Intensywna terapia kardiologiczna, leczenie wstrząsu kardiogennego

metabolitów, co prowadzi ostatecznie do niewydolności wielonarządowej ^{1, 2, 3} . W początkowym okresie obkurczenie naczyń oporowych – centralizacja krążenia – jako reakcja kompensacyjna ma na celu utrzymanie przepływu przez życiowo ważne narządy (mózg i serce). Może to poprawić stan perfuzji, jednak przyczynia się do zwiększonego obciążenia następczego serca. Ponadto pogłębiające się zaburzenia metaboliczne (kwasica metaboliczna, hipoksemia), stanowiące konsekwencję hipoperfuzji narządowej, prowadzą do dalszego uszkodzenia miokardium i pogorszenia kurczliwości mięśnia sercowego ⁴ .

Pomimo istotnego postępu w diagnostyce i leczeniu zawału serca w ostatnich dekadach wtórny do niego wstrząs kardiogenny nadal jest obarczony wysoką śmiertelnością i wraz z przedszpitalnym zatrzymaniem krążenia pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonu w tej grupie pacjentów ^{3, 5} . Wśród chorych z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST-segment elevation myocardial infar­ction) szacunkowa częstość występowania CS wynosi 6-10%, zaś w przebiegu zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI – non-STEMI) może dotyczyć około 4% pacjentów. Co ważne, śmiertelność wewnątrzszpitalna może wynosić nawet powyżej 50% ^{5, 6} . Jednocześnie ostry zawał mięśnia sercowego stanowi przyczynę 81% CS ⁴ . Najbardziej ogólna definicja wstrząsu opiera się na stwierdzeniu spadku i utrzymywania się niskich wartości skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP – systolic blood pressure) (<90 mmHg) z objawami hipoperfuzji narządowej, jak również konieczności wspomagania krążenia mechanicznego lub farmakologicznego lekami inotropowymi w celu zachowania ciśnienia skurczowego >90 mmHg ⁵ . Dodatkowym kryterium rozpoznania wstrząsu kardiogennego jest obniżenie wskaźnika sercowego (CI – cardiac index) <2 l/min/m ² oraz ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure) >15 mmHg. Niemniej w poszczególnych badaniach kryteria wstrząsu były określane odmiennie. W badaniu SHOCK oraz IABP-SHOCK II do rozpoznania wstrząsu stosowano wartość SBP <90 mmHg utrzymującą się >30 minut lub konieczność zastosowania wsparcia farmakologicznego i/lub mechanicznego w celu utrzymania SBP ≥90 mmHg ¹ . Niekiedy jako dodatkowe kryterium rozpoznania wstrząsu wskazuje się również stężenie mleczanów >2,0 mmol/l ¹ .

Hipoperfuzja narządowa w badaniu przedmiotowym objawia się nie tylko niskim ciśnieniem, lecz także oligurią (wydalanie moczu <0,5 ml/kg/h) lub anurią, zimnymi kończynami (jako objaw centralizacji krążenia), niekiedy pobudzeniem, splątaniem lub innymi zaburzeniami świadomości ⁷ . Na podstawie obrazu klinicznego wstrząs kardiogenny można podzielić na zimny i mokry oraz zimny i suchy. W pierwszym przypadku pacjenci najczęściej mają chłodne kończyny i objawy zastoju w krążeniu płucnym. Ta postać odzwierciedla osłabienie CI, zwiększony systemowy opór naczyniowy i podwyższone PCWP. Druga postać wskazuje na zmniejszony CI, zwiększony układowy opór naczyniowy i PCWP w normie ⁴ .

W badaniu równowagi kwasowo-zasadowej typowo obecna jest kwasica metaboliczna z podwyższonym stężeniem mleczanów ^{1, 7} .

Ostra dysfunkcja mięśnia sercowego prowadząca do wstrząsu w przebiegu zawału spowodowana jest niedokrwieniem mięśnia sercowego. Niemniej przyczyną wstrząsu mogą być również: mechaniczne powikłania zawału pod postacią ostrej niedomykalności mitralnej (związanej z ostrą zmianą geometrii lewej komory z ewentualnym poszerzeniem pierścienia mitralnego lub z zerwaniem mięśnia brodawkowatego albo nici ścięgnistej), pęknięcia przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany lewej komory i tamponada serca ⁵ . Oprócz niedokrwiennej dysfunkcji skurczowej miokardium przyczyną wstrząsu w przebiegu zawału serca mogą być też zaburzenia rytmu, zarówno pod postacią złożonej arytmii komorowej (częstoskurcz komorowy, migotanie komór), nadkomorowej (migotanie przedsionków), jak i zaburzeń przewodnictwa pod postacią bloków przedsionkowo-komorowych ⁸ .

W leczeniu wstrząsu kardiogennego kluczowe znaczenie przypisuje się wczesnemu rozpoznaniu, zanim dojdzie do wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych. Istotne jest także określenie jego mechanizmu oraz natychmiastowe leczenie wszelkich potencjalnie odwracalnych przyczyn. Znaczenie angiografii tętnic wieńcowych oraz leczenia reperfuzyjnego omówione zostało w dalszej części rozdziału.

Badanie echokardiograficzne przezklatkowe stanowi podstawową metodę obrazowania w diagnostyce wstrząsu. Jest również pomocne w monitorowaniu efektów leczenia. Niewątpliwą zaletą echokardiografii jest powszechna dostępność, powtarzalność, nieinwazyjny charakter oraz możliwość wykonania badania przyłóżkowo, bez konieczności transportu pacjenta. W większości przypadków badanie to pozwala na ocenę funkcji skurczowej lewej komory, zobrazowanie regionalnych zaburzeń kurczliwości, mechanicznych powikłań zawału, jak również wad zastawkowych. Echokardiografia dopplerowska umożliwia wstępną nieinwazyjną ocenę wybranych parametrów hemodynamicznych, takich jak pomiar rzutu serca czy objętości wyrzutowej lewej komory (SV). Niemniej standardem pełnej oceny hemodynamicznej pozostaje badanie inwazyjne z zastosowaniem cewnika Swana-Ganza.

W sytuacjach szczególnych konieczne może być wykonanie badania przezprzełykowego w celu weryfikacji/potwierdzenia rozpoznania z badania echokardiograficznego przezklatkowego.

W ostrej niewydolności serca badanie echokardiograficzne jest zalecane bezzwłocznie u hemodynamicznie niestabilnych pacjentów oraz w ciągu 48 godzin, gdy nie są znane wielkość oraz funkcja komór i zastawek serca lub mogły się one zmienić od czasu poprzednich badań (klasa zaleceń I, poziom C) ⁷ . Również u pacjentów z NSTEMI należy niezwłoczne wykonać pilną echokardiografię, która ma służyć także wykluczeniu mechanicznych powikłań zawału (klasa zaleceń I, poziom C) ⁶ . U pacjentów ze STEMI priorytetem jest wykonanie angiografii naczyń wieńcowych, niemniej w przypadku wstrząsu kardiogennego wskazana jest natychmiastowa echokardiografia dopplerowska z analizą wszystkich powyżej wymienionych elementów (klasa zaleceń I, poziom C). Co ważne, badanie echokardiograficzne nie powinno opóźniać diagnostyki i leczenia interwencyjnego ⁵ .

Warto pamiętać, że głowica echokardiograficzna może być również wykorzystana do oceny zastoju w krążeniu płucnym oraz obecności płynu w jamach opłucnej. Typowym ultrasonograficznym objawem niewydolności serca są linie B, niekiedy określane jako ogon komety. Dzięki tej technice możliwa jest nie tylko szybka przyłóżkowa diagnostyka, lecz także monitorowanie postępów leczenia ⁹ .

Postępowanie przed rewaskularyzacją

Najskuteczniejszym postępowaniem w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI – acute myocardial infarction) pozostaje pilna rewaskularyzacja wieńcowa zapewniająca reperfuzję w jak najszybszym czasie. Do tego czasu opanowanie niestabilności hemodynamicznej powinno być nakierowane na zapewnienie odpowiedniego utlenowania krwi, utrzymanie euwolemii oraz wykorzystanie pozostałych terapii dostępnych w ramach intensywnej terapii.

Płynoterapia

Wybór strategii płynoterapii w przebiegu wstrząsu kardiogennego jest dużym wyzwaniem klinicznym. W przypadku ostrej niedokrwiennej dysfunkcji prawej komory ciśnienie w prawym przedsionku i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych są parametrami, które w niedostateczny sposób określają odpowiedź chorego na dożylne podanie płynów ^{10, 11} . Przydatne może być badanie echokardiograficzne, w którym można ocenić stan nawodnienia oraz wykluczyć obecność istotnej ilości płynu w worku osierdziowym. Cennych informacji dostarcza również nieinwazyjne monitorowanie hemodynamiczne, w tym analiza fali tętna, dlatego w przypadku wstrząsu zalecany jest ciągły, bezpośredni i inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego.

Jeżeli mamy do czynienia z hipowolemią, właściwym postępowaniem jest ostrożna płynoterapia z zastosowaniem bolusów krystaloidów – podawanie soli fizjologicznej lub płynu Ringera (250-500 ml w ciągu 15-30 minut) w trakcie przygotowania pacjenta do pilnej diagnostyki inwazyjnej ^{7, 12} . Kontynuacja płynoterapii powinna być uzależniona od informacji i wyników uzyskanych z monitorowania hemodynamicznego lub badania echokardiograficznego.

Tlenoterapia i wentylacja mechaniczna

U pacjentów ze wstrząsem kardiogennym wskazane jest ciągłe monitorowanie pulsoksymetrii w celu oceny wydolności układu oddechowego, a także wykonanie gazometrii krwi tętniczej z pomiarem pH, PaCO₂ oraz oznaczenie stężenia mleczanów.

Tlenoterapia bierna jest zalecana jedynie u pacjentów z hipoksją, ponieważ podaż tlenu wiąże się ze wzrostem oporów w krążeniu wieńcowym i wyższą śmiertelnością w grupie chorych bez hipoksji ^{13, 14} . Cel tlenoterapii może się różnić przede wszystkim w zależności od schorzeń współistniejących, jednak saturacja powyżej 90% jest akceptowalna u większości chorych.

U pacjentów z obrzękiem płuc w przebiegu wstrząsu (CPE – cardiogenic pulmonary edema) stosowanie nieinwazyjnego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych może zmniejszyć układowy powrót żylny i obciążenie następcze lewej komory, redukując w ten sposób ciśnienie jej napełniania i ograniczając zastój w krążeniu płucnym. U tych pacjentów wentylacja nieinwazyjna (NIV – non-invasive ventilation) lub zastosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure) może poprawić parametry fizjologiczne i oddechowe, zmniejszając potrzebę intubacji dotchawiczej i śmiertelność szpitalną w porównaniu z konwencjonalną tlenoterapią.

Jeśli zachodzi konieczność wentylacji mechanicznej, należy zastosować wentylację oszczędzającą płuca. Polega ona na podawaniu minimalnych objętości i ciśnień, co przekłada się na ograniczenie ryzyka wtórnego uszkodzenia płuc. W przebiegu wstrząsu kardiogennego, podobnie jak w zespole ostrej niewydolności oddechowej, niskie objętości oddechowe (5-7 ml/kg IBW/oddech) powodują zmniejszenie ryzyka wystąpienia niewydolności prawej komory serca z 60% do 25% ¹⁵ .

Terapia nerkozastępcza

Ostra niewydolność nerek występuje u 13-28% pacjentów ze wstrząsem kardiogennym. W tej grupie około 20% chorych wymaga terapii nerkozastępczej, głównie w postaci techniki ciągłej ^{1, 16, 17} . Ciągła terapia nerkozastępcza (CRRT – continuous renal replacement therapy) powinna być zastosowana u chorych z ostrym uszkodzeniem nerek w co najmniej 2 stopniu zaawansowania, ze stężeniem kreatyniny dwukrotnie przekraczającym górną granicę normy oraz diurezą poniżej 0,5 litra w ciągu co najmniej 12 godzin.

Dializa nerkowa jest również stosowana w przypadku dużego przeciążenia płynami, zastoju w krążeniu płucnym przy braku możliwości zwiększenia diurezy z zastosowaniem leków diuretycznych oraz zagrażających życiu zaburzeń elektrolitowych i równowagi kwasowo-zasadowej ¹⁸ .

Pozostałe leki

U pacjentów ze wstrząsem kardiogennym w przebiegu STEMI lub NSTEMI konieczne jest postępowanie farmakologiczne zalecane w odpowiednich wytycznych, w tym podanie kwasu acetylosalicylowego oraz innych leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych ^{5, 6} .

W metaanalizie badań dotyczących postępowania farmakoinwazyjnego w porównaniu z leczeniem fibrynolitycznym stwierdzono, że jest ono związane z redukcją ryzyka wystąpienia wstrząsu kardiogennego w AMI (odpowiednio 3,8% vs 5,7%; p = 0,02) i trendem w kierunku redukcji ryzyka rozwoju niewydolności serca (7,8% vs 9,7%; p = 0,10) ² .

W badaniu COMMIT wykazano, że dożylne podanie metoprololu u pacjentów z AMI wiąże się ze wzrostem ryzyka wystąpienia CS, szczególnie w pierwszych 24 godzinach zawału serca ¹⁹ . Podobnie w rejestrze SWEDEHEART stosowanie β-adrenolityków wpływało na wzrost ryzyka rozwoju CS, a także 30-dniowej śmiertelności ²⁰ . Dlatego też u pacjentów z ostrą niewydolnością serca (AHF – acute heart failure) można bezpiecznie stosować leki z tej grupy, ale w przypadku wstrząsu kardiogennego są one przeciwwskazane.

W razie konieczności zastosowania sedacji należy uwzględnić działania niepożądane leków. Propofol może powodować hipotonię, ma też działanie kardiodepresyjne, w odróżnieniu od midazolamu, który charakteryzuje się mniejszą liczbą działań niepożądanych w zakresie układu sercowo-naczyniowego i jest lekiem preferowanym u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym ⁷ .

Leki inotropowe i wazopresyjne

Włączenie leków działających inotropowo dodatnio i wazopresyjnie ma na celu poprawę perfuzji narządowej poprzez zwiększenie rzutu serca i wzrost ciśnienia tętniczego. Szczegółowe informacje dotyczące tej grupy leków przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Leki działające inotropowo dodatnio i wazopresyjnie

Jeśli istnieje potrzeba farmakologicznego wsparcia średniego ciśnienia tętniczego (MAP – mean arterial pressure), zaleca się podanie norepinefryny jako leku obkurczającego naczynia. Dawkowanie powinno być stopniowo zwiększane, aż do uzyskania MAP >65 mmHg. Wyniki badania porównującego działanie dopaminy i norepinefryny w leczeniu pacjentów z różnymi postaciami wstrząsu wykazały, że mniej działań niepożądanych i mniejszą śmiertelność zanotowano w przypadku norepinefryny ²¹ .

Stosowanie epinefryny powinno być ograniczone do pacjentów z utrzymującą się hipotonią mimo prawidłowych ciśnień napełniania i stosowania innych substancji wazoaktywnych oraz w trakcie resuscytacji. Inhibitory PDE3 mogą stanowić dodatkową opcję leczenia, szczególnie u pacjentów o nie-niedokrwiennej etiologii wstrząsu ^{22, 23} .

Wazopresyna i jej analogi mają mniejszy wpływ naczynioobkurczający na krążenie płucne, dlatego też ich zastosowanie może być korzystniejsze w przypadku wstrząsu kardiogennego i ostrej prawokomorowej niewydolności serca ²⁴ . Leki działające na krążenie płucne w przebiegu CS przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Leki działające na krążenie płucne

Najczęściej wykorzystywanym adrenergicznym lekiem inotropowym jest dobutamina. Można również stosować lewozymendan w połączeniu z lekiem obkurczającym naczynia. Wlew z lewozymendanu we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI jako dodatek do dobutaminy i norepinefryny poprawiał parametry hemodynamiczne, nie prowadząc do hipotonii ^{18, 25} .

W przypadku braku adekwatnej odpowiedzi należy raczej rozważyć wspomaganie mechaniczne niż dołączanie kolejnych leków inotropowych.

Inwazyjne leczenie wstrząsu kardiogennego

Autorzy wytycznych European Society of Cardiology (ESC) zalecają, aby w ośrodkach kardiologicznych zajmujących się leczeniem pacjentów z ciężkim CS zorganizowano zespoły składające się z kardiologów, kardiochirurgów, specjalistów intensywnej opieki medycznej/kardiologicznej, wyspecjalizowanych pielęgniarek i innych pracowników ochrony zdrowia, których zadaniem byłby wybór optymalnej strategii postępowania u poszczególnych pacjentów z CS (klasa zaleceń I, poziom C) ⁷ .

Pierwszoplanowym celem inwazyjnego leczenia wstrząsu kardiogennego spowodowanego świeżym zawałem serca jest jak najszybsze i trwałe przywrócenie przepływu nasierdziowego w tętnicy odpowiadającej za zawał (IRA – infarct related artery) poprzez wykonanie przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI – percutaneous coronary intervention) lub zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG – coronary artery bypass grafting). Dotychczasowe obserwacje porównujące PCI i CABG nie wykazały wpływu rodzaju rewaskularyzacji na poprawę rokowania ²⁶ .

Najbardziej rozpowszechnionym i dostępnym sposobem leczenia CS jest PCI. Pacjenci z objawami CS spowodowanego zarówno przez STEMI, jak i NSTE-ACS, niezależnie od czasu, który upłynął od początku niedokrwienia, powinni być kierowani bezpośrednio do centrów dysponujących pracownią hemodynamiczną w celu jak najszybszego uzyskania reperfuzji w IRA (klasa zaleceń I, poziom B) ²⁷ . Efektywność leczenia zabiegowego wzrasta wraz ze skróceniem czasu niedokrwienia, dlatego należy je przeprowadzać jak najszybciej ²⁸ . Skuteczna rewaskularyzacja w CS prowadzi do istotnej redukcji śmiertelności zarówno w obserwacji 6-miesięcznej, jak i odległej u pacjentów we wszystkich grupach wiekowych ^{8, 29} .

Pilny zabieg CABG w leczeniu CS w praktyce jest wykonywany u 4% pacjentów tej populacji i najczęściej dotyczy przypadków, kiedy PCI jest nieskuteczna, anatomia IRA uniemożliwia interwencję przezskórną (klasa zaleceń I, poziom B) ²⁷ lub konieczne jest pilne zaopatrzenie ostrej niedomykalności zastawki mitralnej albo zamknięcie pozawałowego ubytku w przegrodzie międzykomorowej (klasa zaleceń I, poziom C) ²⁷ . Częstość występowania choroby wielonaczyniowej i/lub istotnego przewężenia pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej u pacjentów z CS waha się od 70% do 80% ³⁰ . W ostrej fazie CS nie zaleca się rutynowego wykonywania zabiegu pierwotnej PCI tętnicy nieodpowiadającej za zawał (non-IRA) (klasa zaleceń III, poziom B) ²⁷ . Jego przeprowadzenie należy rozważyć w późniejszym terminie (klasa zaleceń IIa, poziom A) ²⁷ . Wyjątkami mogą być sytuacje, kiedy w chorobie wielu naczyń nie jest możliwa identyfikacja IRA lub kiedy non-IRA jest subtotalnie przewężona ze zwolnionym przepływem (w skali TIMI <3) ³ . W trakcie pierwotnej PCI wykonywanej w CS należy wybierać dostęp promieniowy, ponieważ jego zastosowanie wiąże się z redukcją śmiertelności oraz częstości występowania poważnych incydentów sercowych i mózgowych ³¹ .

W CS, którego przyczyną jest zawał serca, nie zaleca się rutynowego użycia kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (klasa zaleceń III, poziom B) ²⁷ . Jej zastosowanie należy rozważyć, gdy stwierdza się obecność pozawałowego ubytku w przegrodzie międzykomorowej i/lub ostrej niedomykalności zastawki mitralnej (klasa zaleceń IIa, poziom C) ⁵ . W wybranych przypadkach CS można rozważyć użycie czasowego wspomagania krążenia (TCS – temporary mechanical circulatory support) (klasa zaleceń IIb, poziom C) ⁵ . Na decyzję o jego wykorzystaniu powinny wpływać: wiek pacjenta, obciążenia, stan neurologiczny, rokowanie przeżycia długoterminowego i przewidywana jakość życia. W CS wywołanym przez ostrą niewydolność lewokomorową spowodowaną zawałem urządzeniem pierwszego wyboru do TCS jest obecnie Impella, pompa osiowa ze śrubą napędową na końcu cewnika zasysająca krew z lewej komory i wyrzucająca ją do aorty. Jest ona implantowana z dostępu udowego, a następnie wprowadzana wstecznie przez zastawkę aortalną do lewej komory. W wersji przezskórnej dostępne są 2 warianty tego urządzenia: Impella^® 2.5, która generuje rzut serca 2,0-2,5 l/min, oraz Impella CP^® – 3,5-4,0 l/min. Dostępna jest również implantowana chirurgicznie Impella^® 5.0 zapewniająca rzut serca do około 5 l/min.

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej i/lub zatrzymania krążenia metodą wspomagania lewej komory pierwszego wyboru jest technika pozaustrojowego utlenowania krwi – Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) w układzie żylno-tętniczym (VA-ECMO), gdzie krew pobierana z układu żylnego jest dostarczana poprzez pompę do oksygenatora, a następnie do układu tętniczego, co wspomaga lub zastępuje całkowicie funkcję lewej komory. W praktyce klinicznej coraz częściej wybieranym wariantem jest jednoczesne zastosowanie Impelli i VA-ECMO, co poprzez zapewnienie adekwatnego rzutu minutowego z równoczesnym obniżeniem ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze może prowadzić do poprawy rokowania ³² . Przy ostrej niedokrwiennej dysfunkcji prawej komory można rozważyć zastosowanie takich urządzeń, jak VA-ECMO czy Impella RP^® (implantowany przezskórnie przez żyłę udową oraz żyłę próżną dolną, odbiera krew z prawego przedsionka i dostarcza ją do tętnicy płucnej, wspomagając lub zastępując w ten sposób funkcję prawej komory).

Pomimo wciąż niewystarczającej liczby danych klinicznych TCS coraz powszechniej jest wykorzystywane w leczeniu wstrząsu kardiogennego. Według ostrożnych szacunków jego stosowanie może poprawić rokowanie nawet u 15-25% tej populacji ³² . O sukcesie leczenia z zastosowaniem mechanicznego wspomagania krążenia decyduje jego wprowadzenie we wczesnej fazie rozwijającego się CS według ustalonego protokołu. Jak dotąd tylko w jednym nierandomizowanym badaniu klinicznym ta strategia miała wpływ na poprawę rokowania ³³ . Wyniki toczących się badań klinicznych, w tym również randomizowanych, powinny umożliwić odpowiednie dopasowanie poszczególnych urządzeń do mechanicznego wspomagania krążenia do właściwej sytuacji klinicznej.