Spis treści
Powiększenie tarczycy towarzyszy wielu stanom chorobowym, niekiedy powodującym zaburzenia czynności wydzielniczej tego gruczołu. Jeśli czynność tarczycy jest prawidłowa, a wole nie jest związane z procesem nowotworowym i nie powoduje istotnych objawów uciskowych, to zwykle wystarcza obserwacja.
CELE ARTYKUŁU
Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien umieć:
• rozpocząć diagnostykę powiększenia tarczycy
• rozpoznać sytuację wymagającą pilnego skierowania chorego do innego specjalisty
(endokrynologa, chirurga onkologa, laryngologa, torakochirurga)
• kontynuować obserwację i leczenie powiększenia tarczycy zlecone przez endokrynologa
Najczęstsze przyczyny powiększenia tarczycy to: wole miąższowe lub guzowate i zapalenie tarczycy (zwykle na podłożu autoimmunizacyjnym). Znacznie rzadziej wole jest spowodowane przez nowotwór złośliwy. Dzięki obowiązkowej od 1997 r. profilaktyce jodowej w Polsce zmniejszyła się częstość występowania wola u dzieci i kobiet ciężarnych. 1, 2 U osób dorosłych z uwagi na wcześniejszy niedobór jodu częstość wola guzowatego jest nadal większa niż w populacjach o stałym prawidłowym zaopatrzeniu w jod. Jednocześnie z uwagi na zwiększoną podaż jodu, który indukuje procesy autoimmunizacyjne w tarczycy, można spodziewać się częstszego występowania powiększenia tarczycy związanego z chorobą Hashimoto lub z chorobą Gravesa-Basedowa.
Definicje wola
Tarczyca jest zbudowana z dwóch płatów położonych w dolnej części szyi, pomiędzy tchawicą a tętnicami szyjnymi wspólnymi, oraz z łączącej je cieśni. U 10-25% osób występuje niewielki płat piramidowy, będący pozostałością dolnego odcinka przewodu tarczowo-językowego. Masa gruczołu tarczowego wynosi u osoby dorosłej 15-30 g. Prawidłowa tarczyca jest niewidoczna i niewyczuwalna. Badanie przedmiotowe jest jednak często niemiarodajne. Na podstawie badań obrazowych można określić wymiary tarczycy i ocenić jej objętość. Standardowo objętość tarczycy to suma objętości obu płatów bocznych, bez uwzględnienia wymiarów cieśni i płata piramidowego. Objętość płata bocznego oblicza się z uproszczonego wzoru na objętość elipsoidy obrotowej:
objętość (ml) = π/6 × szerokość (cm) × grubość (cm) × długość (cm)
Norma objętości tarczycy wynosi do 18-20 ml u kobiet i do 25 ml u mężczyzn. U dzieci normy objętości tarczycy zależą od wieku i płci. W związku z wprowadzeniem w Polsce i innych krajach suplementacji jodowej w ciągu ostatnich lat normy objętości tarczycy u dzieci uległy zmianie. 3
O powiększeniu tarczycy, czyli wolu, mówimy wówczas, gdy w badaniu przedmiotowym płaty tarczycy są większe od dystalnych paliczków kciuków badanego.
Na podstawie badania ultrasonograficznego wole rozpoznaje się, jeśli objętość tarczycy przekracza górną granicę normy. O powiększeniu tarczycy znacznego stopnia mówimy, gdy jej objętość przekracza 40 ml. Wole olbrzymie to takie, którego objętość przekracza 100 ml.
Termin „wole” nie jest jednoznaczny i odnosi się do:
- powiększenia tarczycy
- tarczycy z wyczuwalnymi guzkami lub ze zmianami ogniskowymi o średnicy >1 cm stwierdzonymi w badaniach obrazowych, niezależnie od wielkości gruczołu (wole guzowate/guzkowe)
- tkanki tarczycowej położonej w miejscu niefizjologicznym (z jej obecnością lub nie w położeniu prawidłowym, np. wole zamostkowe, językowe, sercowe, jajnikowe).
W klasyfikacji wola uwzględnia się:
- budowę
– wole miąższowe/proste
– wole guzkowe/guzowate - czynność
– wole obojętne/nietoksyczne
– wole nadczynne/toksyczne
– wole niedoczynne (rzadko występujące).
Pojęcie „wole miąższowe/guzkowe” nie obejmuje przypadków nowotworu złośliwego, choroby autoimmunizacyjnej i zapalenia tarczycy, które również mogą powodować powiększenie gruczołu tarczowego.
Ze względu na częstość występowania wola określa się je jako:
- endemiczne – gdy powiększenie tarczycy stwierdza się u >5% dzieci w wieku 6-12 lat
- sporadyczne – jeżeli ten odsetek jest niższy.4
O wolu zamostkowym/śródpiersiowym mówimy, gdy tkanka tarczycowa znajduje się w śródpiersiu. W literaturze funkcjonuje co najmniej 10 jego definicji – od prostej, klinicznej (gruczoł tarczowy, który w zwykłym ułożeniu głowy sięga poniżej wcięcia jarzmowego mostka) aż do takiej, według której powinno ono sięgać co najmniej do rozwidlenia tchawicy. W zależności od przyjętych kryteriów rozpoznania wole zamostkowe stwierdza się u 0,2-45% osób operowanych z powodu wola. 5, 6
Rozróżnia się wole śródpiersiowe:
- pierwotne – będące odszczepioną ektopową tkanką tarczycy, wyjątkowo rzadko występujące (stanowi do 1% przypadków wola zamostkowego)
- wtórne – będące następstwem rozrostu położonej na szyi tarczycy do śródpiersia.
Etiopatogeneza wola
Rozwój wola zależy od czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Głównym czynnikiem środowiskowym wpływającym na rozwój wola, zarówno endemicznego, jak i sporadycznego, jest niedobór jodu. Jest to pierwiastek wchodzący w skład cząsteczek hormonów tarczycy. Jego niedobór prowadzi do zmniejszenia stężenia tyroksyny (T4) w surowicy i nasila wydzielanie tyreotropiny (TSH) przez przysadkę. TSH pobudza wzrost i namnażanie komórek pęcherzykowych tarczycy. Poza TSH innymi czynnikami wzrostowymi odgrywającymi rolę w rozwoju wola są m.in. insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF1), naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) i czynnik wzrostu fibroblastów (FGF). Niedobór jodu powoduje miejscowe uwalnianie tych czynników w tarczycy i zmniejszenie stężenia transformującego czynnika wzrostu β (TGFβ), który ma działanie antyproliferacyjne.
Zalecane przez WHO dobowe zapotrzebowanie osoby dorosłej na jod wynosi 150-200 μg (w populacji dzieci jest ono mniejsze, a w populacji kobiet ciężarnych i karmiących – większe). W krajach rozwiniętych problem niedoboru jodu został opanowany dzięki prawidłowej profilaktyce jodowej. Od 1997 r. obowiązuje ona również w Polsce i polega na obligatoryjnym jodowaniu soli kuchennej (30±10 mg KI/1 kg lub 39±13 mg KIO3/1 kg), mleka w proszku dla noworodków (10 μg/100 ml) oraz podawaniu kobietom w ciąży i karmiącym dodatkowo preparatów jodu (150-200 μg/24 h). 7 Przed wprowadzeniem profilaktyki na większości obszaru naszego kraju występował umiarkowany niedobór jodu, a w obszarze nadmorskim – lekki. Dzięki profilaktyce częstość występowania wola u dzieci w wieku szkolnym w Polsce obniżyła się o 30-80%, a w grupie wiekowej 6-8 lat spadła do 2,6%, czyli poniżej progu wola endemicznego. 1 Zmniejszyła się również częstość występowania wola u kobiet ciężarnych oraz podwyższonego stężenia TSH u noworodków. 2 Ze względu na zalecenia WHO dotyczące zmniejszenia spożycia soli w celu zapewnienia dalszej skutecznej suplementacji jodu wprowadzono dodatkowe produkty – mleko i wody mineralne – zawierające jod w standaryzowanych dawkach (100-200 μg/l). 2
Nadmiar jodu w mechanizmie hamowania syntezy i wydzielania hormonów tarczycy również ma działanie wolotwórcze. Na terenach znacznego nadmiaru tego pierwiastka (w Brazylii, Algierii, Ugandzie, Zimbabwe i Japonii) obserwuje się zwiększoną częstość występowania wola.
Do innych substancji o działaniu wolotwórczym należą tiocyjanki (znajdujące się w dymie papierosowym), nadchlorany (w nawozach, zapałkach, sztucznych ogniach, systemach napełniania poduszek powietrznych, odblaskach drogowych), azotany (w nawozach), disulfidy (rozpuszczalne w wodzie związki pochodzące ze złóż węgla), flawonoidy (zawarte w soi), glikozynolany (ich źródłem są: kapusta, kalafiory, brokuły, rzepa, jarmuż i rzepak), glikozydy cyjanogenne (znajdujące się w manioku, batatach, sorgo, gorzkich migdałach, lnie) oraz leki – węglan litu, barbiturany, fenytoina, diuretyki, aminoglutetimid i tyreostatyki. Związki te zmniejszają stężenie hormonów tarczycy w surowicy, hamując ich syntezę (zmniejszają wychwyt jodu i aktywność peroksydazy tarczycowej), wypierając je z wiązań z białkami surowicy i skracając ich okres półtrwania. Wole może być również następstwem radioterapii głowy, szyi lub śródpiersia (zwłaszcza przebytej w dzieciństwie, np. z powodu ziarnicy złośliwej), prowadzącej do uszkodzenia komórek tarczycy i wzrostu stężenia TSH. Rozwija się ono zwykle kilkanaście lat po leczeniu.
Za rozwój wola może odpowiadać ponadto niedobór niektórych substancji, w tym selenu (wchodzącego w skład dejodynaz) i peroksydazy glutationu (chroniącej tarczycę przed nadmiarem wolnych rodników), żelaza (składnik peroksydazy tarczycowej) i witaminy A (uczestniczy w hamowaniu ekspresji genu TSHβ w przysadce). 8
Wole występuje częściej u osób otyłych, co może być związane ze zwiększonym stężeniem czynników wzrostowych.
Spośród czynników endogennych istotne znaczenie ma płeć, wole występuje bowiem 2-10 razy częściej u kobiet. Wpływ żeńskich hormonów płciowych – estrogenów – na rozwój wola jest złożony i nie został dotychczas jednoznacznie określony. Niektórzy autorzy sugerują istnienie związanych z płcią genów predysponujących do rozwoju wola.
Obecnie szacuje się, że rozwój wola jest w około 80% uwarunkowany genetycznie. Na rolę czynników genetycznych wskazuje częste rodzinne występowanie wola w młodym wieku. 9 Wole rodzinne jest zwykle dziedziczone w sposób autosomalny dominujący. Do najważniejszych genów kandydatów odpowiedzialnych za rozwój rodzinnego wola obojętnego zaliczają się geny tyreoglobuliny, peroksydazy tarczycowej, symportera sodowo-jodowego, pendryny, oksydazy NADPH i receptora TSH, mające zasadnicze znaczenie dla czynności tarczycy i syntezy hormonów. 9 Niektóre mutacje w tych genach prowadzą do rozwoju wola niedoczynnego, opisywano jednak również takie, w których przy prawidłowym zaopatrzeniu w jod nie ujawnia się niedoczynność tarczycy. Rzadką genetycznie uwarunkowaną przyczyną wola jest oporność na hormony tarczycy.
Zwykle w rozwoju wola początkowo dochodzi do uogólnionego powiększenia tarczycy z zachowaniem prawidłowej jego czynności (wole miąższowe obojętne). Z czasem w wyniku postępującego włóknienia, zmian zwyrodnieniowych i ogniskowego namnażania się komórek tarczycy rozwijają się (zwykle liczne) guzki, czyli wole miąższowe przekształca się w guzkowe. Jeśli namnażają się komórki nadmiernie autonomicznie wydzielające hormony tarczycy (co wiąże się z aktywującą mutacją receptora TSH), może rozwinąć się nadczynność tarczycy (zwykle u osób po 40 r.ż.).
Za uogólnione powiększenie tarczycy obserwowane zazwyczaj w początkowym okresie choroby Hashimoto odpowiada głównie utrzymujące się podwyższone stężenie TSH, będące skutkiem niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy. W przypadku choroby Gravesa-Basedowa wole ma również charakter uogólniony, a główną przyczyną powiększenia tarczycy są przeciwciała przeciwko receptorowi TSH (TRAb – TSH receptor autoantibodies), które pobudzają wzrost i namnażanie się tyreocytów. Wzrost objętości tarczycy w chorobach autoimmunizacyjnych jest także związany z naciekami limfocytarnymi i niekiedy ze zwiększonym ukrwieniem gruczołu.
Bolesne powiększenie tarczycy w przebiegu choroby de Quervaina (podostrego zapalenia tarczycy) może mieć charakter uogólniony lub ogniskowy, jest skutkiem nacieków zapalnych, powstających prawdopodobnie w wyniku nadmiernej reakcji układu odpornościowego na zakażenie wirusowe.
Ostre powiększenie tarczycy w wyniku obrzęku i nacieków zapalnych obserwuje się również po ekspozycji tarczycy na promieniowanie jonizujące (leczenie 131 I, brachyterapia głowy i szyi).
Wyjątkowo powiększenie tarczycy jest spowodowane infekcją bakteryjną prowadzącą do ostrego zapalenia tarczycy z wytworzeniem ogniskowego nacieku zapalnego, a następnie ropnia. U jego podłoża leży zwykle zaburzenie rozwojowe tarczycy (przetoka zachyłka gruszkowatego).
Rozrost nowotworowy ma zwykle charakter pojedynczego guza, choć rak może rozwijać się też wieloogniskowo. Ryzyko występowania raka nie różni się u osób z pojedynczą zmianą ogniskową tarczycy i wolem wieloguzkowym. Zdecydowana większość złośliwych nowotworów tarczycy wywodzi się z komórek pęcherzykowych, a jedynie w około 5% – z komórek C wydzielających kalcytoninę. Najważniejszym czynnikiem środowiskowym zwiększającym ryzyko raka tarczycy jest promieniowanie jonizujące. Przyczyną rozwoju raka z komórek pęcherzykowych jest niemal zawsze sporadyczna mutacja somatyczna, natomiast aż 25% przypadków raka rdzeniastego (wywodzącego się z komórek C) ma charakter dziedziczny – stwierdza się w nich germinalną mutację protoonkogenu RET.
Badanie podmiotowe i przedmiotowe
Stosunkowo niewielkie wole obojętne zwykle nie powoduje żadnych dolegliwości. Niekiedy uwagę zwraca powiększenie obwodu szyi lub wyczuwalny guz. Zgodnie z klasyfikacją WHO 4 wielkość wola określa się w trójstopniowej skali:
- stopień 0 – brak wola
- stopień 1 – wole wyczuwalne, niewidoczne w zwykłym ułożeniu głowy lub wyczuwalne guzki tarczycy (nawet bez powiększenia gruczołu)
- stopień 2 – wole wyczuwalne i widoczne w zwykłym ułożeniu głowy.
W różnicowaniu należy uwzględnić m.in. fałd tkanki podskórnej, tłuszczak, kaszak, guz przytarczycy, torbiel środkową i boczną szyi, powiększenie węzłów chłonnych, uchyłek gardłowo-przełykowy (Zenkera). U osób o długiej, szczupłej szyi z nasiloną lordozą tarczyca prawidłowej wielkości może sprawiać wrażenie powiększonej. Z kolei u osób otyłych (BMI >30 kg/m 2 ) i mężczyzn z rozbudowanymi mięśniami szyi nawet znaczne powiększenie tarczycy może być niewyczuwalne. Duże znaczenie w tych przypadkach mają badania obrazowe, przede wszystkim USG. Wole znacznych rozmiarów, zwłaszcza zamostkowe, może powodować objawy uciskowe, takie jak uczucie ucisku na szyi lub dławienia, duszność, zmianę barwy głosu, chrypę, kaszel, sporadycznie zaburzenia połykania czy porażenie nerwu krtaniowego wstecznego. Nagłe pojawienie się tych objawów, zwłaszcza u osoby z twardym wolem, jest wskazaniem do pilnej diagnostyki w kierunku raka tarczycy. W przypadku związanego z uciskiem utrudnienia odpływu żylnego obserwuje się objawy zespołu żyły głównej górnej – obrzęk i zaczerwienienie twarzy, poszerzenie i wypełnienie naczyń żylnych głowy, szyi i żył powierzchownych klatki piersiowej oraz stridor, nasilające się w pozycji leżącej i po pochyleniu do przodu oraz po uniesieniu rąk do góry (objaw Pembertona). Sporadycznie w przypadku wola zamostkowego opisywano występowanie zespołu Hornera (ptosis, miosis, anhydrosis, endophtalmus) wskutek ucisku pnia współczulnego oraz porażenie nerwu przeponowego, a ponadto zakrzepicę żył szyjnych i żyły głównej górnej.
Ból w rzucie tarczycy nie jest typowy dla wola miąższowego/guzowatego, najczęściej towarzyszy zapaleniom tarczycy, sporadycznie rakowi i chłoniakowi. Nagłe pojawienie się twardego, bolesnego wola, gorączki i objawów umiarkowanie nasilonej nadczynności tarczycy jest typowe dla podostrego zapalenia tarczycy. Miejscowy ból i nagłe pojawienie się lub powiększenie guza mogą być następstwem krwawienia do guza tarczycy (zarówno łagodnego, jak i złośliwego).
Czynność tarczycy odgrywa istotną rolę w różnicowaniu przyczyn wola (tab. 1).

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa powiększenia tarczycy na podstawie obrazu klinicznego
Badania dodatkowe
Badania laboratoryjne
Zawsze w przypadku powiększenia tarczycy wskazane jest oznaczenie stężenia TSH. W wolu miąższowym (a także w wolu guzowatym) obojętnym stężenie TSH jest prawidłowe. Jeśli stężenie TSH jest nieprawidłowe, należy oznaczyć stężenia wolnych hormonów tarczycy – tyroksyny (fT4), a niekiedy także trijodotyroniny (fT3). Wysokie stężenie TSH i niskie fT4/fT3 pozwala rozpoznać niedoczynność tarczycy, a obniżone stężenie TSH i wysokie fT4/fT3 świadczy o jej nadczynności. W przypadku wola z niedoboru jodu stężenia TSH i hormonów tarczycy mieszczą się w granicach normy, ale wzrasta stosunek T3 do T4 w następstwie nasilenia obwodowej przemiany T4 w T3 – hormon aktywny metabolicznie. W przypadku ciężkiego niedoboru jodu może zmniejszyć się stężenie T4 i zwiększyć TSH, a niekiedy także zmniejszyć T3. W przypadku wola miąższowego, a także wola guzowatego z nadczynnością lub niedoczynnością tarczycy wskazane jest oznaczenie przeciwciał przeciwtarczycowych (przeciw peroksydazie tarczycowej – anty-TPO, przeciw tyreoglobulinie – anty-TG, a niekiedy także przeciw receptorowi TSH – TRAb) w celu wykluczenia autoimmunizacyjnej choroby tarczycy jako przyczyny jej powiększenia lub zaburzeń czynności. Stężenie tyreoglobuliny jest podwyższone niezależnie od przyczyny powiększenia tarczycy i jego oznaczanie w diagnostyce wola nie znajduje uzasadnienia.
Badanie ultrasonograficzne
Zaleca się, by zawsze rozpoznanie wola potwierdzić badaniem ultrasonograficznym. Badanie ultrasonograficzne pozwala bowiem precyzyjnie ocenić:
- wielkość tarczycy
- położenie (czy są cechy wola zamostkowego)
- strukturę gruczołu (m.in. obecność i charakter zmian ogniskowych, cechy zapalenia tarczycy)
- ewentualne przemieszczenie i cechy ucisku tchawicy.
Ponadto USG umożliwia monitorowanie zmian wielkości i struktury tarczycy w czasie.
W przypadku wola miąższowego w obrazie USG tkanka tarczycy ma charakter izo- lub hiperechogeniczny, zwykle jednorodny (ryc. 1A).
Rycina 1. Obraz ultrasonograficzny tarczycy – przekrój poprzeczny przez lewy płat.
Hipoechogeniczna, niejednorodna struktura miąższu tarczycy w badaniu USG jest typowa dla chorób autoimmunizacyjnych i zapaleń tarczycy (ryc. 1B). Z czasem u osoby z wolem miąższowym obserwuje się rozwój zmian ogniskowych, a niekiedy część gruczołu lub cały gruczoł ulega przebudowie zrazikowej (ryc. 1C). Na podstawie badania ultrasonograficznego typuje się zmiany ogniskowe wymagające biopsji tarczycy (dokładnie ten temat omówiłyśmy w artykule „Guz tarczycy” opublikowanym na łamach „Medycyny po Dyplomie” w styczniu 2014 r.). Z uwagi na odbicie fali ultradźwiękowej od struktur kostnych w badaniu USG nie można ocenić wola zamostkowego.
Pozostałe badania obrazowe
Badanie RTG klatki piersiowej celowane na tchawicę z uwagi na dostępność i niski koszt jest wykorzystywane do wstępnej oceny wielkości wola zamostkowego oraz ucisku i przemieszczenia tchawicy.
W przypadku wola zamostkowego złotym standardem jest tomografia komputerowa, która pozwala ocenić jego wielkość, strukturę i położenie względem otaczających struktur oraz zdecydować o ewentualnej metodzie operacyjnej. Stosowane w tomografii komputerowej środki kontrastowe zawierają dużą ilość jodu. Ich podanie osobom z guzami autonomicznymi może wywołać lub nasilić nadczynność tarczycy oraz uniemożliwia (zwykle na blisko 3 miesiące od podania) leczenie jodem promieniotwórczym, co jest szczególnie istotne u pacjentów ze zróżnicowanym rakiem tarczycy. W takich przypadkach zastosowanie znajduje rezonans magnetyczny.
Scyntygrafia tarczycy
Scyntygrafia tarczycy z użyciem 99 mTc, 131 I lub 123 I (w Polsce niedostępnym) jest badaniem czynnościowym – ocenia zdolność wychwytu radioznacznika przez tkankę tarczycową. Obecnie jest ona głównie wykorzystywana do oceny tkanki autonomicznej w wolu i wychwytu jodu przez tarczycę przed planowanym leczeniem 131 I. W wolu miąższowym wychwyt jodu jest zwykle prawidłowy lub nieznacznie wzmożony. Jednorodnie znacznie zwiększony wychwyt jest typowy dla chorób autoimmunizacyjnych (choroba Gravesa-Basedowa, niektóre przypadki hashitoxicosis), występuje jednak również w rzadkich przypadkach wola miąższowego z rozlaną autonomią. W przypadku podejrzenia zaburzeń organifikacji jodu wykonuje się niekiedy scyntygrafię jodową przed podaniem nadchloranu potasu i po podaniu – istotny spadek jodochwytności (>10%) świadczy o upośledzeniu wbudowywania jodu w cząsteczki tyreoglobuliny. W wolu wieloguzkowym wychwyt jodu jest zwykle nierównomierny. Jodochwytność guzków jest różna, ponieważ powstają one z tyreocytów o różnej aktywności i zdolności do wychwytu jodu. Większość guzów łagodnych i niemal wszystkie guzy złośliwe mają charakter zimny, tzn. wychwytują jod gorzej niż zdrowa tkanka tarczycowa. W przypadku autonomicznych guzów tarczycy obserwuje się zwiększony wychwyt jodu w tych ogniskach i zahamowanie jodochwytności w otaczającej nieautonomicznej tkance tarczycowej. Wole z uogólnioną obniżoną jodochwytnością obserwuje się w chorobach autoimmunizacyjnych i zapaleniach tarczycy (choć tu obniżenie jodochwytności może mieć również charakter miejscowy) oraz w wyjątkowo rzadkich przypadkach genetycznie uwarunkowanego wola niedoczynnego z upośledzeniem transportu jodków. Zdolność aktywnego wychwytu jodu jest wyjątkową cechą komórek pęcherzykowych tarczycy, dlatego scyntygrafia z zastosowaniem radiojodu jest istotna w diagnostyce ektopowej tkanki tarczycowej. Pozwala na przykład potwierdzić, że uwidoczniona w RTG, TK lub MRI klatki piersiowej tkanka to wole zamostkowe, co jest istotne zwłaszcza w wolu pierwotnym, niezwiązanym z tarczycą położoną na szyi (ryc. 2).
Rycina 2. Scyntygrafia 131I.
W diagnostyce wola zamostkowego stosuje się z wyboru izotop 131 I z uwagi na mniejsze pochłanianie wysokoenergetycznego promieniowania przez tkankę kostną.
Ocena ruchomości strun głosowych, drożności tchawicy i czynności dróg oddechowych
W przypadku zmiany barwy głosu lub chrypy, a także podejrzenia ucisku na tchawicę oraz przed planowanym zabiegiem operacyjnym wskazane jest badanie laryngologiczne z oceną ruchomości strun głosowych. Pozwala ono ocenić zwężenie światła dróg oddechowych i przewidzieć ewentualne trudności związane z intubacją chorego.
Do przemieszczenia i zwężenia światła tchawicy dochodzi zwykle u chorych z dużym wolem, zwłaszcza zamostkowym. Dodatkowo znacznych rozmiarów wole zamostkowe może zaburzać czynność płuc z powodu ich ucisku, a niekiedy także porażenia nerwu przeponowego. Duże znaczenie w diagnostyce, a także w monitorowaniu wyników leczenia operacyjnego i terapii jodem promieniotwórczym ma u tych pacjentów badanie spirometryczne z oceną krzywej przepływ-objętość. 10 Obserwuje się w nim zwykle spłaszczenie krzywej wdechowej (w przypadku porażenia strun głosowych i ucisku na tchawicę), a niekiedy również krzywej wydechowej (świadczące o zwężeniu piersiowego odcinka tchawicy) (ryc. 3).
Rycina 3. Krzywa przepływ-objętość u osoby zdrowej (linia ciągła) i osoby z obturacją górnych dróg oddechowych (linia przerywana).
Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa
Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa ma podstawowe znaczenie w diagnostyce zmian ogniskowych tarczycy. Pozwala na jednoznaczne rozpoznanie raka brodawkowatego i niezróżnicowanego, a także, po uzupełnieniu danymi klinicznymi, oznaczenie kalcytoniny i badania immunocytochemiczne – raka rdzeniastego, chłoniaka i przerzutów. Ponadto umożliwia jednoznaczne rozpoznanie podostrego i ostrego zapalenia tarczycy. Niekiedy wykorzystywana jest w trudnych diagnostycznie przypadkach choroby Hashimoto. W przypadku planowanego leczenia operacyjnego biopsja pozwala ustalić zakres zabiegu. Rozpowszechnienie biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej spowodowało dwukrotne zmniejszenie liczby operacji tarczycy dzięki kierowaniu do zabiegów chorych wyselekcjonowanych na podstawie wyników badań cytologicznych. 11
Leczenie
W zdecydowanej większości przypadków wole obojętne przebiega bezobjawowo i nie wymaga leczenia. Ewentualne guzki trzeba oceniać pod kątem ich złośliwości w badaniu USG. Należy wykonać biopsję aspiracyjną cienkoigłową pod kontrolą USG zmian wytypowanych na podstawie wyników badania klinicznego i USG. W przypadku zmian łagodnych zaleca się zwykle obserwację z oceną czynności tarczycy (TSH, ewentualnie fT4/fT3) i oceną kliniczną lub ultrasonograficzną wola co 6-18 miesięcy.
Wskazaniami do leczenia wola są:
- podejrzenie lub stwierdzenie zmian o charakterze złośliwym w wolu
- objawy uciskowe
- istotny defekt kosmetyczny
- zaburzenia czynności tarczycy.
Wybór metody leczenia zależy od przyczyny, rodzaju i czasu trwania wola oraz od ewentualnych schorzeń współistniejących i wieku pacjenta.
Leczenie zachowawcze
Wole miąższowe u dzieci w okresie wzrastania i młodych dorosłych, zwłaszcza kobiet ciężarnych, może być skutkiem niedoboru jodu. W celu zapobiegania rozwojowi wola guzowatego zaleca się leczenie zachowawcze. W przypadku wola endemicznego można rozważyć kilkumiesięczne leczenie jodem w dawkach przekraczających powszechnie zalecaną podaż dobową (np. 400 μg/24 h u osób dorosłych), a następnie długotrwałe podawanie dawek suplementacyjnych jodu. Można również stosować preparaty lewotyroksyny w dawkach obniżających stężenie TSH, jednak bez wywoływania jatrogennej nadczynności tarczycy (np. 150 μg/24 h). Odstawienie lewotyroksyny wiąże się zwykle z nawrotem wola. Stosowane jest także leczenie skojarzone jodem i lewotyroksyną (np. 200 μg/24 h jodu i 100 μg/24 h lewotyroksyny) przez 6 miesięcy z następową długotrwałą suplementacją jodu. Leczenie zachowawcze jest mniej skuteczne w przypadku wola o wieloletnim przebiegu. Nadmiar jodu u osób predysponowanych może wywołać lub nasilić przebieg choroby autoimmunizacyjnej oraz sprowokować wystąpienie nadczynności tarczycy (tzw. zespół jod-Basedow). Podawanie lewotyroksyny może przyczyniać się do rozwoju osteoporozy i migotania przedsionków, zwłaszcza u kobiet po menopauzie i starszych osób, dlatego też nie jest zalecane w tej grupie. 12
W wolu guzkowym leczenie jodem nie jest zalecane, gdyż w przypadku tkanki autonomicznej może spowodować jatrogenną nadczynność tarczycy. U młodych osób (przed 30 r.ż.) z niewielkim wolem guzkowym po wykluczeniu guzków autonomicznych można rozważyć leczenie lewotyroksyną, jest ono jednak skuteczne tylko u 1/3 leczonych, a jego efekt ustępuje po odstawieniu leku.
Zaburzenia czynności tarczycy wymagają w pierwszej kolejności wyrównania.
U osób z tarczycą powiększoną w przebiegu choroby Hashimoto substytucyjne leczenie lewotyroksyną w około 1/3 przypadków prowadzi do zmniejszenia rozmiarów wola, w różnym jednak stopniu u poszczególnych osób.
Stosowane w leczeniu nadczynności tarczycy tyreostatyki, zmniejszając syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy, zwiększają stężenie TSH i mogą przyczyniać się do rozrostu wola, dlatego nie powinny być długotrwale podawane osobom z dużym wolem powodującym objawy uciskowe.
Leczenie operacyjne
Leczenie chirurgiczne powiększenia tarczycy jest wskazane tylko w przypadkach:
- podejrzenia lub rozpoznania nowotworu złośliwego
- istotnych objawów uciskowych
- nadczynności tarczycy wymagającej radykalnego leczenia pacjenta
– z niską jodochwytnością
– z przeciwwskazaniami do leczenia 131 I
– niewyrażającego zgody na leczenie 131 I.
Zaletą leczenia operacyjnego jest możliwość histopatologicznej oceny usuniętej tkanki. Rekomendowany zakres operacji to subtotalna tyreoidektomia z usunięciem wszystkich guzków i odbarczeniem tchawicy (pozostawia się najwyżej 8 g tkanki tarczycowej). Jeśli cały miąższ tarczycy jest przebudowany guzowato, a także w przypadku nowotworów tarczycy zaleca się całkowite wycięcie gruczołu (dopuszczalne jest pozostawienie maksymalnie 2 g miąższu tarczycy). Tkankę położoną zamostkowo należy usunąć w całości. Z uwagi na ryzyko uszkodzenia nerwu krtaniowego wstecznego (<2%) i pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc (w zależności od doświadczenia ośrodka od <2% do nawet 10%) zabieg powinien być przeprowadzony przez doświadczonego chirurga specjalizującego się w operacjach tarczycy. 13 Operacja wola zamostkowego wiąże się z kilkakrotnie zwiększonym ryzykiem powikłań. Wyjątkowo rzadkim, ale groźnym powikłaniem operacji wola uciskającego drogi oddechowe jest tracheomalacja powodująca zapadanie się światła tchawicy, niekiedy wymagająca tracheostomii.
W przypadku dużego wola uciskającego drogi oddechowe i przemieszczającego tchawicę niekiedy są problemy z intubacją pacjenta. Dotyczą one ok. 13% chorych z wolem zamostkowym (niezależnie od przyjętej definicji), a ich częstość w dużej mierze zależy od doświadczenia anestezjologa. 5 Całkowita tyreoidektomia powoduje szybką dekompresję okolicznych struktur i ustąpienie objawów uciskowych u 100% chorych, podczas gdy po podaniu jodu promieniotwórczego efekt ten obserwuje się u 46% leczonych. 8
W zdecydowanej większości przypadków wole zamostkowe można usunąć z dostępu szyjnego. W wyspecjalizowanych ośrodkach sternotomia lub torakotomia jest konieczna tylko u około 25% chorych z wolem zamostkowym sięgającym poniżej rozwidlenia tchawicy. 5 Mimo to zaleca się przeprowadzanie operacji wola zamostkowego w ośrodkach dysponujących możliwością interwencji torakochirurgicznej.
Wskazaniem do sternotomii są:
- wole sięgające poniżej rozwidlenia tchawicy
- przebyta operacja torakochirurgiczna
- nawrót wola zamostkowego
- podejrzenie lub rozpoznanie nowotworu złośliwego
- pierwotne wole zamostkowe (bez połączenia z tkanką tarczycową położoną na szyi)
- znaczne zaburzenia odpływu żylnego
- zwiększone ryzyko ostrych zaburzeń oddechowych w trakcie zabiegu.5,6
Leczenie substytucyjne lewotyroksyną rozpoczyna się bezpośrednio po całkowitej i prawie całkowitej tyreoidektomii. Inaczej jest w przypadku osób ze zróżnicowanym rakiem tarczycy, przed badaniem scyntygraficznym całego ciała i leczeniem jodem promieniotwórczym. U osób po częściowej tyreoidektomii po 4-6 tygodniach od operacji ocenia się stężenie TSH i w przypadku stwierdzenia subklinicznej lub jawnej niedoczynności tarczycy rozpoczyna leczenie lewotyroksyną. Nie zaleca się leczenia lewotyroksyną osób z prawidłowym stężeniem TSH, gdyż taka terapia nie zmniejsza częstości nawrotów wola guzowatego. Wyjątek stanowią osoby w przeszłości eksponowane na zewnętrzne promieniowanie jonizujące, ponieważ znajdują się w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju raka tarczycy. 14
Leczenie jodem promieniotwórczym
Terapia jodem promieniotwórczym jest podstawową metodą radykalnego leczenia nadczynności tarczycy u dorosłych w przypadku:
- wola guzowatego toksycznego
- choroby Gravesa-Basedowa
- rozlanej autonomii tarczycy.
Poza normalizacją czynności tarczycy jod promieniotwórczy zmniejsza rozmiary wola, jest to jednak cel drugoplanowy.
Jod promieniotwórczy jest także stosowany w celu zmniejszenia objętości wola obojętnego, zarówno guzowatego, jak i miąższowego, powodującego objawy uciskowe w przypadku:
- przeciwwskazań lub braku zgody na leczenie operacyjne
- przebytego zabiegu operacyjnego szyi (z uwagi na znacznie zwiększone ryzyko powikłań w razie reoperacji).
W leczeniu nadczynności tarczycy jod promieniotwórczy można w wybranych przypadkach stosować u dzieci po 5 r.ż. i młodzieży. W celu zmniejszenia rozmiarów wola stosuje się go tylko u osób po 40 r.ż. (mniejsze ryzyko nowotworzenia). Po zastosowaniu 131 I w dawce około 100 μCi/g tkanki objętość wola po roku od zakończenia leczenia zmniejsza się o 30-40%, a po trzech latach o 50-60%. Jako że efekt radiojodoterapii nie jest natychmiastowy, a w początkowej fazie może dojść nawet do przejściowego niewielkiego powiększenia tarczycy, w przypadku umiarkowanych i nasilonych objawów uciskowych nadal preferuje się leczenie operacyjne. Zaleca się je także, gdy objętość wola jest duża (>60 ml), gdyż skuteczna dawka 131 I przekracza zwykle dawkę dopuszczoną do stosowania w lecznictwie ambulatoryjnym, co zmniejsza efekty terapii, wymusza jej powtarzanie (niekiedy nawet kilkakrotne) i znacznie wydłuża czas leczenia. W celu zwiększenia jodochwytności i poprawy efektów leczenia wola stosuje się węglan litu 250 mg 2-3 razy dziennie przez kilka dni lub tyreotropinę w dawce 0,01-0,3 mg domięśniowo 24-72 godzin przed leczeniem 131 I. 15 U 3-10% pacjentów obserwuje się ostre popromienne zapalenie tarczycy będące działaniem niepożądanym terapii 131 I. Objawia się ono bolesnym powiększeniem tarczycy, niekiedy gorączką i tyreotoksykozą, zwykle ma charakter przejściowy, ustępuje w pierwszym tygodniu po podaniu 131 I i nie wymaga leczenia. Aby mu zapobiec, osobom z cechami ucisku podaje się glikokortykosteroidy, np. prednizon w dawce 30 mg/24 h, a w celu kontrolowania objawów tyreotoksykozy – β-adrenolityki.
Znacznie rzadziej opisywano zapalenie przełyku.
U 20-30% pacjentów w ciągu 5 lat po leczeniu 131 I z powodu wola obojętnego rozwija się niedoczynność tarczycy. 15
Podsumowanie
Tarczyca powiększa się zwykle powoli, a istotne objawy uciskowe pojawiają się, gdy wole osiąga duże rozmiary i rozrasta się w górnym otworze klatki piersiowej. Wskazaniem do leczenia wola są zaburzenia czynności tarczycy, podejrzenie nowotworu złośliwego, objawy uciskowe oraz istotny defekt kosmetyczny. Nagłe pojawienie się chrypy, duszności czy zaburzeń połykania u osoby z twardym wolem jest wskazaniem do pilnej diagnostyki w kierunku raka tarczycy. W leczeniu wola łagodnego stosuje się przede wszystkim jod promieniotwórczy i tyreoidektomię. Wskazania do leczenia zachowawczego lewotyroksyną i preparatami jodu zostały w ostatnim czasie znacznie ograniczone.
- 1. Szybiński Z, Gołkowski F, Buziak-Bereza M, et al. Effectiveness of the iodine prophylaxis model adopted in Poland. J Endocrinol Invest 2008;31(4):309-13.
- 2. Szybiński Z. Work of the Polish Council for Control of Iodine Deficiency Disorders, and the model of iodine prophylaxis in Poland. Endokrynol Pol 2012; 63(2):156-160.
- 3. Szybiński Z, Trofimiuk-Müldner M, Buziak-Bereza M, et al. Reference values for thyroid volume established by ultrasound in Polish schoolchildren. Endokrynol Pol 2012;63(2):104-9.
- 4. World Health Organization, United Nations Children’s Fund, International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. A guide for programme menagers. 3rd ed, Geneva: World Health Organisation; 2007.
- 5. Ríos A, Rodríguez JM, Balsalobre MD, et al. The value of various definitions of intrathoracic goiter for predicting intra-operative and postoperative complications. Surgery 2010;147(2):233-8.
- 6. Huins CT, Georgalas C, Mehrzad H, Tolley NS. A new classification system for retrosternal goitre based on a systematic review of its complications and management. Int J Surg 2008;6(1):71-6.
- 7. Szybiński Z. Actual effectiveness and perspectives of the iodine prophylaxis in Poland. Endokrynol Pol 2004;55(3):378-84.
- 8. Graf H. Multinodular goiter: pathogenesis and management. In: Werner & Ingbar’s The Thyroid a fundamental and clinical text 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia, USA 2013:635-49.
- 9. Böttcher Y, Eszlinger M, Tönjes A, Paschke R. The genetics of euthyroid familial goiter. Trends Endocrinol Metab 2005;16(7):314-9.
- 10. Hegedüs L, Bonnema SJ. Approach to management of the patient with primary or secondary intrathoracic goiter. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:5155-62.
- 11. Tonacchera M, Pinchera A, Vitti P. Assessment of nodular goitre. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2010;24(1):51-61.
- 12. Filetti S, Durante C, Torlontano M. Nonsurgical approaches to the management of thyroid nodules. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006;2(7):384-94.
- 13. Bergenfelz A, Janssson S, Kristofferson A, et al. Complications to thyroid surgery: Results as reported in a database from a multicenter audit comprising 3,660 patients. Langenbecks Arch Surg 2008;393:667-73.
- 14. Jarząb B, Sporny S, Lange D, et al. Diagnostyka i leczenie raka tarczycy – rekomendacje polskie. Endokrynol Pol 2010;61(5):518-68.
- 15. Jastrzębska H. Wole miąższowe obojętne i zespół zaburzeń z niedoboru jodu. [w:] Endokrynologia część 1. Medical Tribune Polska; Warszawa: 2011:300-305.
Następny artykuł: