Co znajdziesz w artykule?
  • W niniejszym artykule skupiono się na okulistycznych przyczynach metamorfopsji, ich patofizjologii oraz możliwościach diagnostycznych
Spis treści

Metamorfopsje to zaburzenie percepcji wzrokowej polegające na zniekształceniu obrazu, jego zakrzywieniu lub poczuciu niepełności 1 . Mogą one dotyczyć zmiany kształtu, rozmiaru, koloru lub kąta nachylenia widzianych przedmiotów. Jest to objaw, który niezależnie od ostrości wzroku (VA – visual acuity) może wskazywać na różne schorzenia okulistyczne, neurologiczne lub psychiatryczne 2 . Najczęstszą okulistyczną przyczyną występowania tego objawu są choroby plamki, m.in. 3 :

  • zwyrodnienie plamki
  • związane z wiekiem (AMD – age-related macular degeneration)
  • obrzęk plamki (ME – macular edema)
  • otwór w plamce
  • błona nasiatkówkowa (ERM – epiretinal membrane)
  • zaburzenia interfejsu szklistkowo-siatkówkowego
  • centralna surowicza chorioretinopatia (CSCR – central serous chorioretinopathy).

Metamorfopsje są konsekwencją zmian strukturalnych w siatkówce, co z kolei powoduje zniekształcenie widzianego obrazu 4 . Mogą być skutkiem nieprawidłowości neurologicznych. Są obserwowane w zespole tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES – posterior reversible encephalopathy syndrome) i bywają wynikiem zmian w szlakach kory wzrokowej i obszarach przetwarzania wzrokowego 5 . Mogą być początkowo niedostrzeżone przez pacjenta, zwłaszcza w przypadku przewlekłej, długo trwającej choroby, lub przeciwnie – w momencie wystąpienia schorzenia, gdy zaburzenie dotyczy oka dominującego.

Częstość występowania metamorfopsji różni się w zależności od kontekstu klinicznego oraz schorzenia podstawowego. Wczesna diagnostyka pozwala na szybsze wdrożenie terapii i poprawę jakości życia pacjentów.

Patogeneza metamorfopsji

Przyczyny okulistyczne i neurologiczne

Choroby zewnętrznych warstw siatkówki mogące powodować metamorfopsje są odpowiedzialne za >50% zgłoszonych przypadków osób niewidomych zachodniej części świata 6 . Opisywana w piśmiennictwie częstość występowania metamorfopsji różni się w zależności od schorzenia oraz przeprowadzonych testów diagnostycznych. W cukrzycowym obrzęku plamki (DME – diabetic macular edema) szacuje się ją (na podstawie testu M-charts; badanie objęło 37 oczu) na 54-56,3% (ryc. 1) 7 .

Rycina 1. Częstość występowania metamorfopsji w schorzeniach okulistycznych (na podst. badania testem M-charts)7,8,10

Rycina 1. Częstość występowania metamorfopsji w schorzeniach okulistycznych (na podst. badania testem M-charts)7,8,10

W przypadku pacjentów z CSCR częstość wynosi 45,4% (33 pacjentów na podstawie testu M-charts) 8 . Dla trakcji szklistkowo-plamkowej (VMT – vitreomacular traction) częstość występowania określono na 18,9%, przy czym 29,3% pacjentów miało jednocześnie ERM (badanie objęło 502 oczu i opierało się na zgłaszanych objawach) 9 . Spośród 185 osób z VMT (z ERM lub bez niej) 69,7% samodzielnie zgłosiło objawy metamorfopsji w kwestionariuszu, natomiast po ocenie lekarza częstość ta była równa 53%. Natomiast częstość występowania idiopatycznej ERM oceniono na 25% na podstawie badania siatką Amslera u 48 pacjentów (ryc. 2) 10 .
Rycina 2. Częstość występowania metamorfopsji w schorzeniach okulistycznych (na podst. badania testem Amslera)2,11,12

Rycina 2. Częstość występowania metamorfopsji w schorzeniach okulistycznych (na podst. badania testem Amslera)2,11,12

 

W dużym retrospektywnym badaniu oceniającym objawy wzrokowe u 5661 uczestników na teście Amslera odnotowano metamorfopsje u 59% w niewysiękowym AMD, u 84% zaś w neowaskularnym, natomiast 67% w ERM, 79% w CSCR oraz 56% w przypadku DME 2, 11, 12 .

Pacjenci czasami określają metamorfopsję jako niestabilność widzenia zamiast jako wyraźne zniekształcenie kształtu obiektów. Zjawisko to wynika z drobnych, mimowolnych ruchów oka, które mają na celu poprawę VA. Wśród specyficznych odmian metamorfopsji wyróżnia się mikropsję – częstszą i sprawiającą, że obiekty wydają się mniejsze niż w rzeczywistości, oraz makropsję – rzadszą, która powoduje, że obiekty są postrzegane jako większe niż rzeczywiste 13 .

Metamorfopsje mogą być klasyfikowane wg lokalizacji i etiologii. Do mechanizmów patogenetycznych zaliczają się zmiany anatomiczne w siatkówce lub funkcjonalne w przetwarzaniu bodźców wzrokowych (tab. 1).

Tabela 1. Mechanizmy patogenetyczne metamorfopsji

Tabela 1. Mechanizmy patogenetyczne metamorfopsji

Błona przedsiatkówkowa wywołuje napięcie i trakcję siatkówki, co powoduje deformację warstwy fotoreceptorów oraz zmianę ich orientacji przestrzennej, prowadząc do zniekształconego widzenia 14 . Naukowcy wykazali, że komórka Müllera pełni funkcję włókna optycznego, kierując impulsy światła bezpośrednio do fotoreceptorów 15 . W wyniku chorób siatkówki komórki te mogą ulec wydłużeniu lub zmianie kształtu, co wpływa na nieprawidłowe rozprzestrzenianie światła i prowadzi do metamorfopsji 16 . W przypadku otworów w plamce dochodzi do zaburzenia architektury fotoreceptorów, co wpływa na ich precyzyjne działanie i prowadzi do metamorfopsji 17 . W przypadku odwarstwienia siatkówki (RD – retinal detachment) z zajęciem plamki pacjenci również mogą zgłaszać metamorfopsje; po operacji objaw ten jest najczęstszą skargą (31,1-88,6%).

Patogeneza powstawania metamorfopsji po operacji siatkówki nie jest w pełni poznana. Uważa się, że jest to konsekwencja zmian strukturalnych siatkówki z przemieszczeniem siatkówki zewnętrznej powodującym niewłaściwe przewodzenie światła 18 . W piśmiennictwie są dane mówiące, że metamorfopsja była związana z integralnością strefy elipsoidalnej i strefy wewnętrznej nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium), a także z grubością warstwy jądrzastej zewnętrznej zarówno w pierwszym, jak i szóstym miesiącu po operacji, co wskazuje, że zmiany w warstwie fotoreceptorów odgrywają kluczową rolę w patogenezie tego zjawiska 19 .

Do rzadszych przyczyn występowania metamorfopsji zalicza się retinopatię słoneczną (RS – solar retinopathy), makrotętniaki, a także teleangiektazje okołodołkowe.

Niektóre formy metamorfopsji mogą wynikać z zaburzeń korowych, np. w przebiegu epilepsji bądź udarów. Wyniki badań dowodzą, że uszkodzenia w tylnej części kory ciemieniowej mogą powodować zniekształcenie obrazu 20 . Pacjenci nierzadko zgłaszają wówczas odwróconą metamorfopsję (RVM – reversal of vision metamorphopsia), która jest przejściową formą metamorfopsji opisywaną jako odwrócenie pola widzenia o 180° w płaszczyźnie czołowej. Zgłaszane przyczyny tej rzadkiej manifestacji są zróżnicowane – to m.in. udary, guzy, urazy i stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex). Nieprawidłowe wyładowania wytwarzane przez zmianę w korze mózgowej mogą być przyczyną przejściowego niepowodzenia odwrócenia obrazu 20 .

Obuoczne metamorfopsje zostały opisane jako nietypowe objawy zespołu napadów migreny przypominających udar po radioterapii (SMART – stroke-like migraine attacks after radiation therapy) u pacjenta po 30 latach od napromieniania czaszki wysokimi dawkami 21 .

W odpowiedzi na uszkodzenie siatkówki lub zmianę w połączeniach nerwowych mózg może dokonywać reorganizacji obszarów wzrokowych, co może prowadzić do subiektywnie odczuwanej metamorfopsji 22 . Manabe i wsp. opisali, że niektórzy pacjenci cierpią na obniżoną jakość widzenia z powodu objawowej metamorfopsji, nawet po całkowitym zmniejszeniu obrzęku plamki 23 .

Z badań wynika, że również nadciśnienie tętnicze (AH – arterial hypertension) może wpływać na rozwój metamorfopsji poprzez mechanizmy związane z uszkodzeniem mikrokrążenia siatkówki, retinopatią nadciśnieniową (HR – hypertensive retinopathy), CSCR 24 .

Choć większość badań koncentruje się na siatkówce jako przyczynie metamorfopsji, to nieregularności powierzchni rogówki i aberracje optyczne również mogą odgrywać znaczącą rolę. Stożek rogówki (keratoconus) jest postępującą chorobą rogówki, która prowadzi do jej ścieńczenia i nieregularnego astygmatyzmu. Wywołuje to poważne zniekształcenia obrazu, które mogą objawiać się jako metamorfopsje – zaburzenia percepcji kształtu i wielkości widzianych obiektów 25 .

Choroby psychiatryczne

W przypadku wykluczenia przyczyn okulistycznych i neurologicznych występowania metamorfopsji należy wziąć pod uwagę również choroby psychiatryczne. Mikropsje oraz makropsje są jednym z kluczowych objawów tzw. zespołu Alicji w Krainie Czarów (AIWS – Alice in Wonderland Syndrome), który może występować w przebiegu migreny, padaczki, depresji, schizofrenii, a także po infekcjach wirusowych (np. koronawirusa 2 [SARS-CoV-2 – severe acute respiratory syndrome coronavirus 2]). Badania wskazują na powiązania AIWS z określonymi zmianami w mózgu, zwłaszcza w obszarach odpowiedzialnych za percepcję rozmiaru i orientację przestrzenną 26, 27, 28 .

Toksyczność leków

Chlorochina i hydroksychlorochina

Stosowanie różnych leków może prowadzić do toksycznego uszkodzenia siatkówki. Niemniej pojawienie się samej metamorfopsji jako niepożądanej reakcji na lek (ADR – adverse drug reaction) występuje rzadko. W większości sytuacji zmiany te ustępują po zaprzestaniu terapii, jednak w niektórych przypadkach może dojść do trwałego lub postępującego pogorszenia wzroku, niezależnie od odstawienia leku.

Chlorochina była początkowo stosowana w profilaktyce malarii. Aktualnie hydroksychlorochina (HCQ – hydroxychloroquine) jest powszechnie stosowana jako lek modyfikujący przebieg choroby (DMARD – disease-modifying antirheumatic drugs) w leczeniu chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) i toczeń rumie­niowaty układowy (SLE – systemic lupus erythematosus) 29 . Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów toksyczności jest uzależnione od dawki oraz długości stosowania leku. Według jednego z badań częstość tego zjawiska oszacowano na 7,5% 30 . Wzrost ryzyka występuje przy dawce >5 mg/kg hydroksychlorochiny, przyjmowaniu leku >5 lat oraz przy równoległym stosowaniu tamoksyfenu 31 .

Najwcześniejsze oznaki toksyczności obejmują utratę dołkowego refleksu plamki. Do innych działań niepożądanych HCQ w okulistyce można zaliczyć m.in. ścieńczenie warstwy fotoreceptorów i makulopatię typu bawole oko 32 . Zaawansowane objawy toksyczności objawiają się klinicznie podobnie jak zwyrodnienie barwnikowe siatkówki (RP – retinitis pigmentosa). Poza metamorfopsją pacjenci zgłaszają światłowstręt, mroczek paracentralny i obniżenie VA. W związku z tym, że rokowanie co do poprawy widzenia u osób z makulopatią typu bawole oko jest niepomyślne 33 , American Academy of Ophthalmology (AAO) wydała w 2016 r. wytyczne okulistycznych badań przesiewowych pacjentów leczonych chlorochiną i jej pochodnymi. Do podstawowych badań przesiewowych należą zautomatyzowana ocena pola widzenia oraz optyczna koherentna tomografia (OCT – optical coherence tomography). U rasy azjatyckiej zaleca się rozszerzenie ich zakresu poza centralną plamkę. Wynik wieloogniskowego elektroretinogramu (mfERG – multifocal electroretinography) może być pewnym potwierdzeniem toksyczności chlorochiny wykazującym dysfunkcje systemu czopkowego w okolicy okołodołkowej, w której występują wczesne zmiany zwyrodnieniowe siatkówki. Natomiast autofluorescencja (FAF – fundus autofluorescence) dna oka pozwala na topograficzną ocenę uszkodzeń. Nowoczesne metody przesiewowe powinny umożliwiać wykrycie retinopatii jeszcze przed pojawieniem się widocznych zmian w dnie oka 31 . Częstość przeprowadzanych badań okulistycznych zależy od współistniejących chorób oczu, natomiast po 5 latach pacjenci przyjmujący maksymalne dopuszczalne dawki i bez głównych czynników ryzyka powinni mieć co roku badania przesiewowe.

Tiorydazyna i chlorpromazyna

Większe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów toksyczności istnieje przy przyjmowaniu leków przeciwpsychotycznych z grupy fenotiazynowych, zwłaszcza tiorydazyny i chlorpromazyny stosowanych do leczenia zaburzeń psychicznych, w tym schizofrenii, które mogą prowadzić do nieprawidłowej syntezy rodopsyny 34 .

Polisiarczan pentozanu

W 2021 r. Rosenberg i wsp. opublikowali wyniki dużego retrospektywnego badania, w którym udowodnili wpływ polisiarczanu pentozanu (PPS – pentosan polysulfate sodium) na powstanie makulopatii i związanych z nią metamorfopsji (konkretnie: RVM). Jest to jedyny lek, który stanowi podstawę terapii bólu pęcherza moczowego związanego ze śródmiąższowym zapaleniem pęcherza moczowego 35 . Częstość występowania makulopatii spowodowanej przyjmowaniem PPS wynosi 15-20%, a jeśli dawki dobowe przekraczały 1500 g, to nawet 50%. Ci pacjenci często są diagnozowani pod kątem bardziej powszechnych schorzeń, takich jak AMD. Sugero­wany mechanizm powstawania makulopatii związanej z PPS może prowadzić do uszkodzenia macierzy zewnątrzkomórkowej otaczającej fotoreceptory lub bezpośrednie działanie toksyczne na RPE. Nie do końca jest jasne, czy przebieg choroby ulega zmianie po zaprzestaniu stosowania leku 35 .

Montelukast

W literaturze opisany jest przypadek występowania metamorfopsji podczas przyjmowania montelukastu w dawce terapeutycznej (5 mg/24 godz.) – leku stosowanego w terapii astmy oskrzelowej 36 .

Azotyn izopropylu

Azotyny alkilowe (potocznie zwane poppersami) są szeroko używane przez osoby homoseksualne ze względu na właściwości rozluźniające mięśnie oraz działanie psychoaktywne. Od 2006 r. główny składnik poppersów, azotyn izobutylu, został zastąpiony azotynem izopropylu i od tego czasu odnotowano przypadki nowej formy pogorszenia widzenia, określanej jako makulopatia poppersowa. Choć dokładny mechanizm uszkodzenia fotoreceptorów w plamce nie jest jeszcze znany, istnieje wyraźna zależność między stosowaniem azotynu izopropylu a występowaniem tego schorzenia. Pomimo ostrzeżeń w internecie liczba osób doświadczających związanej z nimi utraty wzroku wciąż rośnie. Zmiany wykrywane w badaniu dna oka mogą być subtelne, natomiast w OCT są bardziej widoczne i przypominają RS.

Łatwy dostęp do poppersów oraz ich częste stosowanie są często bagatelizowane, mimo ryzyka trwałego uszkodzenia wzroku 37 .

Fingolimod

Wyniki badania Mehrotry-Varmy i wsp. wskazują na możliwość wystąpienia metamorfopsji jako działania niepożądanego leku stosowanego w leczeniu AH – losartanu 38 .

Fingolimod jest zatwierdzonym przez Food and Drug Administration (FDA) lekiem pierwszego wyboru modyfikującym przebieg choroby nawracająco-remisyjnej postaci SM. Obrzęk plamki i związane z nim metamorfopsje są znanym, zależnym od dawki efektem ubocznym stosowania tego leku; objawy zazwyczaj ustępują po jego odstawieniu 39 .

Diagnostyka metamorfopsji

Wykrywanie i określenie ilościowe metamorfopsji są ważne w diagnostyce chorób siatkówki.

Siatka Amslera

W 1947 r. Marc Amsler zaproponował pierwszy funkcjonalny test oceny metamorfopsji (tzw. siatka Amslera) 40 . Można go przeprowadzić zarówno w trakcie badania lekarskiego, jak i samodzielnie przez pacjenta w swoim domu. Charakteryzuje się niską czułością i małą swoistością 41 . Siatka Amslera pozwala na prostą i szybką ocenę zmian funkcji widzenia w centralnych 10°, które mogą poprzedzać niektóre zaburzenia plamki lub towarzyszyć ich początkowi i ewolucji. Zaobserwowano zależność między określonymi rodzajami metamorfopsji a różnymi typami makulopatii. Niewielkie zniekształcenia linii kątowych są charakterystyczne dla makulopatii krótkowzrocznej, natomiast faliste deformacje często towarzyszą AMD. Rozproszona metamorfopsja może występować w przypadku RD, a nieregularne, chaotyczne linie przypominające rysunek wykonany drżącą ręką mogą utrzymywać się po operacyjnym ponownym przyłożeniu siatkówki 13 .

Ponieważ standardowa siatka Amslera stanowi ponadprogowy bodziec testowy i nie jest wystarczająco czuła we wczesnym wykrywaniu metamorfopsji, zaproponowano wiele różnych testów o większej czułości do wczesnego wykrywania i ilościowego określania tego zaburzenia – ale tylko niektóre z nich zostały w pełni zweryfikowane klinicznie.

M-charts

W 1999 r. opracowano w Japonii karty (tablice M) oceny metamorfopsji jako metodę ilościową do określenia stopnia zniekształcenia obrazu i jego wpływu na jakość życia pacjentów (M-charts) 42 .

Ten test bazuje na założeniu, że zastąpienie linii prostej przerywaną oraz stopniowe zwiększanie odstępów między kropkami prowadzi do zmniejszenia postrzeganego zniekształcenia. Wraz ze wzrostem odległości między kropkami deformacja linii stopniowo zanika, aż w końcu linia przerywana wydaje się całkowicie prosta. Test M-charts (ryc. 3) składa się z 19 wykresów z liniami kropkowanymi, w których odstępy między punktami mieszczą się w zakresie 0,2-2 stopni kątowych widzenia.

Rycina 3. Tablice M-charts

Rycina 3. Tablice M-charts

Wyróżnia się dwa jego rodzaje: typ 1 zawierający pojedynczą linię przerywaną oraz typ 2 prezentujący dwie przerywane linie na każdym wykresie, stosowany u pacjentów z mroczkiem centralnym. Badanie przeprowadza się z odległości 30 cm, a punkt fiksacji ustawiony jest na 0,3°. Na początku pacjentowi pokazuje się pionową linię prostą. Jeśli widzi ją jako niezmienioną, wynik jest równy 0. W przypadku rozpoznania linii jako nieregularnej lub zakrzywionej prezentuje się kolejno wykresy z liniami przerywanymi o coraz większych odstępach między kropkami – aż do momentu gdy pacjent uzna linię za prostą 43 . Zaletą M-charts jest prostota odpowiedzi na pytanie, czy linia jest zniekształcona. Metamorfopsja ma różne składowe częstotliwościowe zniekształceń, w tym składowe o wysokiej częstotliwości, które zazwyczaj pojawiają się we wczesnych stadiach ERM i są wykrywane przez cienkie linie przerywane, oraz składowe o niskiej częstotliwości, które są charakterystyczne dla zaawansowanych stadiów ERM, rozpoznawane za pomocą wszystkich rodzajów linii, w tym grubych przerywanych 42 .

Inne testy przesiewowe

W 2003 r. na rynek wprowadzono komputerowy test przesiewowy PreView PHP wykorzystujący zjawisko nadwzroczności do oceny pól metamorfopsji u pacjentów z AMD 44 . Innymi narzędziami wykorzystującymi to zjawisko są ForeseeHome oraz aplikacja myVisionTrack (znana także jako Home Vision Monitor).

ForeseeHome (ryc. 4) to urządzenie izraelskie przeznaczone do umieszczenia na biurku lub blacie, które działa po podłączeniu do gniazdka elektrycznego i linii telefonicznej, nie wymagając przy tym komputera ani dostępu do internetu.

Rycina 4. ForeseeHome

Rycina 4. ForeseeHome

Podczas badania pacjentowi pokazywane są sztuczne zniekształcenia przypominające te, które występują u osób z neowaskularnym AMD 45 . Jeśli sygnał trafi na siatkówkę w obszarze zmiany CNV, patologiczne oraz sztuczne zniekształcenia zaczynają konkurować o uwagę pacjenta. Mechanizm preferencyjnego spojrzenia sprawia, że pacjent instynktownie wybiera bardziej wyraźne zniekształcenie. Jego zadaniem jest wskazanie tego obszaru wzdłuż przerywanej linii przy użyciu myszy komputerowej.

Różne poziomy sztucznych zniekształceń pełnią funkcję bodźców kontrolnych, co pozwala na ilościową ocenę potencjalnych patologicznych zmian siatkówki. Stopień uszkodzenia pola widzenia jest następnie przedstawiany w formie mapy w skali szarości 43 . Dane uzyskane od pacjentów są analizowane przez urządzenie, które określa, czy zmiany mogą być związane z progresją AMD do CNV. Czułość i swoistość urządzenia ForeseeHome w rozróżnianiu między nowo zdiagnozowaną CNV a występującym już AMD w sposób nienadzorowany (w domu) wynosiła średnio 85%, a więc była porównywalna z PreView PHP stosowanym w warunkach klinicznych 46 . Co więcej, na czułość urządzenia ForeseeHome nie mają wpływu rodzaj, rozmiar ani lokalizacja zmiany CNV.

Aplikacja mobilna myVisionTrack 47 została stworzona z myślą o starszych pacjentach cierpiących na choroby siatkówki, takie jak AMD i retinopatia cukrzycowa (DR – diabetic retinopathy). Działa na smartfonach i tabletach, umożliwiając użytkownikom regularne monitorowanie wzroku (ryc. 5). W trakcie testu pacjentowi prezentowane są cztery okręgi – trzy o regularnym kształcie oraz jeden o nieregularnym obwodzie. Zadaniem użytkownika jest wskazanie nieprawidłowego kształtu. Jeśli w dwóch kolejnych badaniach wykryta zostanie istotna zmiana w funkcjonowaniu wzroku, system automatycznie wysyła ostrzeżenie do lekarza za pośrednictwem specjalnie stworzonego portalu.

Rycina 5. Aplikacja mobilna myVisionTrack

Rycina 5. Aplikacja mobilna myVisionTrack

 

Istnieje wiele aplikacji wykorzystujących sztuczną inteligencję (AI – artificial intelligence) i umożliwiających domowe badanie VA, choć tylko nieliczne są zatwierdzone przez organa regulacyjne. Jedną z aplikacji, która uzyskała aprobatę FDA, jest internetowe narzędzie (produkcji amerykańskiej) – Visibly Digital Acuity Product (ryc. 6), przeznaczone do samodzielnego sprawdzania ostrości wzroku przez osoby w wieku 22-40 lat, które mogą przeprowadzać badanie w warunkach domowych 48 . 

Optyczna koherentna tomografia

Optyczna koherentna tomografia pozwala dokładnie ocenić strukturalne zmiany w siatkówce, takie jak deformacja warstwy fotoreceptorów, obecność ERM oraz VMT 49 .

Kilka domowych urządzeń do obrazowania OCT znajduje się na różnych etapach testowania i walidacji 48 . Możliwość przeprowadzenia tego badania w domu ma istotne zalety, zwłaszcza w przypadku leczenia wysiękowych makulopatii, takich jak AMD, DME oraz zakrzep gałązki żyły środkowej siatkówki (BRVO – branch retinal vein occlusion). Częste, nawet codzienne, obrazowanie w domu potencjalnie zapewnia możliwość monitorowania choroby i szybkiego włączenia leczenia. Może to pozwolić na bardziej spersonalizowaną terapię, a także potencjalnie zmniejszyć liczbę iniekcji oraz niepotrzebnych wizyt w klinice 48 .

Kanzaki i wsp. udowodnili na bazie OCT, że przedoperacyjna maksymalna głębokość fałdów siatkówki (MDRF – maximum depth of retinal folds) wykazywała istotną dodatnią korelację zarówno z przed-, jak i pooperacyjną metamorfopsją oraz stopniem zaawansowania ERM. Przebieg czasowy zmian MDRF po operacji ERM wykazywał trend podobny do pooperacyjnych zmian metamorfopsji. Zmiana MDFR ponadto istotnie korelowała z wielkością przemieszczenia naczyń siatkówki 50 . Autorzy badania w swoich wnioskach podnieśli, że MDRF jest obiektywnym i ilościowym biomarkerem metamorfopsji w ERM. Sugerowali, że operację ERM powinno się przeprowadzić, gdy przedoperacyjny MDRF mieści się w zakresie 69-118 µm.

W 2023 r. Takeyama i wsp. opublikowali czynniki prognostyczne występowania metamorfopsji po operacji otworów plamki 51 . Wyniki ich badania wykazały, że na początku eksperymentu metamorfopsja była powiązana z rozmiarem otworów w plamce oraz zmianami w grubości skroniowej zewnętrznej warstwy siatkówki. Średnica otworu była najważniejszym czynnikiem wpływającym na metamorfopsję, natomiast pooperacyjne przemieszczenie siatkówki nie korelowało z metamorfopsją.

Centralna grubość dołka (CFT – central foveal thickness) to odległość między powierzchnią szklistkowo-siatkówkową a RPE mierzona w centrum dołka w OCT. Ponieważ błona nasiatkówkowa powoduje pogrubienie siatkówki, w wielu badaniach analizowano ten czynnik w odniesieniu do pooperacyjnej ostrości wzroku. Jednej części badaczy udało się wykazać na podstawie wyników badań statystycznie istotną gorszą pooperacyjną VA u pacjentów z wyższymi przedoperacyjnymi wartościami CFT; drugiej grupie nie udało się tego potwierdzić 52 . Analiza wieloczynnikowa przeprowadzona przez Kim i wsp. (2012) z uwzględnieniem wieku, integralności warstw wewnętrznych i zewnętrznych (IS/OS – inner and outer segments) oraz parametrów elektroretinogramu wieloogniskowego nie wykazała statystycznie istotnego wpływu przedoperacyjnego CFT na pooperacyjną VA 53 .

Angiografia metodą optycznej koherentnej tomografii

Ocena splotów naczyniowych siatkówki i naczyniówki za pomocą angiografii metodą optycznej koherentnej tomografii (OCT-A – optical coherence tomography angiography) przed witrektomią i po niej w przypadku ERM może ujawnić po operacji zmiany, takie jak spadek gęstości naczyń w powierzchownym splocie oraz wzrost gęstości naczyń w okolicy około­dołkowej 54 .

Autofluorescencja dna oka

Autofluorescencja dna oka umożliwiła bezpośrednie zobrazowanie przemieszczenia siatkówki (retinal shift) oraz mikrofałdów, które pojawiają się jako hiperfluorescencyjne linie. Uważa się, że odpowiadają one przemieszczonym naczyniom siatkówki (oraz związanej z nimi tkance), które u pacjentów po operacji odwarstwienia siatkówki zmieniły swoje pierwotne położenie. Zjawisko to określa się jako odbicia naczyń siatkówkowych (RVP – retinal vessel printing) i może stanowić potencjalny biomarker obrazowy metamorfopsji 55 .

Badanie FAF wykazało również obecność RVP u pacjentów z ERM. Rozwój ERM powoduje przemieszczenie wewnętrznych warstw siatkówki. U pacjentów z RVP zaobserwowano większą nieregularność w obrębie zewnętrznej błony granicznej (ELM – external limiting membrane) oraz strefy elipsoidowej fotoreceptorów w porównaniu z grupą kontrolną. Obecność RVP była jedyną niezależną zmienną, która wiązała się z wyższym stopniem metamorfopsji 2, 56 .

Podsumowanie

Metamorfopsja jest wynikiem zarówno anatomicznych zmian w siatkówce, jak i neuroplastycznych adaptacji w korze wzrokowej. Objawami patofizjologicznymi są tu trakcja błon nasiatkówkowych, przemieszczenie fotoreceptorów, zmiany w komórkach Müllera oraz reorganizacja kory wzrokowej. Rozwój technik obrazowania, takich jak OCT, pozwala na precyzyjną diagnostykę, a testy ilościowe (np. M-charts) umożliwiają ocenę nasilenia objawów. Badanie metamorfopsji jest niezależnym od VA testem funkcjonalnym określającym stan zaawansowania choroby i przebiegu leczenia.

Wyniki badań wykazują, że metamorfopsja ma znaczący wpływ na jakość życia pacjentów, ograniczając ich zdolność do wykonywania codziennych czynności typu czytanie i pisanie, jazda samochodem, rozpoznawanie twarzy, korzystanie z urządzeń elektronicznych, zadania wymagające precyzji 57 . Co istotne, ten wpływ miał istotne znaczenie, nawet jeśli po operacjach siatkówki ostrość wzroku uległa poprawie 58 .

Abstract

Metamorphopsias

Metamorphopsia is the result of both anatomical changes within the retina and neuroplastic adaptations within the visual cortex. The pathophysiology of metamorphopsia involves the traction of the epiretinal membranes, displacement of photoreceptors, changes within the Müller cells, and reorganization of the visual cortex. New imaging modalities, e.g. OCT, have provided a tool that enables establishing a precise diagnosis, and quantitative tests, e.g. M-charts, allow evaluating the severity of symptoms. Metmorphopsia assessment is a functional method unrelated to a visual acuity test, which is performed with a view to determining the stage of the disease and the appropriate treatment.

Piśmiennictwo
  1. 1. Simunovic MP. Metamorphopsia and its quantification. Retina 2015;35(7):1285-91
  2. 2. Hanumunthadu D, Lescrauwaet B, Jaffe M, et al. Clinical Update on Metamorphopsia: Epidemiology, Diagnosis and Imaging. Curr Eye Res 2021;46(12):1777-91
  3. 3. Wiecek E, Lashkari K, Dakin SC, et al. Novel Quantitative Assessment of Metamorphopsia in Maculopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015;56(1):494-504
  4. 4. Jensen OM. Objective Assessment of Photoreceptor Displacement and Metamorphopsia: A Study of Macular Holes. Arch Ophthalmol 1998;116(10):1303
  5. 5. Ghaffari-Rafi A, Netzel AC, Prat M, et al. Cerebellar Parieto-occipital Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Cerebral Metamorphopsia Associated with Asymptomatic Atrial Septum Vegetation and Renal Disease: Case Report. Am J Case Rep 2020;21:e923441
  6. 6. Quartilho A, Simkiss P, Zekite A, et al. Leading causes of certifiable visual loss in England and Wales during the year ending 31 March 2013. Eye 2016;30(4):602-7
  7. 7. Nakano E, Ota T, Jingami Y, et al. Correlation between metamorphopsia and disorganization of the retinal inner layers in eyes with diabetic macular edema. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2019;257(9):1873-8
  8. 8. Bae S, Chae J. Assessment of metamorphopsia in patients with central serous chorioretinopathy. Indian J Ophthalmol 2013;61(4):172
  9. 9. Carpineto P, Ciciarelli V, Borrelli E, et al. Epiretinal membrane in eyes with vitreomacular traction. Retina 2019;39(6):1061-5
  10. 10. Chen T, Su B, Chen Z, et al. The Associations among Metamorphopsia, Orientation Discrimination Threshold, and Retinal Layer Thickness in Patients with Idiopathic Epiretinal Membrane. Curr Eye Res 2018;43(9):1151-9
  11. 11. Wiecek E, Lashkari K, Dakin SC, et al. A Statistical Analysis of Metamorphopsia in 7106 Amsler Grids. Ophthalmology 2015;122(2):431-3
  12. 12. Khanna RK, Pichard T, Pasco J, et al. Monocular and binocular visual parameters associated to vision-related quality of life in patients with epiretinal membrane: a prospective cohort. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2021;259(7):1723-30
  13. 13. Amsler M. Earliest Symptoms of Diseases of the Macula. Br J Ophthalmol 1953;37(9):521-37
  14. 14. Matoba R, Morizane Y. Epiretinal membrane: an overview and update. Jpn J Ophthalmol 2024;68(6):603-13
  15. 15. Labin AM, Safuri SK, Ribak EN, et al. Müller cells separate between wavelengths to improve day vision with minimal effect upon night vision. Nat Commun 2014;5(1):4319
  16. 16. Colakoglu A, Balci Akar S. Potential role of Müller cells in the pathogenesis of macropsia associated with epiretinal membrane: a hypothesis revisited. Int J Ophthalmol 2017;10(11):1759-67
  17. 17. Parolini B, Schumann RG, Cereda MG, et al. Lamellar Macular Hole: A Clinicopathologic Correlation of Surgically Excised Epiretinal Membranes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52(12):9074
  18. 18. Pastor G, Salleron J, Zessler A, et al. Prevalence and Risk Factors for Metamorphopsia after Successful Retinal Detachment Surgery. Ophthalmologica 2024;247(3):178-86
  19. 19. Okuda T, Higashide T, Sugiyama K. Metamorphopsia and outer retinal morphologic changes after successful vitrectomy surgery for macula-off rhegmatogenous retinal detachment. Retina 2018;38(1):148-54
  20. 20. Unal A, Cila A, Saygi S. Reversal of vision metamorphopsia: A manifestation of focal seizure due to cortical dysplasia. Epilepsy Behav 2006;8(1):308-11
  21. 21. Flain L, Lay A, Gadil E, et al. Metamorphopsia with SMART syndrome: A case report. Case Rep Neurol 2024
  22. 22. Manabe K, Tsujikawa A, Osaka R, et al. Metamorphopsia Associated with Branch Retinal Vein Occlusion. PLoS One 2016;11(4):e0153817
  23. 23. Manabe K, Tsujikawa A, Osaka R, et al. Metamorphopsia Associated with Branch Retinal Vein Occlusion. PLoS One 2017;12(10):e0186737
  24. 24. Dybała E, Dybała-Przygrodzka I, Cuber I, et al. Central Serous Chorioretinopathy or a stressful lifestyle predisposes to the disease? – review of the current literature. J Educ Health Sport 2023;13(3):252-61
  25. 25. Erdinest N, London N, Landau D, et al. Higher order aberrations in keratoconus. Int Ophthalmol 2024;44(1):172
  26. 26. Lanska DJ, Lanska JR. The Alice-in-Wonderland Syndrome. Front Neurol Neurosci 2018:42:142-50
  27. 27. Staccioli S, Mariani R, Bompard S, et al. Alice in Wonderland Syndrome in Children With Severe Acute Respiratory Syndrome SARS-CoV-2 Infection: A Case Series of Two Patients in an Italian Hospital. Pediatr Neurol 2025;162:28-31
  28. 28. Ghosh R, León-Ruiz M, Roy D, et al. Alice in Wonderland syndrome heralding posterior reversible encephalopathy syndrome in a patient with undiagnosed multiple myeloma. Neurol 2023;38(7):516-9
  29. 29. Peng JP, Yang XY, Luo F, et al. Hydroxychloroquine-induced hyperpigmentation of the skin and bull’s-eye maculopathy in rheumatic patients: a case report and literature review. Front Immunol 2024;15:1383343
  30. 30. Melles RB, Marmor MF. The Risk of Toxic Retinopathy in Patients on Long-term Hydroxychloroquine Therapy. JAMA Ophthalmol 2014;132(12):1453
  31. 31. Marmor MF, Kellner U, Lai TYY, et al. Recommendations on Screening for Chloroquine and Hydroxychloroquine Retinopathy (2016 Revision). Ophthalmol 2016;123(6):1386-94
  32. 32. Hallali G, Seyed Z, Maillard AV, et al. Extreme Interocular Asymmetry in an Atypical Case of a Hydroxychloroquine-Related Retinopathy. Medicina 2022;58(7):967
  33. 33. Salu P, Uvijls A, van den Brande P, et al. Normalization of generalized retinal function and progression of maculopathy after cessation of therapy in a case of severe hydroxychloroquine retinopathy with 19 years follow-up. Doc Ophthalmol 2010;120(3):251-64
  34. 34. Bonting SL, Caravaggio LL, Canady MR. Studies on sodium-potassium-activated adenosine triphosphatase. Exp Eye Res 1964;3(1):47-56
  35. 35. Rosenberg D, Sarraf D, Chaudhary V. Maculopathy caused by pentosan polysulfate. CMAJ 2021;193(18):E645-E645
  36. 36. Carnovale C, Gentili M, Antoniazzi S, et al. Montelukast-induced metamorphopsia in a pediatric patient. Ann Allergy Asthma Immunol 2016;116(4):370-1
  37. 37. Gruener AM, Jeffries MAR, El Housseini Z, et al. Poppers maculopathy. Lancet 2014;384(9954):1606
  38. 38. Mehrotra-Varma J, Thinda S. Losartan and Metamorphopsia. https://www.researchsquare.com/article/rs-3673644/v1 (dostęp: 24.02.2025)
  39. 39. Khan AA, Gutlapalli SD, Sohail M, et al. Fingolimod-Associated Macular Edema in the Treatment of Multiple Sclerosis. Cureus 2023;15(7):e41520
  40. 40. Amsler M. L’Examen qualitatif de la fonction maculaire. Ophthalmol 1947;114(4-5):248-61
  41. 41. Schuchard RA. Validity and Interpretation of Amsler Grid Reports. Arch Ophthalmol 1993;111(6):776
  42. 42. Matsumoto C, Arimura E, Okuyama S, et al. Quantification of Metamorphopsia in Patients with Epiretinal Membranes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44(9):4012
  43. 43. Midena E, Vujosevic S. Metamorphopsia: An Overlooked Visual Symptom. Ophthalmic Res 2016;55(1):26-36
  44. 44. Loewenstein A, Malach R, Goldstein M, et al. Replacing the Amsler grid. Ophthalmol;110(5):966-70
  45. 45. Chew EY, Clemons TE, Bressler SB, et al. Randomized trial of the ForeseeHome monitoring device for early detection of neovascular age-related macular degeneration. The HOme Monitoring of the Eye (HOME) study design – HOME Study report number 1. Contemporary Clinical Trials 2014;37(2):294-300
  46. 46. Loewenstein A, Ferencz JR, Lang Y, et al. Toward earlier detection of choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration: Multicenter Evaluation of a Preferential Hyperacuity Perimeter Designed as a Home Device. Retina 2010;30(7):1058-64
  47. 47. Wang YZ, He YG, Mitzel G, et al. Handheld Shape Discrimination Hyperacuity Test on a Mobile Device for Remote Monitoring of Visual Function in Maculopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54(8):5497
  48. 48. Keenan TDL, Loewenstein A. Artificial intelligence for home monitoring devices. Curr Opin Ophthalmol 2023;34(5):441-8
  49. 49. Watanabe A, Arimoto S, Nishi O. Correlation between Metamorphopsia and Epiretinal Membrane Optical Coherence Tomography Findings. Ophthalmol 2009;116(9):1788-93
  50. 50. Kanzaki Y, Doi S, Matoba R, et al. Objective and quantitative estimation of the optimal timing for epiretinal membrane surgery on the basis of metamorphopsia. Retina 2022;42(4):704-11
  51. 51. Takeyama A, Imamura Y, Fujimoto T, et al. Predictors for metamorphopsia in eyes undergoing macular hole surgery. Sci Rep 2023;13(1):810
  52. 52. Scheerlinck LME, van der Valk R, van Leeuwen R. Predictive factors for postoperative visual acuity in idiopathic epiretinal membrane: a systematic review. Acta Ophthalmol 2015;93(3):203-12
  53. 53. Kim JH, Kim YM, Chung EJ, et al. Structural and functional predictors of visual outcome of epiretinal membrane surgery. Am J Ophthalmol 2012;153(1):103-10.e1
  54. 54. Mao J, Lao J, Liu C, et al. A study analyzing macular microvasculature features after vitrectomy using OCT angiography in patients with idiopathic macular epiretinal membrane. BMC Ophthalmol 2020;20(1):165
  55. 55. Dell’Omo R, Mura M, Lesnik Oberstein SY, et al. Early simultaneous fundus autofluorescence and optical coherence tomography features after pars plana vitrectomy for primary rhegmatogenous retinal detachment. Retina 2012;32(4):719-28
  56. 56. Dell’Omo R, Cifariello F, Dell’Omo E, et al. Influence of Retinal Vessel Printings on Metamorphopsia and Retinal Architectural Abnormalities in Eyes With Idiopathic Macular Epiretinal Membrane. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54(12):7803
  57. 57. Xu K, Gupta V, Bae S, et al. Metamorphopsia and vision-related quality of life among patients with age-related macular degeneration. Can J Ophthalmol 2018;53(2):168-72
  58. 58. Saleh M, Gauthier AS, Delbosc B, et al. Impact of Metamorphopsia on Quality of Life after Successful Retinal Detachment Surgery. Ophthalmol 2018;240(3):121-8

Następny artykuł:

Goniotomia w leczeniu jaskry u dzieci i dorosłych

dr n. med. Magdalena Durajczyk
dr n. med. Magdalena Durajczyk
prof. dr hab. n. med. Wojciech Lubiński
prof. dr hab. n. med. Wojciech Lubiński
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych