Przyczyny otyłości w świetle aktualnych badań

rozpoczęciem leczenia otyłości należy przeprowadzić badania diagnostyczne w celu ustalenia jej przyczyny, ponieważ umożliwia to stworzenie spersonalizowanej terapii, a co za tym idzie – uzyskanie lepszych efektów postępowania.

Jedną z charakterystycznych cech otyłości jest skłonność do ponownego zwiększania masy ciała po zakończeniu kuracji odchudzającej. Ten objaw także wiąże się z nierozpoznaniem przyczyny otyłości, choć może wynikać z zastosowania niewłaściwej metody terapeutycznej (najczęściej zbyt niski poziom energetyczny diety i niepodejmowanie odpowiedniej aktywności fizycznej). W tabeli 1 podsumowano najważniejsze przyczyny otyłości. 

Tabela 1. Najczęściej występujące czynniki sprzyjające zwiększeniu masy ciała lub dodatnio z nim korelujące^1,2

Rola endokrynopatii

Otyłość stanowi jeden z objawów endokrynopatii. Poniżej zostaną przedstawione niektóre z nich. Nierozpoznanie tych chorób, których cechą jest dodatni bilans energetyczny z niską spoczynkową przemianą materii, a także inne zaburzenia metaboliczne sprzyjające zwiększaniu masy ciała stanowią przyczynę trudności w osiąganiu celów leczenia otyłości.

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy sprzyja powiększaniu masy ciała, ponieważ w jej przebiegu występują zaburzenia termogenezy i obniżona spoczynkowa przemiana materii, a chory przejawia niechęć do aktywności fizycznej.

Zespół policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników (PCOS – polycystic ovary syndrome) charakteryzuje hiperinsulinemia, nadmierna produkcja testosteronu przez jajniki, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania, często niepłodność, a na skórze można zaobserwować cechy rogowacenia ciemnego (acanthosis nigricans). Typową cechą tej choroby jest występowanie otyłości trzewnej, co wiąże się z zaburzeniami hormonalnymi.

Zespół Cushinga

Przyczyna endogenna zespołu Cushinga to nadprodukcja glikokortykosteroidów, a egzogenna to długotrwałe ich stosowanie. Jedną z głównych cech tej choroby stanowi otyłość brzuszna z charakterystycznym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej.

Niedobór hormonu wzrostu

Niedostatek produkcji tego hormonu sprzyja u osób dorosłych zwiększaniu ilości tkanki tłuszczowej, szczególnie w okolicach brzucha, przy jednoczesnym zmniejszaniu masy mięśniowej. W schorzeniu tym obserwuje się wzrost stężenia lipidów we krwi i przyspieszony rozwój miażdżycy oraz jej powikłań.

Rzekoma niedoczynność przytarczyc

Choroba ta jest uwarunkowana genetycznie i nazywana często zespołem Albrighta. Przyczyną choroby jest defekt receptora PTH-PTHrP. Jedną z jej cech stanowi skłonność do powiększania masy ciała i niski wzrost. Inne charakterystyczne cechy to oporność tkanek na działanie parahormonu, hipokalcemia i hiperfosfatemia. Schorzenie często kojarzy się z niedoczynnością tarczycy i gonad.

Uszkodzenie podwzgórza

Do uszkodzenia podwzgórza dochodzi w wyniku urazów czaszki, procesów zapalnych, występowania guzów łagodnych i złośliwych, a także radioterapii tej okolicy. Uszkodzenie podwzgórza prowadzi do zaburzeń funkcjonowania obecnych w nim ośrodków głodu i sytości, a to w przypadku uszkodzenia jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza przyczynia się do nadmiernego apetytu i najczęściej otyłości olbrzymiej.

Hormony przewodu pokarmowego

Nadmierne wydzielanie greliny sprzyja powstawaniu otyłości. Grelina zwiększa apetyt i nazywana jest w piśmiennictwie anglojęzycznym hunger hormone. Produkują ją głównie żołądek i jądro łukowate podwzgórza. Grelina powoduje zwiększenie ilości tłuszczu w organizmie, a ponadto wraz z innymi czynnikami kontroluje wydzielanie insuliny.

U pacjentów z zespołem Pradera-Williego wilczy apetyt wiąże się z licznymi zaburzeniami metabolicznymi, wśród których wymienia się nadmierne wydzielanie greliny. Natomiast u pacjentów otyłych po operacjach bariatrycznych redukcja uczucia głodu wynika z małej aktywności greliny w związku ze zmniejszeniem wielkości żołądka.

Z kolei peptyd YY wytwarzany w jelicie czczym i okrężnicy przyczynia się do hamowania apetytu, stymuluje występowanie uczucia sytości, co wiąże się z powolnym opróżnianiem żołądka i zwolnionym pasażem jelitowym. U osób otyłych wydzielanie peptydu YY jest mniejsze w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała.

Czynniki genetyczne

Uważa się, że za 30-40% przypadków otyłości odpowiada czynnik genetyczny. W powstawaniu otyłości rolę odgrywa około 400 genów. Skłonność do rozwoju otyłości o podłożu genetycznym można podejrzewać, gdy: otyłość rozpoczyna się przed 5 r.ż., występuje przedwczesne dojrzewanie płciowe, nadmierny apetyt od wczesnego dzieciństwa, otyłość w rodzinie, wcześnie rozpoznano opóźnienie w rozwoju intelektualnym i fizycznym ³ .

Czynniki genetyczne określają: regulację apetytu, preferencje dotyczące wyboru produktów obfitujących w tłuszcz i/lub cukier, zdolność do oksydacji tłuszczu, funkcje komórki tłuszczowej w aspekcie wydzielania substancji metabolicznie aktywnych (np. leptyna, rezystywna, czynnik martwicy nowotworu α [TNFa – tumor necrosis factor α]), aktywność lipazy lipoproteinowej (LPL – lipoprotein lipase) w tkance tłuszczowej i mięśniowej, aktywność receptora β₃-adrenergicznego, procesy termogenezy z uwzględnieniem termogenezy poposiłkowej, spoczynkową przemianę materii i spontaniczną aktywność fizyczną. Ponadto wydzielanie neuropeptydów biorących udział w regulacji apetytu, wrażliwość tkanek na insulinę, wydzielanie hormonu wzrostu i kortyzolu częściowo mają związek z czynnikiem genetycznym. Prawdopodobnie istnieje też wiele innych nie do końca poznanych czynników, które mają podłoże genetyczne i sprzyjają rozwojowi otyłości.

Otyłość uwarunkowana genetycznie najczęściej jest dziedziczona wielogenowo. Do przyśpieszonego gromadzenia tłuszczu w ciele dochodzi zwłaszcza wtedy, gdy warunki środowiskowe są korzystne. Przyczyną otyłości są także mutacje chromosomalne; wówczas stwierdza się delecję lub inercję w obrębie chromosomu. Otyłość ta zwykle występuje w skojarzeniu z innymi zaburzeniami metabolicznymi o podłożu genetycznym. Znanym i rzadko występującym przykładem tej mutacji jest wspomniany już zespół Pradera-Williego, który powstaje w związku z delecją w chromosomie 15q11-q13. Charakteryzują go: otyłość, upośledzenie umysłowe, niedobór wzrostu, hipogonadyzm, podwyższone stężenie greliny, hiperinsulinemia. Głównym objawem jest niepohamowany apetyt i dlatego zaburzenie to popularnie nazywa się chorobą wiecznego głodu. U pacjentów z tym zespołem szybko rozwija się cukrzyca typu 2, a także zaburzenia w gospodarce lipidowej. Do zaburzeń powstałych w wyniku mutacji pojedynczego genu zaliczają się również zespoły: Bardeta-Biedla, Cohena i Carpentera.

Czynniki genetyczne nie tylko odpowiadają za skłonność do powstawania otyłości, lecz także mogą utrudniać utrzymanie uzyskanych w czasie odchudzania rezultatów. Wśród genetycznie uwarunkowanych czynników, które sprzyjają powstawaniu efektu jo-jo, najczęściej wymienia się ⁴ :

• niską spoczynkową przemianę materii
• oporność tkanek na insulinę
• zwiększoną aktywność LPL w tkance tłuszczowej
• zmniejszoną aktywność LPL w tkance mięśniowej
• nadmierne wydzielanie neuropeptydów wpływających na apetyt (neuropeptyd Y i galanina)
• nadmierne wydzielanie greliny.

Gen oszczędzania (thrifty gene) odziedziczyliśmy po przodkach, którzy dostosowali tempo metabolizmu do często występujących niedostatków pożywienia, a nawet głodu. Nosiciel tego genu łatwo zwiększa masę ciała, z trudem ją traci, a to dlatego, że ma niską spoczynkową przemianę materii i słabo aktywną brunatną tkankę tłuszczową. Niektórzy genetycy uważają, że wielu z nas jest nosicielami tego genu.

Do najlepiej poznanych mutacji monogenowych przyczyniających się do rozwoju otyłości zalicza się mutację genu receptora typu 4 melanokortyny (MC4R). Opisano 3 mutacje tego genu, które powodują rozwój otyłości u nastolatków. U tych osób w wieku dojrzałym wskaźnik masy ciała (BMI – body mass index) wynosi od 40 kg/m ² do wartości znacznie przekraczających 50 kg/m ² .

Wykazano także, że niedobory leptyny mają podłoże genetyczne, co objawia się: otyłością, zaburzeniami regulacji bilansu energetycznego i nadmiernym apetytem, który obserwowany jest od dzieciństwa.

Czynniki genetyczne nie tylko stanowią przyczynę otyłości, lecz także są odpowiedzialne za trudności w leczeniu wielu przypadków tego schorzenia, dlatego odgrywają ważną rolę w postępowaniu terapeutycznym. Wiedza na ich temat rozwija się w imponującym tempie i trzeba mieć nadzieję, że w niedługim czasie pozwoli na zastosowanie nowoczesnych metod terapii otyłości.

Adenowirusy

Wirusowa teoria powstawania otyłości znana jest od 25 lat. Po raz pierwszy na rozwój otyłości w wyniku infekcji adenowirusem zwrócił uwagę Nikhil V. Dhurandhar. Badania nad tym zagadnieniem są kontynuowane i ciągle przynoszą nowe interesujące wyniki. Niemniej teoria ta nie budzi wystarczającego zainteresowania innych badaczy i lekarzy. U zwierząt opisano 6 patogenów wywołujących otyłość. Tylko dwa z nich, tj. adenowirus Ad36 i adenowirus ptasi (SMAM1), mają znaczenie u ludzi. Cechą charakterystyczną osób, które przebyły infekcję adenowirusem, jest otyłość, szczególnie brzuszna, i niskie stężenie cholesterolu i triglicerydów w surowicy. W USA w badaniach populacyjnych oceniono obecność we krwi przeciwciał przeciwko Ad36. Wykryto, że przeciwciała te występują u 30% otyłych i tylko u 5% osób z prawidłową masą ciała. Jednocześnie potwierdzono u tych osób poprzednie obserwacje dotyczące niskich stężeń cholesterolu i triglicerydów w surowicy. W prowadzonych badaniach udokumentowano istnienie związku między niektórymi infekcjami a otyłością ⁵ .

Adenowirusy uszkadzają jądro brzuszno-przyśrodkowe i przykomorowe podwzgórza, co powoduje wzrost apetytu. W badaniach u zwierząt zaobserwowano również, że Ad36 nie tylko przyczynia się do rozwoju otyłości, lecz także wpływa na gospodarkę węglowodanową. Natomiast w przypadku ludzi wyniki badań nad wpływem Ad36 na gospodarkę węglowodanową są rozbieżne. Ostatnio szczególnym zainteresowaniem cieszy się gen E4orf1 adenowirusa 36 odpowiedzialny za wpływ na tolerancję glukozy ⁶ .

Zagadnienie dotyczące związku adenowirusów z powstawaniem otyłości pozostaje aktualne i budzi nadzieję na odkrycie nowych możliwości terapeutycznych otyłości, a także opracowanie i zastosowanie odpowiedniej szczepionki.

Czynniki środowiskowe

Uważa się, że ponad 70% przypadków otyłości związanych jest z czynnikami środowiskowymi. Poniżej zostaną omówione najważniejsze z nich.

Czynniki żywieniowe

Otyłość najczęściej wiąże się z nadmiernym przyjmowaniem wysokoprzetworzonej i wysokokalorycznej żywności. W ciągu ostatnich 50 lat także wielkość zjadanych porcji wyraźnie się zwiększyła, a ponadto powszechniejsze stały się przekąski. Zmniejszyło się spożycie błonnika, natomiast wzrosła ilość spożywanych węglowodanów łatwo przyswajalnych. Szczególny wzrost spożycia dotyczy słodzonych napojów gazowanych. Jak wiadomo, ze względu na niskie koszty do ich słodzenia używa się syropów fruktozowych (HFCS – high fructose corn syrups). Siła słodząca fruktozy jest o 40% wyższa w porównaniu z sacharozą. Istnieje ścisła korelacja między liczbą wypijanych napojów bezalkoholowych (soft drinks) a wskaźnikiem masy ciała. Szczególnie niepokoi występowanie tej zależności wśród dzieci i młodzieży. Badania przeprowadzone wśród amerykańskich nastolatek wykazały, że aż 32,4% spożywanej energii pochodzi z dodawanego cukru (800 kcal, 200 g/24 h), z czego połowa (400 kcal, 100 g/24 h) z napojów słodzonych HFCS.

Fruktoza powoduje w organizmie człowieka wiele niekorzystnych działań. Zalicza się do nich: wzrost stężenia triglicerydów w surowicy na skutek wzmożonej ich syntezy i opóźnionej eliminacji, działanie adipogenne, wzrost ciśnienia krwi, a także brak hamującego wpływu na wydzielanie greliny. Wykazano ponadto, że wraz ze wzrostem spożycia fruktozy zwiększa się częstość występowania nadciśnienia i podwyższonego stężenia kwasu moczowego w surowicy. Na skutek zastępowania mleka napojami typu soft drink obserwuje się mniejszy termogeniczny efekt pożywienia, wyższe poposiłkowe stężenie glukozy i insuliny, a także większy apetyt. Stwierdzono także, że napoje zawierające fruktozę zwiększają ryzyko występowania zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2.

Otyłości sprzyja także nadmiar tłuszczu w diecie. Wykazano dodatnią korelację między ilością spożywanego tłuszczu a BMI zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Tłuszcz to wysokokaloryczny składnik pożywienia, który wymaga znacznie mniej energii na przetworzenie w tłuszcz zapasowy w porównaniu z węglowodanami. Znaczenie ma nie tylko ilość spożywanego tłuszczu, ale także jego jakość. Jak wiadomo, tłuszcz zwierzęcy poprawia apetyt i powoduje wiele niekorzystnych skutków metabolicznych prowadzących do przedwczesnego rozwoju miażdżycy. Ważny jest także stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3. Na Krecie, gdy realizowano Seven Countries Study, wynosił on <1:1, natomiast w wielu krajach rozwiniętych jest on znacznie wyższy (20:1). W profilaktyce powikłań miażdżycowych, między innymi u osób otyłych, powinien wynosić <4:1. Nadmiar spożywanego tłuszczu zwiększa gęstość energetyczną diety (GED). Dieta bogatotłuszczowa zawierająca zbyt mało błonnika będzie sprzyjać powiększaniu masy ciała i nadmiernemu apetytowi.

Wśród czynników żywieniowych prowadzących do otyłości ważną rolę odgrywają ponadto przekąski. U niektórych osób otyłych składają się nawet na blisko 50% spożytej w ciągu dnia energii. Większość przekąsek to wysokokaloryczne, sprzyjające powstawaniu dodatniego bilansu energetycznego produkty.

Niedożywienie w ciąży

Nie tylko nadmiar spożywanych kalorii, lecz także ich niedobór może prowadzić do otyłości. Dotyczy to potomstwa niedożywionych kobiet w ciąży. David Barker jako pierwszy opisał wpływ niedożywienia w ciąży na występowanie zaburzeń metabolicznych w życiu dorosłego potomstwa tych matek. U osób tych wykazano skłonność do otyłości, szczególnie brzusznej, nadciśnienia, cukrzycy typu 2 oraz chorób sercowo-naczyniowych. Ponadto występuje u nich nadmierne wydzielanie insuliny i kortyzolu. Szczególnie niedobór w diecie ciężarnych białka, żelaza i cynku oraz nadmiar izomerów trans kwasów tłuszczowych zmieniają metabolizm łożyska. Barker opisane wyżej skutki niedożywienia ciężarnych opierał na obserwacjach dzieci pochodzących z biednych środowisk, adoptowanych przez rodziny angielskie. Aktualnie problem ten dotyczy krajów rozwiniętych, a to dlatego, że coraz więcej kobiet w ciąży samowolnie się odchudza. Popularna nazwa tego zaburzenia odżywiania to pregoreksja (pregnancy + anorexia).

Należy podkreślić, że w kontekście skłonności do tycia karmienie piersią ma korzystne działanie. Im dłużej trwa karmienie piersią, tym mniejsza skłonność do otyłości. Trzeba też pamiętać, że na zawartość w mleku matki kwasów tłuszczowych wpływa rodzaj spożywanych przez nią tłuszczów. Wzrost spożycia kwasów tłuszczowych omega-6 przyczynił się do zwiększenia zawartości tych kwasów w mleku kobiecym. Jednocześnie nie zmieniła się zawartość kwasów tłuszczowych omega-3. Istnieje koncepcja, że zmiana w mleku kobiecym stosunku kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 sprzyja powstawaniu hiperplazji adypocytów.

Aktywność fizyczna

Brak odpowiedniego poziomu aktywności fizycznej odgrywa istotną rolę w rozwoju nie tylko otyłości, lecz także wielu innych chorób przewlekłych. Natomiast regularna aktywność fizyczna jest skuteczna zarówno w pierwotnej, jak i we wtórnej prewencji otyłości i innych chorób (układu krążenia, cukrzycy, nowotworów, nadciśnienia tętniczego i osteoporozy). Zmniejszona sprawność fizyczna wyraźnie zwiększa ryzyko zgonów. Udowodniono, że nieaktywny styl życia zapoczątkowany w wieku młodzieńczym jest konsekwentnie kontynuowany przez dalsze lata. Jak stwierdzono, model małej aktywności fizycznej młodzieży stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju otyłości i zespołu metabolicznego, przyczyniając się do wzrostu ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia ⁷ . W wielu ważnych badaniach wykazano, że nawet niewielkie zmiany w kierunku zwiększenia zwyczajowej i regularnej aktywności fizycznej redukują nadwagę i ryzyko rozwoju innych chorób. Regularne podejmowanie wysiłku skutkuje korzystnymi zmianami w organizmie i zapobiega nadmiernemu gromadzeniu tkanki tłuszczowej. Szczególnie ważne jest to dla osób prowadzących siedzący tryb życia i spożywających zbyt dużo wysokokalorycznego pożywienia.

Stres

Przewlekły stres to jeden z czynników sprzyjających tyciu. Pracujemy coraz dłużej, nadmiar obowiązków powoduje skrócenie liczby godzin snu, a odpoczynek wakacyjny jest coraz krótszy lub wcale go nie ma. Wykazano, że osoby, którym codziennie towarzyszy stres, jedzą zbyt dużo i zbyt szybko, a także często cierpią z powodu niskiego nastroju, depresji i innych zaburzeń emocjonalnych. Ponadto u tych osób po uzyskaniu redukcji masy ciała łatwo powstaje efekt jo-jo, co przyczynia się do potęgowania frustracji i dalszego tycia. Stres powoduje zaburzenia w gospodarce hormonalnej. Przede wszystkim przyczynia się do zwiększonej produkcji kortyzolu poprzez wpływ na aktywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza. Zaburzony zostaje rytm okołodobowy jego wydzielania. W związku z powyższym obserwuje się nadmierny apetyt, otyłość brzuszną i towarzyszące jej zaburzenia metaboliczne (insulinooporność, hiperinsulinemia, hiperlipidemia i nadciśnienie tętnicze). Wymienione czynniki otyłości brzusznej prowadzą do przyśpieszonego rozwoju miażdżycy.

Palenie tytoniu

Nikotynizm sprzyja odkładaniu tkanki tłuszczowej wewnątrz jamy brzusznej. Wiadomo, że kojarzy się z licznymi chorobami skracającymi oczekiwaną długość życia. Zerwanie z nałogiem palenia tytoniu niesie korzyści zdrowotne, ale niestety skutkuje zwiększeniem masy ciała. Jedną z teorii tłumaczących to zjawisko jest wpływ nikotyny na funkcje brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT – brown adipose tissue). Należy podkreślić, że u osób dorosłych BAT pobudzana jest przede wszystkim przez wysiłek fizyczny i ekspozycję na niskie temperatury. Nikotyna pobudza aktywność BAT, zwiększa ilość traconego ciepła z organizmu i utrudnia zwiększanie masy ciała. Z kolei zaprzestanie palenia tytoniu hamuje ten proces i w połączeniu z nadmiernym apetytem oraz czynnikami psychoemocjonalnymi sprzyja powiększaniu masy ciała ⁸ . Należy jednak podkreślić, że korzyści wynikające z zerwania z nałogiem przeważają nad komplikacjami wynikającymi z powiększenia masy ciała o kilka lub nawet kilkanaście kilogramów.

Leki

Jedną z istotnych przyczyn otyłości stanowi stosowanie niektórych leków. Należą do nich: glikokortykosteroidy, również długotrwale stosowane w postaci maści i kremów, atypowe leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre hormonalne leki antykoncepcyjne, antagoniści serotoniny, niektóre leki przeciwalergiczne, przeciwcukrzycowe (insulina, pochodne sulfonylomocznika), a nawet niektóre leki przeciwarytmiczne ^{9, 10} . Podejrzewa się także, że na wzrost masy ciała ma wpływ przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej, inhibitorów proteazy i leków przeciwhistaminowych.

Zaburzenia snu

Coraz częściej otyłość kojarzy się z występowaniem bezsenności. Jednym z zaburzeń odżywiania związanych ze snem jest zespół nocnego jedzenia (NES – night eating syndrome). Schorzenie to rozpoznaje się, gdy zaburzenia snu w postaci bezsenności notowane są 3 razy w tygodniu i częściej, a jednocześnie stwierdza się występujące w nocy napady wilczego głodu i przyjmowanie przynajmniej połowy dziennej racji pokarmowej po godz. 19. Występowanie NES u otyłych wynosi od 8% do 15%, a w przypadku otyłości olbrzymiej od 51% do 64%. U osób szczupłych NES stwierdza się w 0,4% przypadków. U pacjentów z NES obserwuje się zaburzenia metaboliczne w postaci obniżonego wydzielania leptyny i melatoniny oraz zwiększonego wydzielania kortyzolu i galaniny. Zespołowi NES często towarzyszą zaburzenia depresyjne oraz lękowe. Trzeba podkreślić, że zaburzenia odżywiania związane ze snem w populacji ogólnej występują u około 1,5% osób, a u otyłych u 9-60% pacjentów.

Wykazano również związek między długością snu a skłonnością do tycia. Rzadziej występuje ona w grupie osób śpiących nocą od 6 do 9 godzin. Natomiast osoby, które śpią mniej niż 6 godzin lub więcej niż 9, częściej tyją. Zbyt krótki wypoczynek senny powoduje zaburzenia w wydzielaniu leptyny, greliny i kortyzolu, a ponadto powoduje większe spożycie produktów obfitujących w tłuszcz ¹¹ .

Mikroflora jelitowa

Coraz więcej badań klinicznych wskazuje na istnienie związku między florą bakteryjną jelit a otyłością i innymi chorobami metabolicznymi. Turnbaugh i wsp. wykazali, że przeszczepienie bakterii z jelita myszy otyłych do jelita myszy ze sterylnym przewodem pokarmowym (GF – germ-free) powoduje, że te ostatnie także stają się otyłe.

W organizmie człowieka znajduje się około 1,5 kg bakterii jelitowych. Mikroorganizmy prozdrowotne (eubiotyczne) są głównie drobnoustrojami beztlenowymi. Ich rola to fermentacja sacharydów oraz zakwaszanie środowiska jelit. Zapobiegają one kolonizacji jelit przez patologiczną florę bakteryjną.

Aktywność metaboliczna niektórych bakterii jelitowych powoduje łatwiejsze pozyskiwanie energii z pożywienia i jej magazynowanie w tkance tłuszczowej. Stwierdzono, że przewaga aktywności bakterii należących do gromady Firmicutes sprzyja powiększaniu masy ciała. W wyniku ich aktywności dodatkowa energia pochodzi z krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i stanowi czynnik sprzyjający powstawaniu otyłości.

Flora bakteryjna przewodu pokarmowego i jej wpływ na szereg procesów metabolicznych, a także na układ odpornościowy stanowi przedmiot badań naukowych. Oczekuje się opracowania specyficznych strategii modyfikowania mikroflory jelit, aby móc zapobiegać rozwojowi chorób metabolicznych i wzmacniać układ odpornościowy organizmu.

Badania nad etiologią otyłości

Wiele przyczyn otyłości wymaga dalszych badań. Na pewno są to: wpływ niedożywienia ciężarnych na zdrowie ich potomstwa, rola mikrobioty jelit i zaburzeń snu oraz zespół nocnego jedzenia. Ważne jest także poszukiwanie nieznanych dotychczas przyczyn otyłości. Istotny i jak dotąd słabo poznany jest wpływ na otyłość pestycydów, herbicydów, składników plastiku, detergentów, a także niektórych składników produktów do pielęgnacji.

Podsumowanie

Otyłość jest efektem dodatniego bilansu energetycznego, do którego prowadzi wiele różnorodnych czynników. Jak wiadomo, do rozwoju otyłości przyczyniają się liczne endokrynopatie, najczęściej: niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga i zespół policystycznych jajników. Ponadto nadmierne tycie jest efektem uszkodzenia jądra brzuszno-przyśrodkowego i jądra przykomorowego zlokalizowanych w podwzgórzu.

W powstawaniu otyłości ważną rolę odgrywa czynnik genetyczny (zwykle dziedziczenie wielogenowe). Występujące obciążenia genetyczne charakteryzuje skłonność do powiększania masy ciała od wczesnego dzieciństwa i trudności w jej redukcji, a następnie utrzymaniu zmniejszonej masy ciała. U osób tych stwierdza się: nadmierny apetyt, niską spoczynkową przemianę materii, zaburzoną funkcję adypocytów, zaburzenia wydzielania hormonów i neuropeptydów oraz niską spontaniczną aktywność fizyczną.

Inne przyczyny powstawania otyłości to: pregoreksja, stosowanie niektórych leków, zaburzenia snu, nadużywanie alkoholu, zaprzestanie palenia tytoniu, zaburzenia w funkcji mikrobioty jelitowej i przewlekły stres ¹² .

Ustalenie przyczyny otyłości jest bardzo ważne dla właściwego wyboru metody terapeutycznej. U pacjentów, u których po zakończeniu terapii odchudzającej masa ciała ponownie się zwiększa, najczęściej nie rozpoznano przyczyny otyłości.