Postępowanie w ostrej zatorowości płucnej w świetle najnowszych wytycznych ESC

sercowo-naczyniowym. W USA około 300 000 pacjentów rocznie umiera z tego powodu ² , europejskie statystyki są podobne ³ i mimo pozytywnych tendencji w ostatnich latach – wynikających zapewne z precyzyjnej diagnozy i skuteczniejszej terapii – schorzenie to pozostaje nadal poważnym wyzwaniem klinicznym.

Zdefiniowano liczne czynniki ryzyka zakrzepicy żylnej ^{4, 5} , wśród których najistotniejsze to:

• złamanie kończyny dolnej
• hospitalizacja z powodu niewydolności krążenia lub migotania przedsionków w ostatnich 3 miesiącach
• operacja wymiany stawów kolanowego lub biodrowego
• poważne urazy
• zawał serca
• przebyty incydent zakrzepicy żylnej
• uraz rdzenia kręgowego.

Wśród mniej istotnych przyczyn wymienia się między innymi: artroskopowe zabiegi kolana, choroby autoimmunologiczne, przetoczenia krwi, obecność cewników i elektrod w układzie żylnym, doustną antykoncepcję, infekcje i chorobę nowotworową (szczególnie z przerzutami).

Ostra zatorowość płucna polega na przedostaniu się z prądem krwi materiału zatorowo-zakrzepowego z dolnej połowy ciała przez żyłę czczą dolną do prawej części serca i tętnicy płucnej. Ma ona wpływ zarówno na wydolność krążenia, jak i wymianę gazową. Przyjmuje się, że wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej następuje po zmniejszeniu o 30-50% sumarycznego przekroju łożyska tętnicy płucnej ⁶ . Dodatkowy wzrost oporu płucnego następuje w wyniku obkurczenia pozostałych naczyń pod wpływem uwalnianych mediatorów (głównie serotoniny i tromboksanu A2) ⁷ . Wszystko to prowadzi do obciążenia prawej komory, która się poszerza, co w zaawansowanym stanie może prowadzić do uwypuklenia przegrody międzykomorowej w lewą stronę w fazie rozkurczu, wpływając na obniżenie podatności lewej komory serca. Na obniżenie wymiany gazowej mają wpływ zarówno wyłączenie części tkanki płucnej z prawidłowej perfuzji, jak i niewydolność układu krążenia. W zaawansowanych przypadkach może dochodzić do prawo-lewego przecieku na poziomie przedsionków przez otwór owalny (PFO – patent foramen ovale). Szczególną, choć rzadką sytuacją kliniczną jest zator skrzyżowany w wyniku przejścia materiału zakrzepowego przez PFO na lewą stronę. W przeszłości operowałem pacjenta i opisałem przypadek usunięcia materiału zakrzepowego, który utkwił w PFO, umiejscawiając się częściowo po prawej i lewej stronie przegrody przedsionków ⁸ .

Rozpoznanie

Ze względu na charakter schorzenia i jego potencjalnie śmiertelny przebieg szybka i precyzyjna diagnostyka jakościowa i ilościowa (rozległość i dynamika procesu), a w konsekwencji dobór właściwego leczenia, mają ogromne znaczenie.

Najczęstszymi objawami zatorowości płucnej są:

• duszność
• ból w klatce piersiowej
• zaburzenie lub utrata świadomości
• krwioplucie.

Podstawowym badaniem laboratoryjnym jest określenie stężenia dimerów D, a badaniami obrazowymi są tomografia komputerowa ze środkiem kontrastowym i scyntygrafia płuc, które wyparły wcześniej stosowaną angiografię tętnicy płucnej. Badanie echokardiograficzne, często wykonywane w pierwszej kolejności, wykazuje wtórne cechy PE, ale nie jest badaniem rozstrzygającym o wyborze terapii.

We wstępnym procesie diagnostycznym przydatna jest skala genewska (pełna lub uproszczona; tab. 1) ⁹ , określająca ogólnie prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości płucnej. Powiązanie objawów klinicznych ze skalkulowanym ryzykiem otwiera drogę do dalszej diagnostyki laboratoryjnej i obrazowej. W tabeli 2 zamieszczono wybrane rekomendacje diagnostyczne.

Tabela 1. Skala genewska (oryginalna i uproszczona)

Tabela 2. Wybrane zalecenia w diagnostyce zatorowości płucnej (PE)

Dobór właściwego sposobu leczenia PE – od ogólnoustrojowej antykoagulacji po zabieg kardiochirurgiczny – wymaga precyzyjnej diagnozy i dynamicznego oraz wielokierunkowego podejścia. W dużych szpitalach amerykańskich powołuje się specjalne zespoły interdyscyplinarne (PERT – pulmonary embolism response team) zajmujące się pacjentami z PE. Wyniki badań i obraz kliniczny pacjenta pozwalają na ocenę aktualnego zagrożenia jego życia i determinują wybór postępowania.

Do najpoważniejszych konsekwencji klinicznych PE należą:

• niewydolność prawej komory z objawami zastoju obwodowego
• tachykardia
• spadek ciśnienia/wstrząs
• niewydolność oddechowa z hipoksją i tachypnoe
• zaburzenia świadomości/omdlenia.

Stan wydolności prawej komory można najdokładniej ocenić echokardiograficznie lub za pomocą angio-TK. Dodatkowym stwierdzanym objawem, wpływającym na terapię, może być stwierdzenie materiału zakrzepowego w jamach prawej części serca oraz prawo-lewy przeciek przez drożny otwór owalny z zagrożeniem zatorem skrzyżowanym. W oszacowaniu ryzyka w przebiegu PE pomaga skala Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) w wersji podstawowej i uproszczonej (tab. 3) ^{10, 11} .

Tabela 3. Oryginalna i uproszczona klasyfikacja wskaźnika ciężkości zatorowości płucnej (PESI)

Leczenie

Leczenie pacjentów z ostrą PE obejmuje:

• opanowanie niewydolności krążeniowo-oddechowej
• antykoagulację
• przywrócenie przepływu płucnego (reperfuzję)
• prewencję odległą.

W przypadku hipoksemii wskazana jest tlenoterapia z zastosowaniem maski lub – w ciężkich przypadkach – wentylacji mechanicznej. Należy pamiętać, że zabiegi te mogą być nie w pełni skuteczne bez poprawy perfuzji płuc. Niewydolność prawokomorowa może być (obok niedotlenienia) bezpośrednią przyczyną zgonu pacjenta. Leczenie zachowawcze (ostrożne uzupełnianie objętości, katecholaminy, lewozymendan) może być pomocne do czasu uzyskania reperfuzji. W stanach skrajnych niezbędne mogą się okazać mechaniczne wspomaganie krążenia i oksygenacja pozaustrojowa (ECMO – extracorporeal mechanical oxygenation), dostępne jedynie w wysokospecjalistycznych ośrodkach ^{12, 13} .

U pacjentów z grupy średniego i dużego ryzyka z podejrzeniem PE należy rozpocząć antykoagulację jeszcze przed biochemicznym i/lub obrazowym potwierdzeniem PE. Najczęściej stosowane są heparyna drobnocząsteczkowa lub fondaparynuks, bezpieczniejsze od heparyny niefrakcjonowanej (UFH – unfractionated heparin). Ta ostatnia jest zalecana u chorych w ciężkim stanie z bliską perspektywą terapii reperfuzyjnej oraz u pacjentów z niewydolnością nerek. Włączenie antagonistów witaminy K pozwala na odstawienie heparyny po uzyskaniu terapeutycznych wartości INR (2-3). Coraz częściej stosowane są również antykoagulanty nowej generacji (rywaroksaban, dabigatran i inne) z zachęcającymi wynikami.

Leczenie przyczynowe PE polega na przywróceniu prawidłowej perfuzji płucnej. W przypadkach o łagodnym przebiegu antykoagulacja jest działaniem wystarczającym, a fibrynoliza endogenna przywraca właściwy przepływ płucny. U pacjentów z grupy średniego i dużego ryzyka zaleca się zastosowanie leczenia trombolitycznego, ogólnego lub miejscowego. Rozwój kardiologii i radiologii interwencyjnej przyniósł znaczny postęp w inwazyjnym leczeniu PE. Do zastosowania pozostają następujące techniki ¹⁴ :

• przezcewnikowa (celowana ) terapia fibrynolityczna; uważa się, że lek podany systemowo z trudem dociera do celu ze względu na zatrzymany lub spowolniony przepływ krwi w miejscu zatoru, wprowadzenie cewnika z ewentualnym przeprowadzeniem go przez strukturę materiału zatorowego pozwala na skuteczniejszą penetrację masy zatorowej i większą skuteczność
• terapia przezcewnikowa z jednoczesnym miejscowym zastosowaniem ultradźwięków małej mocy, które dodatkowo ułatwiają penetrację leku, „zmiękczając” strukturę zakrzepu
• mechaniczne rozkawałkowanie i ewakuacja materiału zatorowego; stosowane są różne techniki z użyciem drucianych prowadników, balonów i odmian wierteł, które rozkawałkowują materiał zatorowy i przyspieszają trombolizę, dodatkowo można stosować odsysanie drobin zakrzepu.

W przypadkach masywnego zatoru płucnego, we wstrząsie kardiogennym z ewentualnym zatrzymaniem krążenia przeprowadza się embolektomię chirurgiczną. Jest to zabieg możliwy do wykonania jedynie w ośrodku kardiochirurgicznym z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. W czasie operacji otwiera się tętnicę płucną i ewakuuje materiał zatorowy. Zabieg jest trudniejszy technicznie, jeżeli zator(y) utkwił w dalekich odgałęzieniach tętnicy. Sytuacja taka jest częstsza u pacjentów po reanimacji, w czasie której materiał zakrzepowy jest wprasowywany w obwodowe części naczyń.

Należy wspomnieć o zabiegu embolektomii płucnej zaproponowanym w 1908 r. przez Trendelenburga ¹⁵ , którego skuteczne zastosowanie opisał jego uczeń, Kirschner, 16 lat później ¹⁶ . Technika polegała na zaciśnięciu obu żył czczych na kilka minut i ewakuacji zatoru w tym czasie. Ryzyko zabiegu jest bardzo duże, ale warto pamiętać, że taka możliwość istnieje.

W tabelach 4 i 5 przedstawiono zalecenia dla pacjentów z PE o różnym poziomie ryzyka, a na rycinach 1 i 2 postępowanie diagnostyczne w zależności od stanu pacjenta ¹ . Na rycinie 3 przedstawiono strategię postępowania z pacjentem z PE z uwzględnieniem jego stanu klinicznego ¹ .

Tabela 4. Zalecenia terapeutyczne dla pacjentów z grupy dużego ryzyka

Tabela 5. Zalecenia terapeutyczne dla pacjentów z grupy małego i średniego ryzyka

Rycina 1. Postępowanie diagnostyczne z pacjentem w stanie niestabilnym hemodynamicznie

Rycina 2. Postępowanie diagnostyczne z pacjentem w stanie stabilnym hemodynamicznie

Rycina 3. Strategia postępowania z pacjentem z zatorowością płucną z uwzględnieniem stanu klinicznego

Podsumowanie

Podsumowując, należy zauważyć znaczny postęp w leczeniu PE w ostatnich dwu dekadach. Nowoczesne metody diagnostyczne i terapeutyczne poszerzyły możliwości i zwiększyły skuteczność działania oraz bezpieczeństwo chorych. Embolektomia chirurgiczna, kiedyś względnie często wykonywana, należy obecnie do rzadkości. Techniki wspomagania krążenia umożliwiają przeprowadzenie chorego przez okres skrajnej niestabilności hemodynamicznej. Z drugiej strony częstość występowania PE i potencjalne duże ryzyko zmuszają do czujności i bezzwłocznego włączenia optymalnego leczenia, co ułatwią przedstawione tutaj w skrócie wytyczne ¹ .