Co znajdziesz w artykule?
  • Obturacyjny bezdech senny (OBS) – problem dotykający blisko miliarda ludzi na świecie
  • OBS jako istotny i niezależny czynnik ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych
  • Zasady diagnostyki i leczenia, ze szczególnym naciskiem na współistniejące schorzenia kardiologiczne
Spis treści


Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest schorzeniem wynikającym z powtarzających się epizodów częściowej lub całkowitej niedrożności górnych dróg oddechowych. Powikłania, które rozwijają się w konsekwencji powstających zaburzeń, takich jak hipoksja, hiperkapnia, wzmożone napięcie układu współczulnego, powodują, że OBS staje się problemem interdyscyplinarnym.

Szacuje się, że na OBS cierpi ok. miliarda ludzi na świecie. Ponad 30 mln osób w Europie nie jest świadomych swojej choroby. Wyniki badania

populacyjnego HypnoLaus, przeprowadzonego w 2015 r. w Szwajcarii, obejmującego 3043 uczestników, wykazały, że OBS w stopniu umiarkowanym lub ciężkim dotyczy 23,4% kobiet oraz 49,7% mężczyzn 1 . Z uwagi na rosnący problem nadwagi i otyłości w przyszłości należy spodziewać się wzrostu liczby osób dotkniętych tym schorzeniem.

Rosnąca liczba dowodów naukowych potwierdzających związek OBS z ostrymi i przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego sprawia, że świadomość i zainteresowanie tym schorzeniem zwiększają się szczególnie wśród kardiologów. Znajduje to również odbicie w aktualnych wytycznych Europejskiego oraz Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Zaburzenia oddychania podczas snu mogą być nie tylko przyczyną chorób sercowo-naczyniowych, ale też pogarszać ich przebieg i rokowanie pacjentów. Skuteczna terapia OBS za pomocą CPAP (continuous positive airway pressure, stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych) pomoże znacznie poprawić efekty leczenia kardiologicznego.

Pacjent z rozpoznanym OBS – znaczenie diagnostyki kardiologicznej

Ze względu na zwiększającą się świadomość lekarzy i pacjentów w ostatnich latach coraz częściej wysuwa się podejrzenie OBS i podejmuje diagnostykę w tym zakresie. Częściowo wspólna etiologia oraz wspólne czynniki ryzyka OBS i chorób układu sercowo-naczyniowego przemawiają za koniecznością rozważenia pogłębionej diagnostyki kardiologicznej w grupie pacjentów z rozpoznanym OBS. Powikłania kardiologiczne są główną przyczyną śmiertelności osób cierpiących na to schorzenie. Według dostępnych danych u ok. 30-50% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym współistnieje OBS, a w przypadku opornego nadciśnienia tętniczego współchorobowość sięga nawet 80% 2 . OBS jest również jedną z najczęstszych przyczyn nadciśnienia tętniczego wtórnego, zwłaszcza u osób w średnim wieku.

Wobec powyższych danych u chorego z rozpoznanym OBS zasadne wydaje się podjęcie działań mających na celu rozpoznanie nadciśnienia tętniczego i rozpoczęcie skutecznego leczenia hipotensyjnego. Informowanie pacjentów o zwiększonym ryzyku wystąpienia nadciśnienia tętniczego pozwala na wczesne rozpoznanie. Zalecane są zarówno samodzielne pomiary ciśnienia tętniczego, jak i pomiary w gabinecie lekarskim. W tej grupie pacjentów szczególnie korzystne może być wykonanie 24-godzinnego automatycznego pomiaru ciśnienia tętniczego. Cechą charakterystyczną dla nadciśnienia tętniczego związanego z OBS jest brak fizjologicznego nocnego spadku ciśnienia, występujący w następstwie powtarzających się wielokrotnie w czasie snu wybudzeń kończących bezdech i prowadzących do zwiększonej aktywności układu współczulnego w nocy. W konsekwencji dochodzi do przyspieszenia czynności serca, zwiększenia pojemności minutowej i obwodowego oporu naczyniowego.

U chorych z OBS i współistniejącym nadciśnieniem tętniczym obowiązuje postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne wg wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego/Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESC/ESH – European Society of Cardiology/European Society of Hypertension). W zależności od postaci OBS (łagodna, umiarkowana, ciężka), występowania objawów tego zespołu oraz chorób współistniejących pacjent jest kwalifikowany do leczenia CPAP. W przypadku obecności chorób sercowo-naczyniowych, w tym nadciśnienia tętniczego, nawet chorzy z łagodną postacią OBS (wskaźnik AHI ≥5-15/h) są kandydatami do rozpoczęcia leczenia CPAP. (AHI – apnea-hypopnea index, wskaźnik bezdechów i spłyconych oddechów – jest to liczba bezdechów i spłyconych oddechów na godzinę snu. Na jego podstawie wyróżnia się 3 stopnie ciężkości OBS: łagodny [5-15/h], umiarkowany [15-30/h], ciężki [powyżej 30/h]).

Równie niepokojące dane dotyczą współistnienia OBS z chorobą wieńcową. U 38-65% pacjentów z rozpoznanym OBS występuje miażdżyca tętnic wieńcowych 3 . OBS, niezależnie od innych chorób współistniejących, jest czynnikiem ryzyka wystąpienia incydentu wieńcowego, pogarsza rokowanie oraz wyniki leczenia ostrych i przewlekłych zespołów wieńcowych 2 . Powtarzająca się hipoksemia, aktywacja układu sympatycznego, zmiany ciśnienia tętniczego mogą indukować epizody niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez wpływ na istniejące już blaszki miażdżycowe. Udowodniono również, że pacjenci z OBS mają większą objętość blaszek miażdżycowych, ocenianych w badaniu ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (IVUS – intravascular ultrasound).

Nie można zapomnieć o złożonym profilu pacjenta z OBS, u którego często współistnieją liczne czynniki ryzyka miażdżycy. Konieczne jest zatem uwzględnienie wszystkich modyfikowalnych przyczyn chorób sercowo-naczyniowych. Jedną z najskuteczniejszych metod redukcji wskaźnika AHI pozostaje leczenie nadwagi i otyłości. W metaanalizie obejmującej łącznie 20 badań dotyczących redukcji masy ciała metodami nieoperacyjnymi oraz 19 badań poświęconych redukcji masy ciała metodami operacyjnymi wykazano znamienną statystycznie redukcję wskaźnika AHI o odpowiednio 11/h (przy obniżeniu wskaźnika masy ciała [BMI – body mass index] o 3,1 kg/m 2 ) i 29/h (przy obniżeniu BMI o 14 kg/m 2 ) 4 .

Od dawna znany jest związek OBS z powikłaniami metabolicznymi, takimi jak: otyłość, insulinooporność, cukrzyca typu 2, niealkoholowe stłuszczenie wątroby. W ok. 60% przypadków OBS współistnieje z zespołem metabolicznym, głównie ze względu na wspólne podłoże patofizjologiczne. OBS wpływa na zaburzenie gospodarki węglowodanowej, rozwój insulinooporności oraz odgrywa znaczącą rolę w patogenezie cukrzycy typu 2. Według danych szacunkowych ok. 40% pacjentów z OBS będzie miało cukrzycę 5 . Zgodnie z rekomendacjami Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF – International Diabetes Federation) u chorych na cukrzycę typu 2 z objawami bezdechu należy wykonać diagnostykę w kierunku OBS, a u osób z rozpoznanym OBS monitorować parametry metaboliczne, takie jak obwód talii, ciśnienie tętnicze, lipidogram, glukoza na czczo, oraz wykonać doustny test obciążenia glukozą, jeśli jest to wskazane.

Pacjent z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego – kiedy podejrzewać współistnienie OBS

Konsekwencje bezdechu sennego to nie tylko pogarszające jakość życia objawy nocne i dzienne, lecz także liczne mechanizmy patofizjologiczne mające negatywny wpływ na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, które z czasem doprowadzają do nieodwracalnych uszkodzeń. Należą do nich powtarzające się epizody hipoksji i hiperkapnii, obniżenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, brak równowagi pomiędzy układem współczulnym a aktywnością nerwu błędnego oraz liczne skutki związane z uwolnieniem substancji o działaniu prozapalnym. Wymienione mechanizmy oddziałują w znaczący sposób na hemodynamikę układu krążenia poprzez wpływ na after- i preload, ze względu na zwiększenie powrotu żylnego, a także skurcz naczyń krążenia płucnego wskutek hipoksji, mechaniczne odkształcenia ścian przedsionków prowadzące z czasem do ich przebudowy, uszkodzenie kardiomiocytów w wyniku stresu oksydacyjnego oraz przewlekłej hipoksji. Pacjenci z OBS są więc nie tylko narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju chorób kardiologicznych, ale też gorsze rokowanie i gorszą odpowiedź na zastosowane leczenie tych już istniejących schorzeń.

Prospektywne analizy wykazały współistnienie OBS u ok. 49% pacjentów cierpiących na migotanie przedsionków (AF – atrial fibrillation) w porównaniu z 32% z grupy kontrolnej 6 . Ponadto OBS jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Dane zgromadzone dzięki Wisconsin Sleep Cohort wskazały na 4-krotnie wyższe ryzyko udaru wśród pacjentów ze wskaźnikiem AHI ≥20/h 7 . Udowodniono także znaczne zmniejszenie efektywności leczenia AF u chorych z nieleczonym OBS. W 2015 r. przeprowadzono metaanalizę danych, która wykazała, że do nawrotu AF po skutecznej kardiowersji dochodzi u 82% pacjentów z OBS vs 53% z grup kontrolnych. Wśród poddanych przezskórnej ablacji metodą izolacji żył płucnych nawrót wystąpił u 31-35% z OBS vs 23-27% pacjentów z grupy kontrolnej. Brak odpowiedzi na leki antyarytmiczne dotyczył 70% pacjentów z OBS vs 39% bez zaburzeń oddychania podczas snu 8 . W wytycznych ESC z 2020 r. dotyczących rozpoznawania i leczenia AF zaleca się rozważenie diagnostyki w kierunku tej arytmii u pacjentów z OBS, jak również badania w kierunku zaburzeń oddychania w trakcie snu (z wdrożeniem optymalnego leczenia w przypadku ich rozpoznania) u pacjentów ze stwierdzonym migotaniem przedsionków w celu zmniejszenia częstości występowania, nawrotów, progresji i nasilenia objawów AF (IIa/C; IIb/C) 9 .

AF nie jest jedyną arytmią, w przypadku której badania wykazały znaczący związek z OBS. Dowiedziono, że desaturacje poniżej 60% korelują ze wzrostem liczby przedwczesnych pobudzeń komorowych. Bradyarytmie podczas snu mogą dotyczyć nawet 50% pacjentów z nieleczonym OBS. Najczęściej obserwuje się bloki przedsionkowo-komorowe i zahamowania zatokowe, często o istotnym czasie trwania (nawet ponad 20 s) (ryc. 1 i 2). W wieloośrodkowym badaniu w grupie 98 pacjentów z implantowanym w okresie 1 miesiąca układem stymulującym wykazano współistnienie zaburzeń oddychania podczas snu u 59% 10 . Badanie w kierunku zaburzeń oddychania podczas snu oraz wdrożenie skutecznego leczenia za pomocą CPAP, szczególnie w grupie pacjentów z izolowanymi nocnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia, niekiedy pozwalają uniknąć konieczności zastosowania stymulacji endokawitarnej.

Rycina 1. Fragment zapisu z badania EKG metodą Holtera. Pauza trwająca 7138 ms zarejestrowana w trakcie snu u pacjenta z ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym

Rycina 1. Fragment zapisu z badania EKG metodą Holtera. Pauza trwająca 7138 ms zarejestrowana w trakcie snu u pacjenta z ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym

Rycina 2. Fragment zapisu z badania EKG metodą Holtera. Epizody bloku przedsionkowo-komorowego II° typu Mobitz II rejestrowane jedynie podczas snu u pacjenta z ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym

Rycina 2. Fragment zapisu z badania EKG metodą Holtera. Epizody bloku przedsionkowo-komorowego II° typu Mobitz II rejestrowane jedynie podczas snu u pacjenta z ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym

Problem zaburzeń oddychania podczas snu dotyczy ok. 30% pacjentów z niewydolnością serca, a w grupie chorych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction) – 53% 11 . Patomechanizmy związane z OBS mają wpływ na rozwój zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej dysfunkcji lewej komory. Stopień dysfunkcji skurczowej koreluje z wartością wskaźnika AHI.

Rycina 4. Fragment zapisu z badania poligraficznego. Przykład bezdechu obturacyjnego

Rycina 4. Fragment zapisu z badania poligraficznego. Przykład bezdechu obturacyjnego

Badania kliniczne w grupach pacjentów z HFrEF poddanych skutecznemu leczeniu z zastosowaniem CPAP wykazały zmniejszenie częstości rytmu serca, skurczowego ciśnienia tętniczego, końcoworozkurczowego wymiaru lewej komory oraz poprawę frakcji wyrzutowej nawet o 9%. Leczenie, w zależności od schematu badania, stosowano w okresie 1-3 miesięcy 12 . Należy jednak pamiętać, że żadne z dotychczas przeprowadzonych badań nie udowodniło wpływu na zmniejszenie śmiertelności w tej grupie chorych. Wśród pacjentów z niewydolnością serca częściej obserwuje się bezdechy centralne, w tym oddech Cheyne’a-Stokesa, niż typowe bezdechy obturacyjne 13 (ryc. 3 i 4). W tym przypadku trudniej uzyskać dobre efekty leczenia aparatami CPAP lub BiPAP (bilevel positive airway pressure, dwupoziomowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych). Wspomaganie wentylacji typu ASV (adaptive servo-ventilation, automatyczna serwowentylacja adaptacyjna), służące do terapii tego typu zaburzeń oddychania w trakcie snu u pacjentów, u których odpowiedź na leczenie CPAP lub BiPAP była niewystarczająca, jest przeciwwskazane w grupie chorych z niewydolnością serca.

Diagnostyka

Czynniki ryzyka wystąpienia OBS oraz objawy z nim związane wymieniono w tabelach 1 i 2. W przesiewowej ocenie przydatne mogą być skale i kwestionariusze pozwalające ocenić ryzyko wystąpienia tych zaburzeń. W praktyce najczęściej używa się skali senności Epworth (tab. 3), która polega na ocenie przez chorego prawdopodobieństwa zaśnięcia w 8 sytuacjach życia codziennego. Wynik powyżej 18 pkt świadczy o ciężkiej senności – konieczna jest konsultacja lekarska. Innymi stosowanymi narzędziami są kwestionariusz berliński oraz kwestionariusz STOP-BANG (tab. 4).

Tabela 1. Czynniki ryzyka obturacyjnego bezdechu sennego (OBS)

Tabela 1. Czynniki ryzyka obturacyjnego bezdechu sennego (OBS)

Tabela 2. Objawy dzienne i nocne OBS

Tabela 2. Objawy dzienne i nocne OBS

Tabela 3. Skala senności Epworth

Tabela 3. Skala senności Epworth

Tabela 4. Kwestionariusz STOP-BANG

Tabela 4. Kwestionariusz STOP-BANG

Rekomendacje Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu (AASM – American Academy of Sleep Medicine) podkreślają, że kwestionariusze, skale i inne pomoce kliniczne nie mogą zastąpić badania polisomnograficznego (PSG) u pacjenta z podejrzeniem OBS 14 . Opieranie kierunku diagnostyki tylko na wymienionych skalach niesie za sobą zbyt duże ryzyko błędnie postawionej diagnozy i narażenia pacjenta na konsekwencje nieleczonego OBS.

PSG pozostaje złotym standardem diagnostyki zaburzeń oddychania podczas snu. Jest to badanie nieinwazyjne, ale wymagające hospitalizacji oraz ciągłej kontroli personelu medycznego. U zdecydowanej większości pacjentów do postawienia rozpoznania i włączenia odpowiedniego leczenia wystarcza dużo prostsze technicznie badanie, jakim jest poligrafia. Pozwala ona, by pacjent w możliwie najbardziej komfortowych warunkach, czyli we własnym domu, zbadał przebieg swojego snu (po w pełni zdalnym zaprogramowaniu urządzenia przez personel medyczny i udzieleniu krótkiego instruktażu dotyczącego techniki założenia aparatu). Podczas badania monitoruje się przepływ powietrza przez górne drogi oddechowe za pomocą kaniuli nosowej, ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha, saturację oraz tętno. Aparat ma również funkcję oceny pozycji ciała i nagrywania odgłosu chrapania (ryc. 3). PSG jest badaniem angażującym wiele środków i osób, co powoduje, że pozostaje dość trudno dostępna. Wykorzystanie aparatów pozwalających przeprowadzić diagnostykę w domu nie tylko znacznie obniża koszty, lecz także pozwala diagnozować większą liczbę pacjentów, co wobec skali opisywanego problemu jest dużą zaletą.

W przypadku negatywnego lub nierozstrzygającego wyniku badania poligraficznego u chorego z silnym podejrzeniem OBS lub trudności technicznych z przeprowadzeniem badania AASM rekomenduje kontynuację diagnostyki za pomocą PSG. Polisomnografia jest również wskazywana jako badanie pierwszego wyboru u pacjenta, u którego podejrzewa się bezdechy typu centralnego. Dotyczy to osób z chorobami neurologicznymi (np. po udarze OUN), z ciężką niewydolnością serca.

Leczenie

Podstawową rolę odgrywa właściwa edukacja chorych, omówienie patofizjologii, możliwych powikłań i metod leczenia OBS, poinformowanie o konieczności redukcji masy ciała oraz niekorzystnym wpływie stosowania leków nasennych, alkoholu i nikotyny. Chory powinien być skonsultowany laryngologicznie. Leczeniem z wyboru jest stosowanie CPAP – terapii wysoce skutecznej w zakresie poprawy jakości życia i redukcji objawów OBS. Aktualnie stosowane aparaty można podzielić na stałociśnieniowe (CPAP) oraz wyposażone w automatyczną regulację ciśnienia w odpowiedzi na epizod obturacji w drogach oddechowych (APAP – automatic positive airway pressure), wśród których wyróżnia się dodatkowo aparaty BiPAP rozróżniające fazę wdechu i wydechu. Leczenie stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych wymaga dokładnego przeszkolenia pacjenta, dobrania odpowiedniej maski oraz ciśnienia (najczęściej w przedziale 4-20 cmH2O). Obecnie szybko rozwijające się metody telemedycyny pozwalają na zdalne monitorowanie terapii oraz zmianę ustawień aparatu.

Podsumowanie

Chociaż w dotychczas prowadzonych badaniach naukowych kwestia wpływu leczenia OBS na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego pozostaje dyskusyjna, zagadnienie to wymaga dalszych badań i bez wątpienia pozostaje ważnym celem terapii tej choroby.

OBS jest rosnącym problemem zdrowotnym, związanym z licznymi powikłaniami metabolicznymi oraz schorzeniami kardiologicznymi. Rozpoznanie bezdechu zawsze powinno skłaniać lekarza do całościowej oceny pacjenta pod kątem możliwych chorób współistniejących i powikłań narządowych. Ogromny udział w diagnostyce i leczeniu tej grupy chorych mają lekarze kardiolodzy.

Abstract
Does a patient with obstructive sleep apnea require cardiac consultation?

Obstructive sleep apnea (OSA) is characterized by recurrent episodes of partial (hypopnea) or complete (apnea) airway closure during sleep due to upper airway collapse, followed by hypoxia and sympathetic activation. A majority of studies show a strong correlation between obstructive sleep apnea and cardiovascular diseases, including coronary artery disease, hypertension, arrhythmia and heart failure. Continuous positive airway pressure, the first-line treatment for OSA, is highly effective in relieving symptoms and improving the quality of life, but has a limited effect on reducing cardiovascular risk. The purpose of this paper is to find out if patients diagnosed with OSA require cardiovascular screening.

Piśmiennictwo
  1. 1. Heinzer R, Vat S, Marques-Vidal P, et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in the general population: the HypnoLaus study. Lancet Respir Med 2015 Apr;3(4):310-8
  2. 2. Tietjens JR, Claman D, Kezirian EJ, et al. Obstructive sleep apnea in cardiovascular disease: a review of the literature and proposed multidisciplinary clinical management strategy. J Am Heart Assoc 2019;8:e010440
  3. 3. Javaheri S, Barbe F, Campos-Rodriguez F, et al. Sleep apnea: types, mechanisms, and clinical cardiovascular consequences. J Am Coll Cardiol 2017;69(7):841-58
  4. 4. Ashrafian H, Toma T, Rowland SP, et al. Bariatric surgery or non-surgical weight loss for obstructive sleep apnoea? A systematic review and comparison of meta-analyses. Obes Surg 2015;25(7):1239-50
  5. 5. Meslier N, Gagnadoux F, Giraud P, et al. Impaired glucose-insulin metabolism in males with obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 2003;22(1):156-60
  6. 6. Linz D, McEvoy RD, Cowie MR, et al. Associations of Obstructive Sleep Apnea With Atrial Fibrillation and Continuous Positive Airway Pressure Treatment A Review. JAMA Cardiol 2018;3(6):532-40
  7. 7. Arzt M, Young T, Finn L, et al. Bradley Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:1447-51
  8. 8. Li X, Zhou X, Xu X, et al. Effects of continuous positive airway pressure treatment in obstructive sleep apnea patients with atrial fibrillation: A meta-analysis. Medicine 2021;100:15(e25438)
  9. 9. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. Wytyczne ESC 2020 dotyczące diagnostyki i leczenia migotania przedsionków opracowane we współpracy z European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Zeszyty Edukacyjne – Kardiol Pol 2021;2:1-137
  10. 10. Garrigue S, Pépin JL, Defaye P, et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing: the European Multicenter Polysomnographic Study. Circulation 2007 Apr 3;115(13):1703-9
  11. 11. Pearse SG, Cowie MR. Sleep-disordered breathing in heart failure. Eur J Heart Fail 2016 Apr;18(4):353-61
  12. 12. Khattak HK, Hayat F, Pamboukian SV, et al. Obstructive Sleep Apnea in Heart Failure: Review of Prevalence, Treatment with Continuous Positive Airway Pressure, and Prognosis. Tex Heart Inst J 2018 Jun 1;45(3):151-61
  13. 13. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021 Sep 21;42(36):3599-726
  14. 14. Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med 2017 Mar 15;13(3):479-504