Wybrane zagadnienia zaburzeń kwasowo-zasadowych w chirurgii

kwasowo-zasadowe (ZKZ) mogą rozwinąć się na każdym etapie leczenia: począwszy od karencji żywieniowej przed inwazyjnymi procedurami aż do okresu pooperacyjnego po radykalnym leczeniu zabiegowym, często ingerującym w funkcjonowanie narządów regulujących RKZ.

Ze względu na rozległość tematu w niniejszym artykule przedstawię zagadnienia dotyczące komponenty metabolicznej ZKZ.

Metody interpretacji zaburzeń kwasowo-zasadowych

W warunkach klinicznych, przy łóżku chorego, stosuje się uproszczone metody interpretacyjne. Zwykle wykorzystywane są trzy systemy diagnostyczne:

• oparty na fizykochemicznej metodzie Stewarta
• oparty na wartości luki anionowej (AG – anion gap)
• oparty na wartości nadmiaru/niedoboru zasad (BE – base excess).

Aby poprawić skuteczność interpretacji parametrów otrzymanych w badaniu gazometrycznym krwi, w diagnostyce ZKZ wykorzystuje się wszystkie wyżej wymienione metody. Nowoczesne aparaty do wykonywania badań gazometrycznych krwi wykonują pomiary w zakresie kilkunastu parametrów, jednak wiele z nich nie wykazuje istotnej przydatności w ocenie zaburzeń metabolicznych.

Metoda Stewarta

W fizykochemicznej metodzie Stewarta ^{1, 2} RKZ jest fizycznie określona przez trzy zmienne niezależne, takie jak:

• różnica stężeń silnych jonów (SID – strong ion difference) – różnica między kationami a anionami
• całkowite stężenie słabych kwasów (A_tot – total weak acids) – głównie albumin i fosforanów
• prężność dwutlenku węgla (pCO₂) – odpowiada za komponentę oddechową ZKZ.

Model ten zakłada, że jony wodorowe H⁺ powstają z dysocjacji wody, która jest ich nieograniczonym źródłem: H₂O = H⁺ + OH^–, a dysocjacja wody z kolei uzależniona jest od zmiany wartości którejkolwiek z wyżej wymienionych zmiennych niezależnych.

Wyłącznie zmiana wartości w zakresie zmiennych niezależnych (jednej lub kilku) – czyli SID i/lub A_tot, i/lub pCO₂ – spowoduje zmianę wartości pH i rozwój ZKZ. Należy zaznaczyć, że stężenia jonów H⁺ i wodorowęglanowych HCO₃^– całkowicie zależą od wyżej wymienionych zmiennych niezależnych. Tak więc dysocjacja wody, a tym samym stężenie H⁺ i zmiana pH są wtórne i zależą od SID lub A_tot bądź pCO₂.

Kluczową niezależną zmienną jest wartość SID, definiowana jako różnica między silnymi, tzn. w pełni zdysocjowanymi, kationami (Na⁺, K⁺, Mg⁺², Ca⁺²) a silnymi anionami (Cl^–, mleczany^–). Dla uproszczenia, w warunkach klinicznych wykorzystuje się różnicę tylko między sodem a chlorem, a pomija w obliczeniu inne silne jony, tak więc:

SID = Na⁺ – Cl^–

Prawidłowa wartość SID wynosi 38-40 mEq/l.

SID wywiera bardzo silny wpływ na dysocjację wody i tym samym na stężenie jonów H⁺. Zależność ta jest następująca: spadek wartości SID (zmniejszenie stężenia Na⁺ i/lub zwiększenie stężenia Cl^–) generuje elektrochemiczną siłę, która zwiększa stężenie jonów H⁺ i powoduje kwasicę metaboliczną – przykładem klinicznym może być zwiększenie stężenia chloru, np. po podaniu dużej objętości roztworu NaCl rozwija się kwasica hiperchloremiczna (roztwór 0,9% NaCl zawiera równe ilości Na⁺ i Cl^– [po 154 mmol/l], tak więc po przetoczeniu wzrost stężenia Cl^– w surowicy będzie nieproporcjonalnie bardziej nasilony niż Na⁺); i odwrotna sytuacja, gdy wzrost wartości SID wywiera działanie alkalizujące – przykładem może być nadmierna utrata chloru (w stosunku do Na⁺), np. wskutek wymiotów (zasadowica hipochloremiczna), lub hipernatremia przy znacznym odwodnieniu lub podaży roztworu NaHCO₃.

Drugą zmienną niezależną odpowiedzialną za komponent metaboliczny RKZ są słabe kwasy (A_tot), głównie albuminy i fosforany. W przeciwieństwie do SID zwiększenie stężenia A_tot powoduje kwasicę, np. hiperfosfatemia w niewydolności nerek jest współodpowiedzialna za kwasicę metaboliczną. Z kolei zmniejszenie stężenia albumin (spadek wartości A_tot) wywołuje zasadowicę hipoalbuminową (chorzy w ciężkim stanie, często wyniszczeni, niedożywieni, długo przebywający w szpitalu). Należy mieć na uwadze to, że poszczególne składowe zmiennych niezależnych mogą się na siebie nakładać i wywoływać mieszane ZKZ, np. utrata HCl spowodowana wysoką niedrożnością i nadmiernym odciąganiem zawartości żołądka (zasadowica hipochloremiczna) może współistnieć z niedożywieniem, konsekwencją czego będzie zwiększenie stężenia ciał ketonowych (kwasica ketonowa). Wzajemne relacje zmiennych niezależnych i ZKZ przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Wzajemne relacje zmiennych niezależnych i zaburzenia kwasowo-zasadowe

Zmniejszenie SID, a tym samym rozwój kwasicy metabolicznej, występuje również w przypadku pojawienia się organicznych i nieorganicznych anionów, tzw. niezidentyfikowanych (XA^–), których większość nie jest mierzona w trakcie rutynowych badań biochemicznych krwi (jednak coraz częściej identyfikowanych), a które mają swoje źródło w różnych stanach chorobowych, m.in.:

• mleczany – we wstrząsie różnego pochodzenia, gdy rozwija się stan dysoksji
• ciała ketonowe (β-hydroksymaślan, acetooctan) w cukrzycowej kwasicy ketonowej czy przy nadmiernym głodzeniu się
• mrówczany, szczawiany, salicylany – w przypadkach toksykologicznych
• hipurany, siarczany – w niewydolności nerek
• moczany, aminokwasy – stany kataboliczne.

W sytuacjach tych XA^– tworzą tzw. lukę silnych jonów (SIG – strong ion gap), a ZKZ określa się jako „SIG acidosis”.

Wykorzystując metodę Stewarta do oceny różnych stanów chorobowych, możemy zatem wyróżnić następujące postaci metabolicznych ZKZ ³ :

• kwasicę z małą SID, gdy: Na⁺ – Cl^– = <38 mEq/l:
  • kwasicę z hiponatremii – nadmiar wody i spadek stężenia Na⁺
  • kwasicę hiperchloremiczną – wzrost stężenia Cl^–
  • kwasicę z powodu SIG – wzrost stężenia XA^– (SIG acidosis)
• kwasicę z podwyższonym stężeniem A_tot:
  • kwasicę z hiperalbuminemii (niezmiernie rzadko) – wzrost poziomu albumin
  • kwasicę z hiperfosfatemii – wzrost poziomu fosforanów
• zasadowicę z dużą SID, gdy: Na⁺ – Cl^– = >38 mEq/l:
  • zasadowicę z hipernatremii – niedobór wody i wzrost stężenia Na⁺
  • zasadowicę hipochloremiczną – spadek stężenia Cl^–
• zasadowicę z obniżonym stężeniem A_tot:
  • zasadowicę z hipoalbuminemii – spadek poziomu albumin
  • zasadowicę z hipofosfatemii – spadek poziomu fosforanów.

W dyscyplinach zabiegowych najczęściej jednak występują u chorych następujące metaboliczne ZKZ:

• dwa rodzaje kwasicy:
  • kwasica hiperchloremiczna (prawidłowa AG)
  • kwasica z powodu obecności XA^– (podwyższona AG – SIG acidosis)
• trzy rodzaje zasadowic:
  • zasadowica hipochloremiczna
  • zasadowica z hipoalbuminemii
  • zasadowica z hipernatremii
• postaci mieszane:
  • kwasica związana z XA^– (SIG acidosis) + kwasica z prawidłową AG
  • przeciwstawne zaburzenia: kwasica metaboliczna + zasadowica metaboliczna występujące równocześnie.

Luka anionowa

Luka anionowa jest miarą nagromadzonych kwasów i definiuje się ją jako różnicę między kationami a anionami ⁴ . W związku z tym, że oznaczanie wszystkich kationów i anionów jest skomplikowane i czasochłonne, przyjęto oznaczanie trzech najważniejszych z nich, czyli Na⁺, Cl^–, HCO₃^–:

AG = Na⁺ – (Cl^– + HCO₃) = [albuminy] + [PO₄^–2] = 12 mEq/l (±2 mEq/l)

Luka anionowa służy różnicowaniu kwasic metabolicznych. Wyróżniamy:

• kwasicę z podwyższoną AG – przede wszystkim SIG acidosis
• kwasicę z prawidłową AG – kwasicę hiperchloremiczną.

Nadmiar/niedobór zasad

W związku z tym, że regulacja RKZ dotyczy różnych przedziałów płynowych, a nie tylko krwi, wprowadzono pojęcie BE standardowego (SBE) lub BE dla płynu pozakomórkowego (BE_ecf – extracellular fluid), gdzie uśredniono stężenie hemoglobiny (Hb) do 5 g% (3,1 mmol/l) i taką wartość bierze się pod uwagę w interpretacji ZKZ ¹ . Prawidłowe BE_ecf wynosi od –3 do 3 mmol/l.

W badaniu gazometrycznym BE jest wypadkową wszystkich zaburzeń metabolicznych, tzn. występujące u chorego różne postaci kwasicy czy zasadowicy nakładają się na siebie i wpływają na ostateczny poziom BE (sumują się), co przekłada się na konkretną wartość liczbową „netto”. Nawet gdy wartość BE wynosi zero, jest możliwe, że chory ma równocześnie kwasicę i zasadowicę metaboliczną, które nawzajem się wyrównują. Na podstawie BE stwierdzamy obecność metabolicznych ZKZ, jednakże nie możemy rozpoznać ich przyczyny.

Rycina 1. BE_ecf jako wypadkowa poszczególnych wartości BE związanych odpowiednio z zaburzeniami stężenia sodu, chloru, albumin, mleczanów oraz z obecnością anionów niezidentyfikowanych

Każda zmienna niezależna, a więc: jony Na⁺, Cl^–, albuminy, fosforany, mleczany, wnoszą „własne” BE i suma wartości BE poszczególnych elementów składa się na ostateczny wynik w badaniu gazometrycznym (ryc. 1).

Poszczególne składowe możemy wyliczyć w następujący sposób ^{5, 6} :

• BE wynikające z zaburzeń Na⁺ i Cl^– (mEq/l):

BE_Na/Cl = Na⁺ – Cl^– – 38

• BE wynikające z zaburzeń albumin (mEq/l):

BE_alb = 0,3 × (42 g/l – alb akt)

gdzie: alb akt to aktualne stężenie albumin

• BE wynikające z mleczanów (mEq/l):

BE_lact = 1 – lact akt

gdzie: lact akt to aktualne stężenie mleczanów.

Na podstawie powyższych wzorów możemy stwierdzić, jaka jest przyczyna ZKZ i skąd się wzięła taka, a nie inna, wartość BE_ecf w gazometrii:

BE_ecf = [Na⁺ – Cl^– – 38] + [0,3 × (42 – alb akt)] + [1 + lact akt] + XA^–

Po przekształceniu wzoru wyliczamy obecność potencjalnych anionów XA^–:

XA^– = BE_ecf – [Na⁺ – Cl^– – 38] – [0,3 × (42 – alb akt)] – [1 – lact akt]

Zdarza się, że BE wynikające z wyżej wymienionych składowych nie wyjaśnia całkowicie obserwowanych zmian. Musimy wówczas wziąć pod uwagę obecność innych jonów, których nie uwzględniliśmy w obliczeniach, np. inne XA^– czy też fosforany.

Rycina 2. Diagram obrazujący w uproszczony sposób równowagę ładunków dodatnich i ujemnych w osoczu krwi. Zgodnie z prawem elektroobojętności całkowite stężenie kationów i anionów musi zawsze być równe

Podsumowanie wszystkich opisanych powyżej elementów i składowych RKZ oraz wzajemnych ich relacji stanowi diagram na rycinie 2.

Patofizjologia zaburzeń kwasowo-zasadowych

ZKZ pojawiają się jako następstwo ⁷ :

• dysfunkcji narządów regulujących metabolizm (układu oddechowego, nerek, wątroby)
• egzogennej podaży substancji, które zmieniają zdolności organizmu do utrzymania RKZ (leków, alkoholi, glikoli)
• przewagi nieprawidłowego metabolizmu nad fizjologicznymi mechanizmami obronnymi (wstrząs różnego pochodzenia – mleczany, głodzenie i cukrzyca – ketony).

Z punktu widzenia patofizjologii ZKZ, szczególnie dla chorych chirurgicznych, ważne jest przypomnienie funkcji nerek i przewodu pokarmowego oraz ich udziału w ZKZ ^{1, 7} .

Nerki

W warunkach fizjologicznych 99% filtratu w nerkach jest wchłaniane zwrotnie i powraca do krążenia. Tak więc nerki wydzielają do moczu bardzo małe ilości silnych jonów i utrzymują RKZ głównie poprzez regulację wydalania jonów Cl^– w procesie amoniogenezy. Istotną rolę odgrywa jon amonowy NH₄⁺, ale nie dlatego, że zawiera H⁺, lecz z powodu wiązania się z Cl^–, aby jako NH₄⁺Cl^– ulec wydaleniu i tym samym podwyższyć wartość SID osocza (a obniżyć SID moczu). Jest produkowany nie tylko przez nerki, lecz także w procesie wątrobowej glutaminogenezy (interakcja nerkowo-wątrobowa), która jest stymulowana przez kwasicę. Glutamina jest wykorzystywana przez nerki do produkcji NH₄⁺ i ułatwia w ten sposób wydalanie Cl^–. Każdy filtrowany (wydalany), a nie reabsorbowany jon Cl^– obniża wartość SID moczu, a podwyższa wartość SID osocza i stanowi mechanizm kompensacyjny kwasicy metabolicznej (SIG acidosis) z kompensacyjną hipochloremią (gdy nerki są wydolne).

Przewód pokarmowy

Różne odcinki przewodu pokarmowego modyfikują wartość SID w odmienny sposób.

W żołądku z początkiem spożywania posiłku jon Cl^– jest wypompowywany z osocza do światła żołądka, redukując SID i pH soku żołądkowego. Reabsorpcja Cl^– następuje w dwunastnicy, co przywraca prawidłowe pH osocza. Te chwilowe i krótkotrwałe zmiany wydzielania i reabsorpcji Cl^– nie wpływają istotnie na RKZ. Jednak w przypadku usuwania nadmiernej ilości soku żołądkowego, np. przez zgłębnik żołądkowy lub w postaci wymiotów, dochodzi do bezpowrotnej utraty Cl^–, wzrostu wartości SID osocza i rozwoju zasadowicy metabolicznej hipochloremicznej. Należy zaznaczyć, że w wyżej wymienionych sytuacjach przyczyną zasadowicy jest utrata Cl^–, a nie H⁺. Musimy sobie uzmysłowić, że chociaż jon H⁺ jest rzeczywiście tracony pod postacią HCl, to jego utrata odbywa się przez cały czas z każdą molekułą wody. Utrata H⁺ nie ma więc większego znaczenia.

W przeciwieństwie do żołądka trzustka wydziela do jelita cienkiego płyn ze znacznie wyższą niż w osoczu wartością SID z powodu małej zawartości Cl^–. W związku z tym wartość SID krwi przepływającej przez trzustkę obniża się (krew staje się bardziej kwaśna). Jeśli pacjent traci duże ilości płynu trzustkowego, np. w czasie drenażu, to istnieje ryzyko rozwoju kwasicy metabolicznej z powodu zmniejszenia SID osocza.

Płyn w jelicie grubym cechuje się wysoką wartością SID (mała zawartość Cl^–) z powodu wcześniejszej reabsorpcji Cl^– w jelicie cienkim. Głównymi składowymi są zatem: Na⁺, K⁺ i HCO₃^–. W tym odcinku przewodu pokarmowego dochodzi do zwrotnego wchłaniania wody i elektrolitów, niemniej w przypadku np. biegunki tracone są duże ilości płynu o małej zawartości Cl^–, za to bogatego w HCO₃^–. W konsekwencji dochodzi do rozwoju kwasicy metabolicznej.

Zaburzenia kwasowo-zasadowe w okresie okołooperacyjnym

ZKZ zwykle nie występują u zdrowych pacjentów, raczej pojawiają się u chorych z różnymi obciążeniami, tj. z cukrzycą, przewlekłą niewydolnością nerek czy przewlekającą się biegunką. U pacjentów w ciężkim stanie ogólnym możemy mieć do czynienia z poważnymi ZKZ, takimi jak ⁷ :

• kwasica metaboliczna z dużą AG (SIG acidosis):
  • ketonowa (niewyrównana cukrzyca, długotrwała karencja żywieniowa w okresie przedoperacyjnym)
  • mleczanowa (u chorych „wstrząsowych”, zakażonych, z dysfunkcją wątroby, otrzymujących biguanidy i in.)
  • mocznicowa – zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek
  • intoksykacja (alkohole, salicylany)
• kwasica metaboliczna z małą AG (hiperchloremiczna):
  • utrata płynów ustrojowych z przewodu pokarmowego (biegunka, przetoki przewodu pokarmowego, drenaż zewnętrzny trzustki lub jelita cienkiego, ureterosigmoidostomia)
  • nerkowe kwasice cewkowe
  • nadmierna podaż roztworów NaCl i innych płynów z bardzo niską wartością SID
  • żywienie pozajelitowe (obciążenie syntetycznymi preparatami aminokwasów kationowych – argininą, lizyną, histydyną – które zanim zostaną wbudowane, uwalniają jony H⁺)
• zasadowica metaboliczna:
  • zmniejszenie objętości pozakomórkowej (wymioty, aspiracja treści żołądkowej, gruczolak kosmkowy, diuretyki pętlowe, hipoalbuminemia, zespół Barttera)
  • zwiększenie objętości pozakomórkowej (choroba/zespół Cushinga, terapia estrogenami).

Długotrwałe przyjmowanie leków przez chorych kwalifikowanych do zabiegów operacyjnych również przyczynia się do ZKZ. Dotyczy to stosowania np. spironolaktonu, inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI – angiotensin converting-enzyme inhibitors), cholestyraminy, metforminy, salicylanów, które wywołują kwasicę metaboliczną niewielkiego stopnia, podczas gdy np. tiazydy czy diuretyki pętlowe powodują alkalizację krwi ⁸ .

W okresie śródoperacyjnym, podczas długotrwałych zabiegów, nierzadko pojawia się kwasica mleczanowa (wysokie wartości AG – SIG acidosis) spowodowana m.in. hipoperfuzją tkanek i hipoksją komórkową czy podażą amin presyjnych, głównie adrenaliny, oraz kwasica z prawidłową AG (hiperchloremiczna) jako następstwo nadmiernej podaży roztworów niezbilansowanych (o dużej zawartości jonów Cl^– i niskiej wartości SID, np. 0,9% NaCl, roztwory glukozy). Podczas zabiegów laparoskopowych z wytworzeniem wysokiego ciśnienia śródbrzusznego również może dojść do wystąpienia kwasicy mleczanowej, dodatkowo potęgowanej przez kwasicę oddechową spowodowaną wchłaniającym się CO₂ z jamy otrzewnej. Ciężka kwasica mleczanowa może wystąpić w trakcie operacji i po zabiegach na wątrobie (resekcje, transplantacje); związane jest to ze spadkiem rzutu serca, hipotensją tętniczą oraz upośledzonym klirensem mleczanów i ich gromadzeniem się we krwi ^{8, 9} .

Przetoczenia krwi i stosowanie środków krwiopochodnych zawierających cytryniany wiążą się z kolei z wystąpieniem zasadowicy metabolicznej. Cytryniany są metabolizowane w wątrobie, tzn. cząsteczka cytrynianu trisodowego po zmetabolizowaniu uwalnia 3 jony Na⁺ , które – jak wiemy – zwiększają wartość SID osocza i powodują zasadowicę ¹ .

Podaż leków opioidowych w okresie pooperacyjnym wywołuje hipowentylację z następową retencją CO₂ i rozwojem ostrej kwasicy oddechowej.

Leczenie metabolicznych zaburzeń kwasowo-zasadowych

Farmakologiczne leczenie ZKZ jest kontrowersyjne. Szczególnie dyskusyjne jest stosowanie roztworów alkalizujących w kwasicy metabolicznej. Podaż NaHCO₃ z punktu widzenia patofizjologii byłaby uzasadniona (wartość SID roztworu 8,4% wynosi około 1000), niemniej konsekwencje związane z reakcją chemiczną w zakresie komponenty HCO₃ mogą być szkodliwe dla chorych. HCO₃ wiąże się z jonami H⁺, w wyniku czego powstaje H₂CO₃, który rozkłada się do H₂O i CO₂. Powstający w nadmiarze CO₂ może upośledzać wentylację płuc i powodować kwasicę oddechową. Błędne jest przekonanie, że alkalizacja krwi pochodzi z cząsteczki wodorowęglanów; efekt ten wywołany jest jonem Na⁺, który zwiększając wartość SID, wpływa na wzrost pH. Innymi działaniami ubocznymi NaHCO₃ są hipokaliemia, spadek stężenia wapnia zjonizowanego, obciążenie sodem i hiper­osmolarność surowicy.

W badaniach nie stwierdzono skuteczności farmakologicznego leczenia kwasicy metabolicznej. Obowiązuje zatem korekcja mechanizmów przyczynowych, w związku z którymi doszło do ZKZ. I tak w kwasicy mleczanowej wskazane są resuscytacja płynowa, zwiększenie dostawy tlenu do tkanek oraz kontrola źródła zakażenia (w etiologii septycznej); w kwasicy ketonowej oprócz płynoterapii stosowana jest intensywna insulinoterapia dożylna; w kwasicy hiperchloremicznej wykorzystuje się płyny infuzyjne z podwyższoną wartością SID (ubogie w Cl); w kwasicy mocznicowej zastosowanie znajdują hemodializoterapia i suplementacja jonów wapnia. Uzasadnieniem podaży NaHCO₃ mogą być kwasice związane z utratą płynów o dużej zawartości Na⁺, a więc nerkowe kwasice cewkowe czy powstałe wskutek biegunki ¹⁰ .

Często u pacjentów w przewlekłym poważnym stanie chorobowym rozwija się zasadowica metaboliczna związana z hipoalbuminemią (spadek A_tot), wymiotami itp. oraz nasilana przez stosowane diuretyki pętlowe. Oprócz suplementacji chlorku potasu udowodnioną skutecznością odznacza się acetazolamid – inhibitor anhydrazy węglanowej (zwiększa wydalanie NaHCO₃ przez nerki i obniża SID osocza) ¹¹ .

Ocena i interpretacja badań gazometrycznych na podstawie opisu przypadków

Opis przypadku 1

Chory, lat 75, przyjęty na oddział anestezjologii i intensywnej terapii z bloku operacyjnego chirurgii po relaparotomii z powodu rozejścia zespolenia po wcześniej wykonanej przedniej resekcji odbytnicy. W czasie relaparotomii zresekowano nieszczelny kikut odbytnicy oraz zaopatrzono mikroperforację brzegu krezkowego jelita cienkiego.

W chwili przyjęcia stan chorego był poważny, pacjent był wentylowany mechanicznie, zastosowano wlew amin presyjnych, płynoterapię, antybiotykoterapię oraz monitorowanie hemodynamiczne.

Wyniki wybranych parametrów badań gazometrii i biochemii krwi tętniczej pobranych w chwili przyjęcia:

• gazometria: pH 7,26, pCO₂ 45,3 mmHg, HCO₃ 20,7 mmol/l, BE_ecf –6,3 mmol/l
• biochemia: Na⁺ 143 mmol/l, Cl^– 113 mmol/l, mleczany 2,3 mmol/l, AG 9,1 mmol/l, albuminy 25,6 g/l.

Interpretacja:

• pH wskazuje na obecność kwasicy
• pCO₂ w górnej granicy normy; nie stwierdzamy spodziewanej hipokapnii jako oznaki kompensacji oddechowej
• BE_ecf potwierdza obecność kwasicy metabolicznej
• AG jest prawidłowa
• poziom mleczanów jest nieznacznie podwyższony
• wartość SID, obliczona ze wzoru SID = Na⁺ – Cl^– (143 – 113 = 30), obniżona, co oznacza kwasicę metaboliczną.

Przedstawiona gazometria tętnicza wskazuje na kwasicę metaboliczną z prawidłową luką anionową – hiperchloremiczną. Mogą jednak – jak wcześniej wspominano – współistnieć jeszcze inne ZKZ, w związku z czym analizujemy wartości BE pochodzące ze zmiennych niezależnych według podejścia Stewarta:

• BE_Na/Cl: 143 – 113 – 38 = –8
• BE_alb: 0,3 × (42 – 25,6) = 4,9
• BE_lact: 1 – 2,3 = –1,3

W poszukiwaniu XA^– stosujemy wcześniej przedstawiony wzór i podstawiamy wartości liczbowe:

–6,3 – (–8) – 4,9 – (–1,3) = –1,9

Z obliczeń wynika, że u chorego mamy do czynienia z mieszanymi ZKZ, głównie z kwasicą metaboliczną hiperchloremiczną (prawidłowa AG), ponieważ:

• BE_Na/Cl wynosi –8
• SID jest obniżone i wynosi 30
• AG jest prawidłowa i wynosi 9,1.

Ponadto stwierdzamy zasadowicę hipoalbuminową (BE_alb 4) oraz minimalną kwasicę mleczanową (BE_lact –1,3). Udział XA^– nie odgrywa żadnej roli: BE_XA –1,1 (norma <3 mEq/l).

Wszystkie wartości BE zmiennych niezależnych dają ostateczny wynik „netto” BE_ecf –6,3 mmol/l widoczny w badaniu gazometrycznym.

Opis przypadku 2

Chora, lat 80, została przyjęta na oddział anestezjologii i intensywnej terapii z sali operacyjnej chirurgii z powodu ostrej niewydolności oddechowej (zachłystowe zapalenie płuc). Operowana w ramach ostrego dyżuru z powodu uwięźniętej przepukliny (zgorzel jelita) i niedrożności jelit. Wykonano resekcję martwej części jelita cienkiego. W wywiadzie: reumatoidalne zapalenie stawów, niedomykalność mitralna, niedoczynność tarczycy. W chwili przyjęcia stan chorej poważny, stwierdzano hipotensję tętniczą, napady częstoskurczu nadkomorowego do 160/min, zapalenie płuc; kontynuowano analgosedację, wentylację mechaniczną, płynoterapię, wlew amin presyjnych, antybiotykoterapię, wykonano kilkukrotną bronchofiberoskopię.

Wyniki wybranych parametrów badań gazometrii i biochemii krwi tętniczej pobranych w chwili przyjęcia:

• gazometria: pH 7,43, pCO₂ 64,9 mmHg, HCO₃ 42,2 mmol/l, BE_ecf 17,9 mmol/l
• biochemia: Na⁺ 143 mmol/l, Cl^– 86 mmol/l, mleczany 2,7 mmol/l, AG 13,9 mmol/l, albuminy 21,5 g/l.

Interpretacja per analogiam:

• pH jest w zakresie normy
• pCO₂– hiperkapnia; wskazuje na kwasicę oddechową lub hipowentylacyjny mechanizm kompensacyjny zasadowicy metabolicznej
• BE_ecf potwierdza obecność zasadowicy metabolicznej (bierzemy pod uwagę wywiad chorobowy – kilkudniowa niedrożność jelit z utratą treści żołądkowej)
• AG nieznacznie podwyższona
• stężenie mleczanów świadczy o kwasicy mleczanowej
• wartość SID, obliczona ze wzoru SID = Na⁺ – Cl^– (143 – 86 = 57 mmol/l), znacznie podwyższona, co wskazuje na zasadowicę metaboliczną hipochloremiczną.

Ze wstępnej oceny wynika, że u chorej mamy do czynienia z zasadowicą metaboliczną hipochloremiczną w połączeniu z kwasicą metaboliczną mleczanową.

Bardziej precyzyjne informacje uzyskamy z ilościowej metody Stewarta:

• BE_NaCl = 143 – 86 – 38 = 19
• BE_alb = 0,3 × (42 – 21,5) = 6,15
• BE_lact = 1 – 2,7 = –1,7.

Sprawdzamy obecność XA­^–:

17,9 – 19 – 6,15 – (–1,7) = –5,55

U chorej stwierdzano bardzo poważne mieszane ZKZ: zasadowicę hipochloremiczną (BE_NaCl 19), zasadowicę z hipoalbuminemii (BE_alb 6,15), kwasicę metaboliczną związaną z obecnością XA^– – SIG acidosis (BE_XA –5,55) oraz niewielką kwasicę mleczanową (BE_lact –1,7). Musimy pamiętać, że mleczany również są zaliczane do XA^–, tak więc po zsumowaniu otrzymujemy wynik SIG acidosis:

–5,55 – 1,7 = –7,25

Podsumowanie

Zaburzenia kwasowo-zasadowe są częste u chorych chirurgicznych i systemowe podejście do oceny każdego pacjenta powinno być rutynowym elementem diagnostyki i terapii. O ile zaburzenia oddechowe są łatwo diagnozowane poprzez pomiar pCO₂, o tyle metaboliczna komponenta wymaga złożonej analizy. W tym celu wykorzystuje się uproszczone metody oparte na: fizykochemicznej, ilościowej koncepcji Stewarta, wartości luki anionowej i pomiarze nadmiaru/niedoboru zasad. W związku z tym, że śmiertelność spowodowana SIG acidosis jest relatywnie duża, identyfikacja XA^– staje się kluczowym zagadnieniem. Należy pamiętać, że schorzenia chirurgiczne oraz procedury zabiegowe mogą zaburzać czynność narządów odpowiedzialnych za regulację równowagi kwasowo-zasadowej i świadomość tego zjawiska może zapobiec rozwojowi ciężkich ZKZ.