Co znajdziesz w artykule?
- Nadciśnienie tętnicze – globalna epidemia
- Wpływ modyfikacji stylu życia na poziom ciśnienia tętniczego – przegląd badań
- Dieta w nadciśnieniu – wskazówki praktyczne
Spis treści
Przez ostatnie 2 lata prawie każdy aspekt codzienności został zdominowany (lub co najmniej zachwiany) przez pandemię COVID-19. Niebezpieczeństwo związane z szerzącymi się na całym świecie zakażeniami SARS-CoV-2 zmusiło zarówno zarządzających, jak i pracowników ochrony zdrowia do przegrupowania sił i walki z nowym wrogiem. I choć w ostatnim czasie okazało się, że globalizacja i ogromna gęstość zaludnienia mogą postawić przed nami zupełnie nowe wyzwania spowodowane chorobami zakaźnymi, to nie
możemy zapominać o innych chorobach, które również zbierają żniwo, tylko nieco ciszej i wolniej. Niezależnie od trwającej pandemii COVID-19, która na pewno odciśnie piętno na dotychczasowych statystykach, od wielu lat żyjemy w dobie epidemii chorób niezakaźnych.
Według opublikowanego w grudniu 2020 r. raportu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) dotyczącego głównych przyczyn zgonów na świecie w latach 2000-2019, w pierwszej dziesiątce dominują wspomniane choroby niezakaźne. Na szczycie listy plasują się schorzenia układu sercowo-naczyniowego. Na pierwszym (niechlubnym) miejscu niezmiennie i niezachwianie od 20 lat znajduje się choroba niedokrwienna serca, a tuż za nią, na drugiej pozycji – udar mózgu. Następnie: przewlekłe choroby układu oddechowego (na czele z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc), nowotwory płuc oraz dróg oddechowych, zespoły otępienne, cukrzyca i niewydolność nerek. Jedynie 3 z 10 głównych przyczyn zgonów mają charakter chorób zakaźnych, które dominują w rejonach o najniższym produkcie krajowym brutto.
Rycina 1. Kontinuum patofizjologiczne zapoczątkowane przez nieprawidłowy styl życia
Spojrzenie na tę statystykę jest konieczne do uświadomienia sobie pewnego kontinuum patofizjologicznego, na którego początku w większości wymienionych chorób znajduje się nieprawidłowy styl życia (ryc. 1) 1 .
Nadciśnienie tętnicze – epidemiologia
Nadciśnienie tętnicze (NT) występowało w 2014 r. u 22% osób dorosłych na całym świecie, dotykając co 4 mężczyznę i co 5 kobietę. Jeśli utrzyma się dotychczasowy trend, w 2025 r. będzie na nie chorować już 1,5 miliarda ludzi. To przerażająca perspektywa, szczególnie gdy weźmie się pod uwagę, że NT jest najważniejszym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, a także głównym czynnikiem ryzyka zgonów (powoduje ponad 10 mln zgonów rocznie).
Nie inaczej sytuacja wygląda w Polsce, gdzie obecnie na NT choruje ok. 11 mln dorosłych. Przy aktualnej tendencji liczba ta może wzrosnąć nawet o 50% w ciągu 15 lat, co sprawi, że na NT będzie chorować co drugi dorosły Polak 1, 2, 3 .
Liczby te pokazują, że nie wystarczy jedynie skuteczne leczenie farmakologiczne NT (dotyczące obecnie w Polsce zaledwie 30% pacjentów). Wysiłki powinny skupiać się przede wszystkim na postępowaniu niefarmakologicznym, które nie tylko zwiększa skuteczność farmakoterapii, ale wręcz może jej zapobiec, normalizując ciśnienie tętnicze.
Klasyfikacja i patofizjologia nadciśnienia tętniczego
NT definiuje się najszerzej jako skurczowe ciśnienie tętnicze (SBP – systolic blood pressure) ≥140 mmHg i/lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze (DBP – diastolic blood pressure) ≥90 mmHg. Po osiągnięciu progu odcięcia dla rozpoznania choroby konieczne jest ustalenie stopnia NT oraz sklasyfikowanie jego rodzaju jako pierwotnego lub wtórnego (tab. 1, ryc. 2) 4 .

Tabela 1. Podział nadciśnienia tętniczego na podstawie wartości uzyskiwanych w pomiarach gabinetowych2-4

Rycina 2. Podział nadciśnienia tętniczego zależnie od etiologii4. Kolorem wyróżniono nadciśnienie tętnicze pierwotne, którego dotyczy i na którego przebieg wpływa w znacznie większym stopniu opisane w artykule postępowanie dietetyczne
Jak zaznaczono na rycinie 2, pierwotne NT odpowiada za ponad 90% przypadków choroby. Jest ono wypadkową działania czynników genetycznych i środowiskowych. Nie wykryto jednego genu odpowiedzialnego za występowanie NT, potwierdzono natomiast, że dużą rolę w jego patofizjologii odgrywają mutacje w genach kodujących składowe układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA). Zmiany mogą dotyczyć zarówno reniny, angiotensyny II oraz aldosteronu, jak i receptorów AT1 dla angiotensyny II oraz enzymu konwertującego angiotensynę (ACE – angiotensin-converting enzyme). Na ogół do wystąpienia klinicznie jawnego nadciśnienia konieczna jest obecność kilku mutacji oraz zaburzeń również w innych układach regulujących wysokość ciśnienia tętniczego – układzie współczulnym, układzie peptydowych hormonów natriuretycznych i układzie substancji wydzielanych przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, takich jak tlenek azotu oraz endoteliny.
Nie tylko mutacje genetyczne wpływają negatywnie na wspomniane układy – mają na nie również wpływ czynniki środowiskowe, takie jak niewłaściwa dieta i zbyt mała aktywność fizyczna (prowadzące do otyłości), nadmierne spożycie sodu, alkoholu oraz przewlekły stres 2, 3, 4 .
Mając świadomość złożonej etiologii pierwotnego NT oraz współistnienia wielu mechanizmów patofizjologicznych, w celu ich łatwiejszego zrozumienia (i wykorzystania klinicznego) zasadne wydaje się odwołanie do koncepcji Laragha i Aldermana. Mówi ona, że NT opiera się na 2 głównych, choć odrębnych mechanizmach. Pierwszy z nich jest związany z nadmierną aktywacją układu RAA i charakteryzuje się zwiększoną aktywnością reninową osocza, drugi natomiast opiera się na nadmiernym stężeniu sodu w surowicy i wtórnej do niego hiperwolemii. Mechanizm ten tłumaczy fakt, że osoby z pierwotnym NT mogą mieć obniżoną, prawidłową lub podwyższoną aktywność reninową osocza.
Osoby z wysoką aktywnością reninową osocza stanowią ok. 15% pacjentów z pierwotnym NT, najlepiej reagują na leki blokujące układ RAA oraz β-adrenolityki, a nawet zwiększone spożycie sodu nie przekłada się u nich na znaczny wzrost ciśnienia tętniczego. Osoby z niską aktywnością reninową osocza zaliczane są natomiast do pacjentów „sodowrażliwych”. U tych chorych wydzielanie reniny jest hamowane przez hiperwolemię, a podaż soli silnie koreluje ze wzrostem wartości ciśnienia tętniczego. Ten drugi typ nadciśnienia występuje częściej i jest bardziej charakterystyczny dla osób w wieku podeszłym, z zespołem metabolicznym, insulinoopornością, cukrzycą i chorobami nerek 4, 5, 6, 7, 8 .
Powyższy podział patofizjologiczny nie tylko tłumaczy uwzględnione w wytycznych zalecenia, by terapię NT rozpoczynać od 2 leków o różnym mechanizmie działania, ale również implikuje konieczność wielokierunkowej modyfikacji stylu życia opisanej w dalszej części artykułu.
Zalecenia dotyczące modyfikacji stylu życia
Zalecenia dotyczące terapii hipotensyjnej wyraźnie podkreślają – opierając się na dowodach o dużej sile – że na każdym etapie postępowania terapeutycznego niezbędna jest modyfikacja stylu życia. Może ona zostać podjęta jako jedyna interwencja, być etapem przejściowym przed wdrożeniem farmakoterapii lub ją uzupełniać. Według wytycznych modyfikacja stylu życia może stanowić jedyną interwencję hipotensyjną u pacjentów z wysokim prawidłowym ciśnieniem tętniczym oraz nadciśnieniem tętniczym 1 stopnia (pod warunkiem że pacjent nie został zakwalifikowany do grupy wysokiego lub bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz nie występują u niego narządowe powikłania NT).
Do postępowania niefarmakologicznego zalicza się:
- normalizację masy ciała
- stosowanie diety z ograniczeniem spożycia tłuszczów (zwłaszcza nasyconych) i zwiększeniem spożycia warzyw i owoców
- ograniczenie spożycia alkoholu i sodu
- zaprzestanie palenia tytoniu
- zwiększenie systematycznej aktywności fizycznej 2, 3, 4 .
Nadciśnienie tętnicze – dieta
Badanie DASH
Sztandarowym badaniem dotyczącym diety w NT jest nadal amerykańskie badanie DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) przeprowadzone w połowie lat 90. XX w. Włączono do niego 459 dorosłych z SBP <160 mmHg i DBP w zakresie 80-95 mmHg. Co ważne, osoby zrekrutowane nie przyjmowały żadnych leków hipotensyjnych lub zostały one odstawione (dając wzrost ciśnienia tętniczego nie wyższy niż w kryteriach włączenia). Pacjenci przez 3 tygodnie otrzymywali dietę kontrolną ubogą w owoce, warzywa i produkty mleczne, o zawartości tłuszczu typowej dla przeciętnej diety w Stanach Zjednoczonych. Następnie badanych przydzielano losowo do 3 grup. Grupa pierwsza otrzymywała dalej dietę kontrolną, grupa druga dietę wzbogaconą o owoce i warzywa, o nieco mniejszej ilości przekąsek niż dieta kontrolna, trzecia natomiast zbilansowaną dietę bogatą w owoce, warzywa, niskotłuszczowe produkty mleczne oraz pokarmy o obniżonej zawartości tłuszczów nasyconych. Co istotne, zawartość sodu w każdej z diet była taka sama, a kaloryczność dobrana tak, by nie prowadzić ani do zwiększenia, ani redukcji masy ciała.
Interwencja dietetyczna trwała 8 tygodni. Wyjściowo średnie SBP i DBP (±SD [odchylenie standardowe; standard deviation]) wynosiło odpowiednio 131,3 ±10,8 mmHg i 84,7 ±4,7 mmHg. Dieta grupy trzeciej (nazwana później dietą DASH) obniżyła SBP i DBP odpowiednio o 5,5 i 3,0 mmHg bardziej niż dieta kontrolna (p <0,001 zarówno dla SBP, jak i DBP), natomiast dieta wzbogacona w warzywa i owoce obniżyła SBP o 2,8 mmHg (p <0,001) i DBP o 1,1 mmHg (p = 0,07) bardziej niż dieta kontrolna. Wśród 133 pacjentów z NT rozpoznanym przed badaniem dieta DASH obniżała SBP i DBP odpowiednio o 11,4 i 5,5 mmHg bardziej niż dieta kontrolna (p <0,001 zarówno dla SBP, jak i DBP). Wśród 326 pacjentów bez NT redukcje wyniosły odpowiednio 3,5 mmHg (p <0,001) i 2,1 mmHg (p = 0,003).
Wyniki wykazały, że dieta DASH spowodowała największą redukcję ciśnienia tętniczego u osób z wyjściowo podwyższonymi jego wartościami, ale efekt ten był również istotny w zakresie SBP u osób bez rozpoznanej choroby 9 .
Badanie DASH-Sodium
Po sukcesie badania DASH zaprojektowano badanie DASH-Sodium oceniające wpływ zawartości sodu w diecie na wysokość ciśnienia tętniczego. Do badania włączono 412 uczestników z wartościami ciśnienia w zakresie 120-159/80-95 mmHg. Badani zostali losowo przydzieleni do 2 grup. Pierwsza z nich otrzymywała typową „dietę amerykańską”, a druga dietę DASH. Każda z grup po 2-tygodniowym okresie wstępnym, w czasie którego wszyscy uczestnicy badania otrzymywali dietę kontrolną, rozpoczynała 3-miesięczny okres badawczy. Każdy z 3 miesięcy różnił się od poprzedniego zawartością sodu w diecie w każdej z grup. Dieta z niską zawartością sodu zawierała go 50 mmol na dobę (co odpowiadało połowie zalecanego spożycia sodu), dieta ze średnią zawartością sodu odpowiednio 100 mmol na dobę (co było zgodne z rekomendacjami żywieniowymi w USA dotyczącymi spożycia sodu w okresie badania), a dieta z wysoką zawartością sodu aż 150 mmol na dobę (co odzwierciedlało „przeciętne” spożycie sodu w USA).
Wyniki badania wykazały, że redukcja spożycia soli przekłada się na obniżenie ciśnienia tętniczego. Efekt ten był 2-krotnie wyższy przy ograniczeniu spożycia sodu ze 100 mmol na dobę do 50 mmol na dobę w stosunku do redukcji ze 150 mmol na dobę do 100 mmol na dobę. Co więcej, efekt ten był coraz wyraźniejszy wraz z wiekiem badanych pacjentów. Dieta z niską zawartością sodu spowodowała spadek SBP o –4,8 mmHg, a DBP o –1,0 mmHg w grupie pacjentów w wieku 23-41 lat, natomiast w grupie wiekowej od 55 do 76 lat redukcja wyniosła odpowiednio –8,1 mmHg i –6,0 mmHg. Co ciekawe, efekt hipotensyjny był silniejszy u pacjentów bez rozpoznanego NT – dodatkowo podkreśla to rolę postępowania dietetycznego jako interwencji profilaktycznej 10, 11 .
Badanie PREMIER
Kolejne badanie, będące odpowiedzią na zarzuty stawiane badaniu DASH (ściśle kontrolowane warunki, posiłki przygotowywane dla uczestników, brak konieczności komponowania diety i liczenia kalorii), to PREMIER. Wzięło w nim udział 810 osób, które zostały przydzielone do 3 grup. Pierwsza grupa była edukowana i aktywnie motywowana do stosowania modyfikacji stylu życia pod postacią redukcji masy ciała, zmniejszenia spożycia sodu oraz alkoholu i zwiększenia aktywności fizycznej. Grupa druga stosowała powyższe zalecenia i uwzględniała w sposobie odżywiania założenia diety DASH. Grupa trzecia stanowiła grupę kontrolną, w której interwencja badaczy opierała się jedynie na doradztwie, bez aktywnego uczestnictwa we wprowadzanych zmianach. Wartości ciśnienia będące kryterium włączenia do badania były analogiczne jak w DASH-Sodium, uczestnicy nie byli również leczeni hipotensyjnie. Interwencje behawioralne wdrożone w grupie pierwszej i drugiej spowodowały istotną redukcję masy ciała, poprawiły sprawność fizyczną oraz zredukowały spożycie sodu. Dodatkowa edukacja dotycząca zastosowania diety DASH przełożyła się na większe spożycie owoców, warzyw i nabiału. We wszystkich grupach widoczna była redukcja ciśnienia tętniczego. Redukcja SBP w grupie pierwszej wyniosła 3,7 mmHg (p <0,001), a w grupie drugiej 4,3 mmHg (p <0,001) w stosunku do grupy trzeciej.
W kontekście profilaktyki istotne jest to, że w porównaniu z wyjściową częstością NT wynoszącą 38% częstość jego występowania po 6 miesiącach wyniosła 26% w grupie trzeciej, 17% w grupie pierwszej i jedynie 12% w grupie drugiej 12 .
Badanie ENCORE
Poza modyfikacją składu diety nieodłącznym elementem zmiany stylu życia jest redukcja masy ciała w wyniku redukcji przyjmowanych kalorii oraz zwiększenia aktywności fizycznej. Pozytywny wpływ takiego postępowania na wartości ciśnienia tętniczego wykazano w badaniu ENCORE (Exercise and Nutrition Interventions for Cardiovascular Health). Wzięły w nim udział 144 osoby dorosłe prowadzące siedzący tryb życia, z nadwagą lub otyłością (wskaźnik masy ciała [BMI – body mass index] od 25 do 39,9 kg/m 2 ), z ciśnieniem tętniczym w zakresie: SBP 130-159 mmHg i/lub DBP 85-99 mmHg. Uczestnicy zostali przydzieleni losowo do 3 grup. Pierwsza z nich stosowała dietę DASH, druga dodatkowo była nastawiona na redukcję masy ciała, a trzecia stanowiła grupę kontrolną. Najsilniejszy efekt hipotensyjny osiągnięto u osób stosujących dietę DASH, które równocześnie zredukowały masę ciała, uzyskując spadek SBP nawet o 19,2 mmHg oraz DBP o 11,6 mmHg 13 .
Dieta w nadciśnieniu tętniczym – wskazówki praktyczne
Redukcja masy ciała
Chociaż zapotrzebowanie kaloryczne u konkretnego pacjenta jest zależne od wielu czynników, to przy planowaniu diety można posiłkować się wzorem Harrisa i Benedicta lub wzorem Mifflina. Pozwala to na podstawie płci, wieku, wzrostu i masy ciała pacjenta wyliczyć podstawowe zapotrzebowanie energetyczne (BMR – basal metabolic rate). Gdy wynik ten pomnoży się przez współczynnik aktywności fizycznej pacjenta, można określić jego całkowite zapotrzebowanie energetyczne (TMR – total metabolic rate).
Dostępnych jest bardzo wiele kalkulatorów internetowych pozwalających obliczyć zarówno BMR, jak i TMR w ciągu kilkunastu sekund. Opierają się one na jednym z poniższych wzorów:
- mężczyźni = 66,5 + (13,75 × masa ciała [kg]) + (5,003 × wzrost [cm]) – (6,775 × wiek [lata])
- kobiety = 655,1 + (9,563 × masa ciała [kg]) + (1,850 × wzrost [cm]) – (4,676 × wiek [lata])
lub
- mężczyźni = (10 × masa ciała [kg]) + (6,25 × wzrost [cm]) – (5 × [wiek]) + 5
- kobiety = (10 × masa ciała [kg]) + (6,25 × wzrost [cm]) – (5 × [wiek]) – 161
Mnożnik zależny od aktywności wynosi odpowiednio: 1,55 dla małej aktywności, 1,85 dla umiarkowanej oraz 2,2 dla dużej.
Wartość dobowego deficytu kalorycznego, który jest niezbędny do redukcji masy ciała, różni się w zależności od źródła, choć oczywiście jest on zależny zarówno od wyjściowej masy ciała, planowanej szybkości jej redukcji, jak i obciążeń współistniejących. Najczęściej przytaczaną wartością jest deficyt 500 kcal na dobę pozwalający osiągnąć spadek masy ciała o 0,5 kg tygodniowo.

Tabela 2. Skład diety oparty na założeniach DASH14
Skład diety oparty na założeniach DASH przedstawiono w tabeli 2.
Spożywanie alkoholu
Wykazano liniową zależność pomiędzy spożywaniem alkoholu a wartościami ciśnienia tętniczego i ryzykiem sercowo-naczyniowym. Zwiększone spożycie alkoholu jest związane również z większą częstością występowania udarów oraz negatywnie wpływa na działanie leków hipotensyjnych. W związku z tym ilość alkoholu powinna być ograniczona:
- u mężczyzn – do 30 g czystego etanolu dziennie, nie więcej niż 140 g na tydzień
- u kobiet – do 20 g czystego etanolu dziennie, nie więcej niż 80 g na tydzień.
Przy czym: 10 g czystego etanolu zawiera się w 25 g 40% wódki, 250 ml piwa oraz 125 ml wina.
Zaleca się również wprowadzenie dni bez alkoholu i ograniczenie picia dużych ilości alkoholu w krótkim czasie 2, 3 .
Spożywanie sodu
Dieta pacjentów z NT powinna zawierać nie więcej niż 5 g soli kuchennej na dobę, co odpowiada ≤2 g sodu. Aby osiągnąć ten cel dietetyczny, należy:
- unikać stosowania soli podczas przygotowywania posiłków
- nie dosalać produktów gotowych
- spożywać produkty świeże, nieprzetworzone i niekonserwowane
- stosować świeże zioła lub mieszanki ziół niezawierające soli.
Podsumowanie
Chociaż „modyfikacja stylu życia” to pojęcie odmieniane w medycynie przez wszystkie przypadki, a konieczność jej wdrażania nie budzi wątpliwości, należy definiować ją precyzyjnie. Chory podczas wizyty lekarskiej (a także pielęgniarskiej czy dietetycznej) powinien otrzymać konkretny przepis na zmianę stylu życia. Musi on być jasny, a przede wszystkim realny i uwzględniać modyfikacje oraz uwagi zgłaszane przez pacjenta. Przed chorym należy stawiać małe, mierzalne cele, których realizacja będzie powodowała pozytywne wzmocnienie. Nie inaczej jest w przypadku modyfikacji diety – zmiana utartych przyzwyczajeń żywieniowych wymaga czasu i powinna przebiegać małymi krokami. Zasadna może być początkowo jedynie jakościowa modyfikacja sposobu odżywiania, podczas gdy redukcja kaloryczna zostanie odroczona w czasie. Tak ustalony z pacjentem precyzyjny plan zmiany stylu życia nie tylko wskazuje ostateczny cel, lecz także w chwilach słabości pozwala wskazać drogę, która jest już za pacjentem.
Abstract
Can an appropriate diet reduce the risk of arterial hypertension?
22% of the adult population worldwide suffer from hypertension which is also the cause of 10 million deaths each year. 95% of all cases are primary arterial hypertension with complex etiology, including genetic predisposition and environmental factors. While the genetic causes cannot be influenced, the lifestyle can be changed. Lifestyle modifications may not only support antihypertensive pharmacotherapy, but they can also help to normalize blood pressure and stop the pathophysiological cardiovascular continuum. This effect can be achieved by reducing body weight, increasing physical activity and following a proper diet. Not only does a diet based on vegetables, fruit and whole grain products, and low in salt and alcohol have a positive effect on blood pressure, but it also reduces the risk of other lifestyle-related diseases.
- 1. www.who.int
- 2. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. Wytyczne ESC/ESH dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym (2018). Kardiol Pol 2019;77(2):71-159
- 3. Tykarski A, Filipiak KJ, Januszewicz A, et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2019;23:41-87
- 4. Gajewski P (red). Interna Szczeklika 2020. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2020
- 5. Pizoń T, Rajzer M, Kameczura T. Rola układu renina–angiotensyna–aldosteron w etiologii i patogenezie nadciśnienia tętniczego oraz jego powikłań narządowych – co pozostało z koncepcji Laragha i Aldermana? Nadciśnienie Tętnicze 2011;15:6
- 6. Laragh JH. Laragh’s lesson in renin system pathophysiology for treating hypertension and its fatal cardiovascular consequences. Elsevier, 2002
- 7. Laragh JH, Sealey J. Relevance of the plasma renin hormonal control system that regulates blood pressure and sodium balance for correctly treating hypertension and for evaluating ALLHAT. Am J Hypertens 2003;16:407-15
- 8. Chaszczewska-Markowska M, Sagan M, Bogunia-Kubik K. Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) – fizjologia i molekularne mechanizmy funkcjonowania. Postepy Hig Med Dosw (online) 2016;70:917-27
- 9. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A Clinical Trial of the Effects of Dietary Patterns on Blood Pressure. N Engl J Med 1997;336(16):1117-24
- 10. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001 Jan 4;344(1):3-10
- 11. Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, et al. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004 Jul 15;94(2):222-7
- 12. Obarzanek E, Vollmer WM, Lin PH, et al. Effects of individual components of multiple behavior changes: the PREMIER trial. Am J Health Behav 2007 Sep-Oct;31(5):545-60
- 13. Epstein DE, Sherwood A, Smith PJ, et al. Determinants and consequences of adherence to the dietary approaches to stop hypertension diet in African-American and white adults with high blood pressure: results from the ENCORE trial. J Acad Nutr Diet 2012 Nov;112(11):1763-73
- 14. www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/dash-diet/art-20048456