Szlaki sygnałowe PI3K/AKT i receptory androgenowe podlegają rozregulowaniu w przerzutowych, opornych na kastrację rakach prostaty (mCRPC – metastatic castration-resistant prostate cancer), a w nowotworach z funkcjonalną utratą PTEN dochodzi do nadmiernej aktywacji szlaku sygnałowego AKT. Podwójne hamowanie – szlaku sygnałowego AKT za pomocą inhibitora AKT ipatasertybu oraz receptorów androgenowych za