyty kontrolnej w ambulatorium 2,5 miesiąca po zakończeniu leczenia szpitalnego


 
 Rycina 3. Chory z zespołem Fourniera moszny, krocza, podbrzusza, ud i okolicy odbytu. (A) Stan miejscowy przy przyjęciu

Rycina 3. Chory z zespołem Fourniera moszny, krocza, podbrzusza, ud i okolicy odbytu. (A) Stan miejscowy przy przyjęciu


 
 Rycina 3. (B) Dwa dni później – zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych, po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej

Rycina 3. (B) Dwa dni później – zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych, po 5 zabiegach w komorze hiperbarycznej


 
 
 
 
 Rycina 3. (C, D) Zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych (ciąg dalszy)

Rycina 3. (C, D) Zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych (ciąg dalszy)


 
 
 
 
 Rycina 3. (C, D) Zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych (ciąg dalszy)

Rycina 3. (C, D) Zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych (ciąg dalszy)


 
 Rycina 3. (E) Zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych (cd.)

Rycina 3. (E) Zabieg głębokich wycięć tkanek martwiczych (cd.)


 
 Rycina 3. (F) Stan miejscowy w 9 dobie pobytu w szpitalu, po usunięciu tkanek martwiczych i przeprowadzeniu 15 zabiegów w komorze hiperbarycznej

Rycina 3. (F) Stan miejscowy w 9 dobie pobytu w szpitalu, po usunięciu tkanek martwiczych i przeprowadzeniu 15 zabiegów w komorze hiperbarycznej


 
 
 
 Rycina 3. (G) Stan miejscowy przed wypisaniem do domu

Rycina 3. (G) Stan miejscowy przed wypisaniem do domu

1. zabiegi doraźne i odbarczające

  • szerokie nacięcia tkanek i drenaże
  • nekrektomia
  • fasciotomia
  • amputacje

2. zabiegi definitywne i  rekonstrukcyjne

  • wolny przeszczep skóry pośredniej grubości
  • plastyka rany
  • przeszczepy skóry pełnej grubości i płatów

3. działania wspomagające leczenie

  • hydrochirurgia
  • miejscowa terapia podciśnieniem
  • opatrunki specjalistyczne.

W pierwszym etapie obowiązuje strategia oszczędzającego doraźnego leczenia chirurgicznego, polegającego na wykonaniu szerokich cięć przekraczających zasięgiem obszar o wyraźnych klinicznych zmianach chorobowych. Należy usunąć definitywną martwicę skóry i powięzi, pozostawić skuteczny drenaż umożliwiający odpływ toksycznej wydzieliny z rany oraz zapewnić szeroki dostęp tlenu do zmienionych chorobowo tkanek podczas sesji hiperbarii tlenowej. Miejscowo zaleca się stosowanie antyseptyków o szerokim zakresie działania bakteriobójczego – jodopowidonu, oktenidyny. Podawanie w głąb rany wody utlenionej u chorych zakażonych drobnoustrojem beztlenowym budzi kontrowersje, o zastosowaniu tego postępowania decyduje jednak chirurg, a nie mikrobiolog, który często nie widzi ani chorego, ani rany.

Rozpoznanie ciasnoty międzypowięziowej jest wskazaniem do wykonania fasciotomii otwartej. Nekrektomię należy ograniczyć do wycięcia całkowicie martwej tkanki. Trzeba unikać rozległego wycięcia tkanek na dużym obszarze, zwłaszcza w obrębie krocza, moszny, prącia, szyi, dołów pachowych oraz miejsc zgięciowych. Podejmując się radykalnych wycięć, chirurg powinien myśleć o zabiegach rekonstrukcyjnych i wybierać oszczędzające resekcje tkanek martwiczych.

Amputacja kończyny, często wieloetapowa, kończąca się wyłuszczeniem w stawie, jest najbardziej obciążającym chorego sposobem leczenia chirurgicznego, na szczęście coraz rzadziej stosowanym. Wdrożenie proponowanego w pracy schematu skojarzonego leczenia pozwala znacznie ograniczyć liczbę amputacji, jeśli w odpowiednim czasie zastosowano właściwe postępowanie. Gdy amputacja jest niezbędna, ranę kikuta należy pozostawić otwartą (dopuszczalne są szwy sytuacyjne). Ideą przewodnią jest zapewnienie właściwego drenażu kikuta z  całej powierzchni rany, a także umożliwienie stosowania miejscowej terapii podciśnieniem w następnym etapie leczenia. Po doraźnych interwencjach chirurgicznych u chorych poddanych hiperbarii tlenowej opatrunki należy kontrolować co 8 godzin przez pierwsze doby po operacjach. Jeśli odpływ toksycznej wydzieliny z rany jest nieskuteczny, trzeba doraźnie zmodyfikować drenaż i wykonać nowe cięcia. Położenie drenów powinno zapewniać odpływ treści zgodnie z prawem grawitacji. Często stosowane w praktyce szczelne wypełnianie rany chustami lub innym materiałem opatrunkowym ocenia się krytycznie. Ubita w ranie gaza zaburza ukrwienie i uniemożliwia odpływ treści, co sprzyja szerzeniu się martwicy w zakażonych tkankach.

Po opanowaniu zakażenia, oczyszczeniu rany i ustabilizowaniu stanu ogólnego chorego przychodzi czas na zamknięcie ubytków powłok. Skuteczną metodą jest położenie wolnego autologicznego przeszczepu skóry pośredniej grubości, siatkowanego lub litego (lity teoretycznie zapewnia lepszy efekt kosmetyczny). W następstwie takiego leczenia w miejscu pobrania przeszczepu skórnego powstaje jednak druga, niemal równie rozległa rana w obrębie zdrowej skóry, często sprawiająca silniejsze dolegliwości bólowe niż rana zasadnicza, mogą powstać szpecące, trudne do zaakceptowania blizny.

Lepszy wynik kosmetyczny można uzyskać dzięki zastosowaniu wolnego przeszczepu skóry pełnej grubości, miejsca pobrania przeszczepu muszą jednak spełniać odpowiednie warunki anatomiczne. Jeśli jest to technicznie możliwe, warto wykonać plastykę miejscową polegającą na przesunięciu uwolnionych brzegów rany w różnych modyfikacjach tak, by ją zamknąć bez napięcia tkanek. W rekonstrukcji i likwidacji następstw ubytków powłok stosowane są także różne bardzo zaawansowane i specjalistyczne techniki z zakresu chirurgii plastycznej płatów kroczących, krzyżowych, uszypułowanych (chirurgia naczyniowa, mikrochirurgia).

Powodzenie zabiegu rekonstrukcyjnego powłok zależy od dobrego przygotowania rany – nie może być w niej czynnego istotnego zakażenia, a ziarnina powinna być dobrze ukrwiona. W przygotowaniu rany do plastyki lub przeszczepu skuteczna jest hydrochirurgia. W Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich jest ona przeprowadzana aparatem VersaJet. Jest to system oparty na wytwarzaniu ukierunkowanego wąskiego strumienia cieczy (fizjologicznego roztworu soli fizjologicznej, płuczącego płynu aseptycznego), który wydostaje się pod zwiększonym ciśnieniem i z prędkością dźwięku z dyszy końcówki chirurgicznej i natychmiast jest zasysany przez układ odprowadzający zanieczyszczenia. Przepływ cieczy z dyszy wyprowadzającej do przewodu odprowadzającego wytwarza miejscową próżnię, co powoduje usuwanie z pola operacyjnego rozdrobnionych fragmentów tkanek, wydzieliny oraz bakterii, likwiduje biofilm. Skierowanie strumienia cieczy równolegle do powierzchni rany powoduje odcinanie fragmentów martwych tkanek, natomiast prowadzenie końcówki prostopadle do rany płucze jej powierzchnię oraz wyrównuje dno i brzegi rany. Po zastosowaniu tej procedury rana jest oczyszczona z włóknika i tkanek martwiczych, zmniejsza się też w niej liczba szczepów bakteryjnych.

Inną metodą wspomagającą leczenie piorunujących zakażeń skóry i tkanek miękkich jest miejscowa terapia podciśnieniem (MTP). Polega ona na zastosowaniu podciśnienia w okolicy rany z jednoczesną ewakuacją wysięku. Koniecznym warunkiem jest zapewnienie dobrej hemostazy, usunięcie ciał obcych, martwaków kostnych i odizolowanie rany od otoczenia za pomocą szczelnych opatrunków. Ujemne ciśnienie może być stosowane ciągle lub z przerwami (pulsacyjnie). Poprawia to ukrwienie rany i oddzielanie tkanek martwiczych, zmniejsza obrzęk tkanek, przyspiesza oddzielenie bakterii i ziarninowanie, zmniejsza też ból. Procedurę można stosować jednocześnie z aplikacją do rany siatkowego opatrunku z jonami srebra. Nowoczesne aparaty do miejscowej terapii podciśnieniem oferują duży zakres ujemnych ciśnień. Należy je tak wyregulować, by odsysanie z rany było skuteczne przy możliwie najniższym podciśnieniu – jest to szczególnie ważne, jeśli w polu działania znajdują się zespolenia naczyniowe, zespolenia przewodu pokarmowego lub obnażone nerwy. Jednocześnie system filtrów i pojemników jednokrotnego użytku na odsysaną treść chroni przed rozprzestrzenianiem się zakażenia w środowisku chorego.

W leczeniu zakażeń skóry i tkanek miękkich dużą rolę odgrywają opatrunki specjalistyczne. Doświadczenie pochodzące z naszego ośrodka wskazuje, że najskuteczniejsze są opatrunki ze srebrem nanokrystalicznym, Acticoat, pozwalające na osiągnięcie największych stężeń bakteriobójczego srebra w ranie. Należy je zmieniać zgodnie z instrukcją producenta, ponieważ pozostawione w ranie dłużej tracą zdolności bakteriobójcze, a stosowane w postaci jednolitej folii sprawiają, że opatrunek staje się okluzyjny i mogą się pod nim mnożyć bakterie. Stwarza to zagrożenie rozwojem uogólnionego zakażenia. Niektóre opatrunki łączą funkcje aseptyczne z ewakuacją wysięku z rany (Mepilex Ag). Można je stosować w zakażonych ranach, w których wysięk jest niewielki lub umiarkowany. Przydatne są też opatrunki Sorbact, wiążące na swej powierzchni komórki bakterii i grzybów.

Duży wybór specjalistycznych opatrunków oferowanych przez przemysł nie pozwala na szerokie omówienie zagadnienia. Autorzy sugerują, by zdecydować się na linię opatrunków pochodzących od tego samego producenta i umożliwiających leczenie ran na każdym etapie gojenia. 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33

Antybiotykoterapia

Z uwagi na mieszany charakter zakażeń zaleca się stosowanie złożonych schematów terapeutycznych, łączących np. piperacylinę z tazobaktamem, klindamycyną i cyprofloksacyną lub monoterapię imipenemem, meropenemem, ertapenemem, cefotaksym z metronidazolem lub klindamycyną. Jeśli udowodniono zakażenie paciorkowcami, zaleca się połączenie penicyliny z klindamycyną, a w przypadku nadwrażliwości – alternatywnie wankomycynę, linezolid lub daptomycynę. W antybiotykoterapii martwiczych zakażeń skóry i tkanek miękkich wywołanych przez szczepy gronkowca złocistego zaleca się stosowanie oksacyliny, cefazoliny, wankomycyny (gdy szczepy są oporne), klindamycyny. U chorych z zakażeniem wywołanym przez Clostridium perfringens większość autorów zaleca wykorzystanie penicyliny lub klindamycyny. 20

Terapia hiperbaryczna

Wyniki uzyskane w wieloośrodkowych badaniach dowiodły, że ważną metodą wspomagającą leczenie chorych z piorunującymi zakażeniami skóry i tkanek miękkich może być hiperbaryczna terapia tlenowa (HBO – hyperbaric oxygen).

Założenia terapii kojarzącej tę metodę z leczeniem chirurgicznym i antybiotykoterapią istnieją od czasów opracowania koncepcji medycyny opartej na dowodach (EBM – evidence based medicine) w 1980 r. Na Konferencji Uzgodnieniowej ECHM (European Commitee for Hyperbaric Medicine) w Lille w 2004 r. uznano użycie HBO w zakażeniach drobnoustrojami beztlenowymi za typ I rekomendacji na podstawie ocen ekspertów (poziom C).

Fizjologiczne skutki działania tlenu hiperbarycznego w beztlenowcowych zakażeniach tkanek miękkich to:

1. bezpośrednie działanie toksyczne na bakterie beztlenowe (nie mają one układów antyoksydacyjnych)

2. działanie pośrednie przez zwiększenie zdolności bakteriobójczych leukocytów

3. zwiększenie aktywności określonych grup antybiotyków (aminoglikozydy).

Zastosowanie HBO pozwala niejednokrotnie na ograniczenie liczby interwencji chirurgicznych, zmniejsza też ryzyko zgonu w przebiegu zakażenia. W razie rozpoznania, a nawet tylko podejrzenia zgorzeli gazowej, leczenie w komorze hiperbarycznej należy rozpocząć jak najszybciej i kontynuować je aż do uzyskania jałowych posiewów i pojawienia się ziarninującej tkanki w ranie. Zaleca się wykonywanie w ciągu doby dwóch 90-minutowych zabiegów pod ciśnieniem 2,5-3 ATA. 34, 35, 36, 37

Doświadczenie własne

Mimo stosowania nowoczesnych metod w terapii martwiczych zakażeń tkanek miękkich i skóry rezultaty ich leczenia są wciąż niezadowalające, o czym świadczą dane mówiące o śmiertelności chorych zakażonych bakteriami beztlenowymi, uwzględniające miejsce zakażenia (tab. 2).

Tabela 2. Śmiertelność w zakażeniach bakteriami beztlenowymi w zależności od umiejscowienia zakażenia (według Matthieu, Wattela)

Umiejscowienie zakażenia

Odsetek zgonów

Szyja

12,5

Kończyna

18

Krocze

32

Powłoki brzuszne

45

Szyja i śródpiersie

50

Brzuch i klatka piersiowa

68

Wyniki te są uzależnione od różnych czynników, takich jak wiek chorego, jego ogólny stan zdrowia (obciążają m.in. cukrzyca, choroba nowotworowa, alkoholizm), zaburzenia krzepnięcia, hipotermia, niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej, wstrząs, późne rozpoznanie zakażenia.

W tabeli 3 przedstawiono schemat skojarzonego leczenia zakażeń, łączący interwencje chirurgiczne, antybiotykoterapię, HBO oraz miejscową terapię podciśnieniową, którego zastosowanie zdecydowanie poprawiło wyniki uzyskiwane w Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich. W latach 2002-2012 z powodu beztlenowcowych lub mieszanych zakażeń tkanek miękkich i skóry leczono w CLO 52 chorych. U 15 z nich zakażenie było wywołane Clostridium perfringens lub Clostridium sp. U pozostałych chorych nie potwierdzono obecności laseczek Gram(+), choć obserwowane objawy mogły sugerować klostridialne zakażenia tkanek miękkich. W grupie chorych z potwierdzonym zakażeniem bakterią beztlenową stwierdzono: zgorzel Fourniera (u 7), martwicę klostridialną powłok brzusznych i kończyn dolnych (u 5) oraz klostridialną martwicę mięśni kończyny górnej (u 3). Pobyt w szpitalu chorych leczonych według opracowanego w CLO schematu postępowania skojarzonego trwał średnio 49 dni. Uzyskano całkowite wyleczenie 50 chorych (żaden z nich nie wymagał amputacji kończyny), jeden zmarł, a u jednego była konieczna amputacja kończyny.

Tabela 3. Schemat skojarzonego leczenia piorunujących zakażeń skóry i tkanek miękkich opracowany w Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich

Okres leczenia

Działania

W dniu przyjęcia do szpitala

  • Przyjęcie bezpośrednio na salę izolacyjną połączoną
  • Pobranie materiału biologicznego do wykonania badań mikrobiologicznych (preparat bezpośredni barwiony metodą Grama oraz hodowla w warunkach tlenowych i beztlenowych)
  • Opracowanie chirurgiczne zmian (wycięcie martwicy, nacięcia, drenaże)
  • Rozpoczęcie antybiotykoterapii empirycznej do czasu uzyskania wyniku hodowli (piperacylina/tazobaktam + metronidazol)
  • Rozpoczęcie terapii hiperbarycznej (HBO)
  • Rozpoczęcie terapii podciśnieniowej wspomagającej oczyszczanie ran (hydrochirurgia, system VAC – vacuum-assisted closure)

Kontynuacja leczenia

  • Zmiana opatrunków 2 × na dobę
  • W zależności od stanu miejscowego – dalsze chirurgiczne opracowanie ran
  • Podczas każdej zmiany opatrunków lub wymiany elementów systemu VAC pobranie materiału do badań mikrobiologicznych (preparat + hodowla)
  • Zabiegi w komorze hiperbarycznej (1-2 ekspozycji/24 h, pod 2,5 ATA)
  • Jeśli uzyskano hodowlę beztlenową, weryfikacja lub kontynuacja antybiotykoterapii zgodnie z wrażliwością bakterii

Zakończenie leczenia

  • Podstawą zakończenia izolacji chorego jest uzyskanie ujemnego wyniku hodowli w warunkach beztlenowych
  • Dalsze postępowanie jest zgodne ze standardową procedurą dotyczącą leczenia ran na oddziale
  • W miarę potrzeby – kontynuacja HBO w celu przyspieszenia gojenia się rany
    lub wspomagania wgajania przeszczepów skóry (wpspg)

Piśmiennictwo
  1. 1. DiNubile MJ, Lipsky B. Complicated infections of skin structures: when the infections is more than skin deep. J Antimicrob Ther 2004;53 (suppl. 52):37-50.
  2. 2. Carter PS, Banwell PE. Necrotising fasciitis: a new management algorithm based on clinical classification. Int Wound J 2004;1:189-98.
  3. 3. Marszał M, Bielecki K. Martwicze zapalenie skóry, tkanki podskórnej, powięzi głębokiej oraz mięśni: klasyfikacja i leczenie. Wiad Lek 1998;51:64-70.
  4. 4. Stec-Tatarynowicz M, Kanikowska A, Pawlaczyk M. Nekrotyczne zapalenie powięzi – potencjalnie śmiertelna choroba. Post Dermatol Alergol 2006;23:31-37.
  5. 5. Sutjita M. Skin and soft tissue infections. Top Emerg Med 2005;25:117-22.
  6. 6. Dahm Ph, Roland FH, Vaslef SN, et al. Outcome analysis in patients with primary necrotizing fasciitis of the male genitalia. Urology 2000;56:31-35.
  7. 7. Sarwar U, Akhtar N. Fournier’s gangrene developing secondary to infected hydrocele: A unique clinical scenario. Urology Annals 2012;4:131-34.
  8. 8. Lewis RT. Soft tissue infections. World J Surg 1998;22:146-51.
  9. 9. Abella BS, Kuchnic P, Hiraoka T, et al. Atraumatic clostridial myonecrosis: case report and literature review. J Emerg Med 2003;4:401-5.
  10. 10. Lasek J, Stasiak S, Witkowski Z, et al. Zgorzel gazowa jako problem chirurgiczny. Zakażenia 2007;7:87-91.
  11. 11. Kalwas M, Sołoguba N. Izolacja Clostridium perfringens z rany w przypadku zgorzeli gazowej, uwagi diagnostyczne. Przeg Epid 1992;46:321-24.
  12. 12. Stasiak M, Lasek J, Samet A, et al. Gas gangrene of a different origin in trauma patients: report of 2 cases. J Orthopaedics 2007;4:e15[6s].
  13. 13. Keese M, Nichterlein T, Hahn M, et al. Gas gangrene pyaemia with myocardial abscess formation – fatal outcome from a rare infection nowadays. Resuscitation 2003;58:219-25.
  14. 14. Bessman AN, Wagner W. Nonclostridial gas gangrene. Report of 48 cases and review of the literature. JAMA 1975;233:958-63.
  15. 15. Bugalski R, Dziedzic-Witkowska T, Gruca Z, et al. Zakażenie tlenowcami przebiegające wśród objawów zgorzeli gazowej. Pol Tyg Lek 1974;29:527-28.
  16. 16. Li Ch M, Chen PL, Ho YR. Non-clostridial gas gangrene caused by Klebsiella pneumoniae: a case report. Scand Infect Dis 2001;33:629-30.
  17. 17. Burch DM, Barreiro TJ, Vanek VW. Fournier’s gangrene: be alert for this medical emergency. JAAPA 2007;20:44-47.
  18. 18. Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2005:516-19.
  19. 19. Sorensen MD, Krieger JN, Rivara FP, et al. Fournier’s gangrene: population based epidemiology and outcomes. J Urol 2009;181:2120-26.
  20. 20. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice Guidelines for the diagnosis and managment of skin and soft – tissue infections. Clinical Infectious Diseases 2005;41:1373-406.
  21. 21. Stevens DL. Dilemmas in the treatment of invasive Streptococcus pyogenes infections. Clin Infect Dis 2003;37:341-43.
  22. 22. Smeets L, Bous A, Haymans O. Necrotizing fasciitis: case report and review of literature. Acta Chir Belg 2007;107:29-36.
  23. 23. Proft T, Sriskandan S, Yang L, et al. Superantingens and streptococcal toxic shock syndrom. Emerg Infect Dis 2003;9:1211-18.
  24. 24. Abrahamian FM, Talan DA, Morgan GJ. Management of skin and soft-tissue infections in the emergency departament. Infect Dis Clin North Am 2008;22:89-116.
  25. 25. May AK. Skin and soft tissue infections. Surg Clin North Am 2009;89:403-20.
  26. 26. Sinha SN. Wound debridment: doing and teaching. Primary Intention 2007;15:162-64.
  27. 27. Wong CH, Yam AK, Tan AB, et al. Approach to debridment in necrotiznig fasciitis. Am J Surg 2008;196:e19-24.
  28. 28. Sarani B, Strong M, Pascual J, et al. Necrotizing fasciitis: current concepts and review of the literature. J Am Coll Surg 2009;208:279-88.
  29. 29. Chwala SN, Galop C, Mydlo JH. Fournier’s gangrene: an analysis of repeated surgical debridement. Eur Urol 2003;43;572-75.
  30. 30. Verbelen J, Hoeksema H, Heyneman T, et al. Treatment of Fournier’s gangrene with a novel negative pressure wound therapy system. Wounds 2011;23:342-49.
  31. 31. Brox-Jimenez A, Diaz-Gomez D, Parra-Membrives A, et al. A vacuum assisted closure system in complex wounds: a retrospective study. Cir Esp 2010;87:312-17.
  32. 32. Czymek R, Schmidt A, Eckmann C, et al. Fournier’s gangrene: vacuum-assisted closure versus conventional dressings. Am J Surg 2009;197:168-76.
  33. 33. Dryden MS. Skin and soft tissue infection: microbiology and epidemiology. Int J Antimicrob Agents 2009;33(3):2-7.
  34. 34. Korhonen K. Hyperbaric oxygen therapy in acute necrotizing infections with special referens to the effects on tissue gas tension. Ann Chir Gynaecol 2000;214:7-36.
  35. 35. Korhonen K, Klossner J, Hirn M, et al. Management of clostridial gas gangrene and the role of hyberbaric oxygen. Ann Chir Gynaecol 1999;88(2):139-42.
  36. 36. Zagli G, Cianchi G, Degl’Innocenti S, et al. Treatment of Fournier’s gangrene with combination of vaccum-assisted closure therapy, hyberbaric oxygen therapy and protective colostomy. Case Reports in Anesthesiology 2011:1-4.
  37. 37. Hollabaugh RS, Dmochowski RR, Hickerson WL, et al. Fournier’s gangrene: therapeutic impact of hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg 1998;10:94-100.

Pierwszy artykuł:

Od redakcji