Co znajdziesz w artykule?
- Kryteria diagnostyczne ADHD według ICD-10 i DSM-5
- Wpływ ADHD na codzienne życie dziecka, jego relacje społeczne i funkcjonowanie w szkole – obraz kliniczny ADHD
- Przegląd metod leczenia ADHD: od psychoedukacji przez oddziaływania niefarmakologiczne do farmakoterapii
Spis treści
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD – attention deficit hyperactivity disorder; zaburzenia hiperkinetyczne) jest najczęściej rozpoznawanym zaburzeniem neurorozwojowym w dzieciństwie. Charakteryzuje się dużą współchorobowością oraz istotnym wpływem na życie dziecka, a potem dorosłego człowieka, a także zwiększonymi kosztami społecznymi w przypadku braku prawidłowej diagnozy i włączenia oddziaływań leczniczych. Ze względu na dużą skuteczność zarówno interwencji
farmakologicznych, jak i pozafarmakologicznych w kontroli objawów wczesna diagnostyka oraz objęcie opieką nie tylko dziecka, lecz także jego rodziny są kluczowe w kontekście funkcjonowania pacjenta oraz odgrywanych przez niego w przyszłości ról społecznych.
Definicja i kryteria diagnostyczne
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi jest zaburzeniem neurorozwojowym o początku objawów przed 7 rokiem życia, które charakteryzuje się upośledzonym funkcjonowaniem dziecka w co najmniej dwóch środowiskach. Według obecnie obowiązujących w Polsce kryteriów diagnostycznych zawartych w 10 edycji Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD – International Classification of Diseases and Related Health Problems; ICD-10) do ustalenia rozpoznania ADHD wymagany jest co najmniej 6-miesięczny okres utrzymywania się objawów osiowych (G1-G3; tab. 1): zaburzeń koncentracji uwagi (6 z 9 objawów), nadruchliwości (3 z 5 objawów) oraz impulsywności (1 z 4 objawów). W oczekującej na przetłumaczenie klasyfikacji ICD-11 wprowadzone zostały istotne zmiany nozologiczne i kryterialne, które prowadzą do zmniejszenia różnic między klasyfikacją europejską a amerykańską Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5; tab. 2).

Tabela 1. Kryteria diagnostyczne ADHD według ICD-10

Tabela 2. Kryteria diagnostyczne ADHD według DSM-5
Po pierwsze, w dotychczasowej nomenklaturze według ICD-10 mamy do czynienia z zespołem hiperkinetycznym, a rozpoznanie to znajduje się w rozdziale dotyczącym zaburzeń zachowania i emocji rozpoczynających się zwykle w dzieciństwie i wieku młodzieńczym, natomiast w klasyfikacji ICD-11 rozpoznanie to umieszczone zostało w rozdziale na temat zaburzeń neurorozwojowych i przyjęto znaną z DSM-5 nazwę zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Po drugie, istotną zmianą jest również wyodrębnienie (na wzór klasyfikacji DSM-5) 3 podtypów zaburzenia: podtypu z przewagą zaburzeń uwagi, podtypu z przewagą nadaktywności i impulsywności oraz podtypu mieszanego. Kryteria dotychczas podzielone na 3 grupy zostały scalone do 2 i obejmują one objawy zaburzeń uwagi oraz objawy impulsywności i nadruchliwości (potraktowane jako jedna grupa objawów). Poszerzono też kryterium pierwszego wystąpienia objawów – z początku przed 7 rokiem życia do okresu od wczesnego do późnego dzieciństwa.
Epidemiologia
W zależności od źródeł, metodologii badań (m.in. zastosowanych kryteriów ICD-10 lub DSM-5) częstość występowania ADHD/zaburzenia hiperkinetycznego w populacji szacuje się na 0,5-10%. Według wyników metaanalizy z 2014 roku rozpowszechnienie tego zaburzenia wśród dzieci i młodzieży wynosi 3,7%. Zawężenie kryteriów do aktualnie obowiązujących w ICD-10 dla zaburzenia hiperkinetycznego sprawia, że odsetek ten w grupie wiekowej zarówno 5-15 lat, jak i 7-17 lat spada do 1%. Widoczna jest przewaga w stawianiu tej diagnozy u chłopców w stosunku do dziewcząt (w zależności od badań wynosi od 2,28 : 1 do 10 : 1), przy czym w najnowszych badaniach wykazano, że różnice występowania wśród obu płci związane są prawdopodobnie z odmiennością rozpoznawanych u nich podtypów zaburzenia. Zaburzenie to rozpoznawane jest częściej u chłopców, u których objawy nadruchliwości i impulsywności (podtyp mieszany lub z przewagą impulsywności i nadruchliwości) są bardziej uciążliwe dla otoczenia i zmuszają opiekunów do szukania opieki specjalistycznej. U dziewcząt w obrazie klinicznym częściej przeważają zaburzenia uwagi (podtyp z przewagą deficytu uwagi), co znacząco opóźnia rozpoznanie lub sprawia, że ta grupa pozostaje niezdiagnozowana.
Etiologia
Etiologia ADHD jest złożona i wieloczynnikowa. Zakwalifikowanie ADHD do grupy zaburzeń neurorozwojowych ułatwia zrozumienie podstaw tego zaburzenia.
Wytypowano liczne obszary w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), w których dochodzi do zmian funkcjonalnych i strukturalnych u pacjentów z ADHD. Są to m.in.: kora przedczołowa, obszar czołowo-ciemieniowy, brzuszna część kory czołowej, skrzyżowanie skroniowo-ciemieniowe, jądra podstawy, przednia część zakrętu kory obręczy, układ limbiczny oraz ciało migdałowate. Kluczowe dla rozwoju objawów osiowych są zaburzenia w przekaźnictwie dopaminergicznym i noradrenergicznym, jednak coraz częściej w badaniach podkreśla się również dysfunkcje w obrębie przekaźnictwa serotonergicznego oraz glutaminergicznego.
Przyczynami powyższych anomalii są u większości pacjentów czynniki genetyczne. Uważa się, że to one w 76% przypadków odpowiadają za rodzinne występowanie ADHD. Zidentyfikowano obszary powiązane z prawdopodobnymi genami odpowiedzialnymi za dziedziczenie objawów osiowych ADHD. Głównie są to geny powiązane z rozwojem układu nerwowego (16p13.11, związane z genem neuropeptydu Y [NPY], genem CHRNA7, 15q13.3 oraz genem metabotropowego receptora glutaminergicznego, PARK2). Istotną rolę odgrywają również geny powiązane z układem dopaminergicznym (geny receptorów dopaminowych D4 [DRD4] i D5 [DRD5], gen transportera dopaminowego DAT1, gen β-hydroksylazy dopaminowej DBH) i serotoninergicznym (gen transportera serotoniny 5HTT, gen receptora serotoninowego HTR1B) oraz gen białka synaptosomalnego SNAP25.
Nie bez znaczenia pozostaje również udział czynników środowiskowych przyczyniających się do rozwoju ADHD, takich jak:
- stres okołoporodowy i mała urodzeniowa masa ciała dziecka
- poród przedwczesny
- uszkodzenia OUN
- palenie papierosów, zażywanie leków, picie alkoholu i spożywanie substancji psychoaktywnych w trakcie ciąży
- silna wczesna deprywacja emocjonalna, odcięcie od znaczącego obiektu
- toksyny środowiskowe oddziałujące na płód bądź we wczesnym dzieciństwie (ołów, pestycydy, polichlorowane bifenyle).
Dodatkowo na przebieg zaburzenia i funkcjonowanie dziecka z ADHD będą miały wpływ: przemoc i zaniedbanie, niewłaściwe metody wychowawcze, nieadekwatna opieka rodzicielska oraz niski status socjoekonomiczny, które są czynnikami pogarszającymi rokowanie i zwiększającymi ryzyko wystąpienia zaburzeń współistniejących.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny ADHD jest zmienny w czasie. Pierwsze, aczkolwiek niespecyficzne, objawy tego zaburzenia zauważalne są już we wczesnym dzieciństwie. Opiekunowie często zgłaszają widoczne u dziecka drażliwość, trudności ze snem i problemy z apetytem.
Wraz z rozwojem i dojrzewaniem psychomotorycznym dziecka na pierwszy plan wysuwa się nadmierna aktywność ruchowa, ma ono trudności w usiedzeniu w miejscu, wierci się, często zmienia pozycję, pokłada się, wstaje, kiedy sytuacja wymaga od niego pozostania w miejscu (np. w kościele, w czasie posiłków). Jego aktywność często jest nieuzasadniona, tj. dziecko biega bez celu, wspina się na przedmioty do tego nieprzeznaczone, jest często nadmiernie hałaśliwe. Rodzice często określają dziecko mianem żywego srebra, mówią, że wszędzie go pełno. Objawy nadruchliwości związane są z odczuwanym subiektywnie niepokojem wymuszającym rozładowanie napięcia w formie ruchu. Ze względu na trudności w skupianiu uwagi dzieci te w aktywność celową i zabawę angażują się na krótko (niekiedy do 3 s), co powoduje częste rozpoczynanie i niekończenie zadań, gubienie rzeczy. Nie są w stanie w porównaniu z rówieśnikami koncentrować się na szczegółach, często są zamyślone i wydaje się, że nie słyszą, co się do nich mówi.
Do objawów impulsywności w tym okresie mogą należeć: wtrącanie się do zabaw innych dzieci, gadatliwość i przerywanie wypowiedzi innym, nieumiejętność oczekiwania na swoją kolej w zabawie. Nasilona impulsywność może przyczyniać się do konfliktów rówieśniczych i nieprzestrzegania norm społecznych, jak również do niewspółmiernych wybuchów emocjonalnych wskutek frustracji.
W okresie wczesnoszkolnym deficyty w funkcjonowaniu dziecka stają się coraz bardziej widoczne, zarówno w zakresie impulsywności i nadruchliwości (m.in. wstawanie w czasie lekcji, przeszkadzanie, wtrącanie się w wypowiedzi, udzielanie odpowiedzi przed zakończeniem pytania, konflikty i bójki z rówieśnikami), które są powodem licznych skarg nauczycieli i obniżania oceny z zachowania, jak i w zakresie problemów z koncentracją uwagi, które będą znacznie utrudniały naukę i tym samym wpływały na osiągane wyniki szkolne ucznia oraz wymagały od rodziców ciągłego nadzorowania pracy dziecka. Pacjenci z ADHD skupiają uwagę na mniej niż 10 min, są zapominalscy (np. nie pamiętają o przyborach i pracach szkolnych), na sprawdzianach popełniają błędy wynikające z nieuwagi, łatwo rozpraszają ich zewnętrzne i wewnętrzne bodźce (np. własne myśli, uczucie głodu), nie dokańczają notatek w zeszytach. W przypadku pacjentów z wyższym poziomem intelektu i mniejszą ekspresją objawów w zakresie impulsywności i nadruchliwości istotne pogorszenie funkcjonowania może być widoczne na późniejszym etapie nauki. W IV klasie szkoły podstawowej następuje zmiana sposobu nauczania, tj. pojawiają się różni nauczyciele z odmiennymi wymaganiami, trudniejsze przedmioty, większy rygor w zakresie prowadzenia zajęć. Dzieci zaczynają mieć trudności z przyswajaniem materiału, czemu oprócz pogorszenia ocen mogą towarzyszyć drażliwość, prokrastynacja, unikanie szkoły. W okresie nastoletnim często objawy schodzą na dalszy plan, szczególnie nadpobudliwości, które mogą w tym okresie być wyłącznie obecne pod postacią niepokoju manipulacyjnego (np. bawienie się przedmiotami, dłońmi, szybkie rytmiczne ruchy stopą, nogą). Nastoletni pacjenci z ADHD mogą podejmować lekkomyślne decyzje, nie bacząc na konsekwencje swoich działań, być niecierpliwi i mieć trudności w zakresie samokontroli. W porównaniu z rówieśnikami krócej są w stanie koncentrować uwagę (<30 min), prokrastynują oraz mają problemy z zaplanowaniem i zorganizowaniem pracy własnej. Często rodzice opisujący swoje dzieci używają następujących sformułowań: „zdolny, ale leniwy”, „jak chce, to potrafi”, „na grach umie się skupić” (ważna jest świadomość, że motywacja i atrakcyjność wykonywanej czynności będą wpływały na ekspresję objawów).
Należy pamiętać, że objawy ADHD mogą utrzymywać się nawet u 60% osób, u których postawiono tę diagnozę w dzieciństwie, jednak tylko część z nich będzie wymagała leczenia farmakologicznego.
Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa
Jak już wspomniano, przy rozpoznawaniu ADHD nadal obowiązują kryteria zawarte w klasyfikacji ICD-10 (tab. 1), a diagnoza stawiana jest na podstawie obrazu klinicznego. Kluczowe jest więc zebranie dokładnego wywiadu od rodzica, często pogłębionego opinią ze szkoły, analizą zeszytów, prac czy świadectw szkolnych. Poza uzyskaniem standardowych informacji na temat przebiegu ciąży i porodu, rozwoju psychomotorycznego dziecka, przebytych chorób i urazów, obciążeń rodzinnych ważne jest również ustalenie, jaki styl wychowawczy prezentują rodzice, jaka jest sytuacja rodzinna i czy obecne są czynniki stresogenne (np. przemoc lub choroba alkoholowa w rodzinie, rozwód bądź sprawowanie opieki przez jednego rodzica).

Tabela 3. Diagnostyka różnicowa ADHD
Pomocne w postawieniu diagnozy ADHD mogą się okazać również: kwestionariusze diagnostyczne, np. kwestionariusz ustrukturyzowanego wywiadu diagnostycznego w kierunku zespołu nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD) według ICD-10 i DSM-IV TR; skale, np. Conners 3 (w wersji opisowej dla rodziców oraz dla nauczycieli; wersje pełne i skrócone); narzędzia z grupy Child Behavior Checklist: kwestionariusz rodzicielski Child Behavior Checklist (CBCL), Youth Self Report (YSR) przeznaczony dla młodzieży oraz Teacher’s Report Form (TRF) skierowany do nauczycieli.
Konieczne jest także badanie psychologiczne dziecka, obejmujące badanie intelektu i ocenę obecności specyficznych zaburzeń umiejętności szkolnych (SZRUS; takich jak: dyskalkulia, dysgrafia, dysortografia). Wspomagającą rolę w stawianiu diagnozy odgrywają testy neuropsychologiczne. Badanie pediatryczne oraz neurologiczne są składowymi diagnostyki różnicowej (tab. 3) mogącej nakierować na istotne problemy zdrowotne wpływające na obecność lub nasilenie zgłaszanych objawów. Do najczęściej wykonywanych badań dodatkowych należą: badanie hormonów tarczycy, elektroencefalografia (EEG), badanie słuchu i ostrości wzroku, badanie w kierunku chorób metabolicznych i genetycznych, badanie w kierunku ołowicy, testy alergologiczne. W niektórych przypadkach zasadna jest również diagnostyka w kierunku uzależnienia od substancji psychoaktywnych. Przed wdrożeniem oraz w trakcie trwania farmakoterapii wykonywane są zwykle: testy laboratoryjne (morfologia, aktywność transaminaz, stężenie kreatyniny, glukozy w osoczu, jonogram), badanie elektrokardiograficzne (EKG) oraz pomiary ciśnienia tętniczego i tętna.
Metody leczenia
Postępowanie lecznicze należy rozpocząć niezwłocznie po ustaleniu rozpoznania ADHD. Jest ono wielopłaszczyznowe oraz długoletnie i to lekarz jest odpowiedzialny za koordynację wprowadzanych interwencji. Obejmują one oddziaływania niefarmakologiczne (wobec samego pacjenta, systemu rodzinnego oraz szkoły) oraz farmakologiczne.
Postępowanie niefarmakologiczne
Psychoedukacja
Podstawową, najwcześniej wprowadzaną metodą interwencji jest psychoedukacja na temat ADHD. Powinna ona obejmować zarówno rodziców i samego pacjenta, jak i szkołę. Jej celem jest przekazanie informacji na temat objawów, etiologii, przebiegu zaburzenia oraz potrzeb dziecka i podstawowych sposobów radzenia sobie z występującymi trudnościami. Należy podkreślić, że objawy nie są winą rodziców ani dziecka, nie wynikają z jego niechęci czy złej woli, a pacjent, mimo że ADHD jest diagnozą na życie, może osiągnąć te same cele co jego rówieśnicy. Będzie się to wiązało ze zwiększonym nakładem pracy zarówno ze strony dziecka, jak i jego otoczenia, jednak możliwa jest znaczna poprawa funkcjonowania pacjenta pomimo obecności objawów. Wprowadzane strategie radzenia wymagają ciągłego ich stosowania do momentu, kiedy dziecko zacznie radzić sobie z danym zadaniem samodzielnie. Pomocną metodą psychoedukacji jest biblioterapia, obejmująca publikacje i broszury na temat zaburzenia przeznaczone dla różnych grup odbiorców (pacjenta, rodziców, nauczycieli).
Modyfikacje behawioralne i środowiskowe
Modyfikacje behawioralne i środowiskowe mają na celu dostosowanie wymagań i przystosowanie otoczenia do możliwości dziecka. Obejmują one:
- ograniczenie bodźców zewnętrznych w czasie wykonywania przez dziecko zadań wymagających skupienia (puste, uporządkowane miejsce pracy, z dala od okna, bliskość nauczyciela lub nadzór osoby dorosłej, sadzanie w ławce ze spokojnym uczniem, umieszczanie w mało licznej klasie)
- ograniczenie zakresu zadań wykonywanych jednorazowo, skracanie czasu pracy (dzielenie materiału, przerwy, kontrola przez osobę dorosłą prowadzonych notatek)
- pomoc w selekcji informacji (zaznaczanie najważniejszych) i planowaniu pracy
- sposób wydawania poleceń (krótkie, jednoznaczne komunikaty, bez stosowania przeczeń, wypowiadane po przywołaniu uwagi dziecka)
- strukturyzacja dnia oraz korzystanie z zewnętrznych narzędzi organizacyjnych (timery, kalendarz).
W celu zmniejszenia liczby zachowań niepożądanych i zwiększenia liczby właściwych zachowań wprowadza się możliwe do stosowania przez otoczenie: wzmocnienia pozytywne (np. nagradzanie prawidłowych zachowań, systemy żetonowe i punktowe), wzmocnienia negatywne (system konsekwencji), modelowanie oraz analizę behawioralną zachowań trudnych i ich opracowanie w systemie ABC (A – bodziec poprzedzający, B – zachowanie, C – konsekwencja zachowania). Dodatkowo w ramach edukacji rodziców zaleca się treningi rodzicielskie (treningi umiejętności wychowawczych), których skuteczność została udowodniona badaniami. Innymi skutecznymi sposobami interwencji są zajęcia ukierunkowane na poprawę socjalizacji dziecka, takie jak: treningi umiejętności społecznych, treningi zastępowania złości czy socjoterapia.
Terapia indywidualna/grupowa
Interwencja ta jest konieczna do wprowadzenia szczególnie u nastoletnich pacjentów, u których pomimo zastosowanych oddziaływań opisanych powyżej utrzymują się trudności w funkcjonowaniu lub występują dodatkowe problemy i zaburzenia, takie jak: zaburzenia depresyjne, zaburzenia lękowe, obniżona samoocena. Zalecaną formą terapii o udowodnionej skuteczności jest terapia poznawczo-behawioralna ukierunkowana na: pracę nad relacjami rówieśniczymi, rozwijanie mowy wewnętrznej, ekspresję i radzenie sobie z emocjami, samokontrolę, umiejętność aktywnego słuchania. Innymi przydatnymi formami terapii są: terapia interpersonalna, systemowa terapia rodzin, arteterapia, terapia zabawowa oraz poradnictwo.
Postępowanie farmakologiczne
Nieskuteczność podjętych interwencji niefarmakologicznych, utrzymywanie się nasilonych objawów ADHD wpływających na funkcjonowanie i możliwość wprowadzenia oddziaływań terapeutycznych lub obecność zaburzeń współwystępujących są wskazaniami do rozpoczęcia farmakoterapii. Włączenie leków nie zwalnia jednak z obowiązku stosowania wyżej wymienionych interwencji stanowiących element kompleksowego programu leczenia. W przypadku znacznego nasilenia objawów lub obecności powikłań nie jest błędem wdrożenie farmakoterapii na etapie poprzedzającym oddziaływania terapeutyczne.
Do leczenia ADHD u dzieci powyżej 6 roku życia zarejestrowano dwie substancje: metylofenidat (leczenie I rzutu) oraz atomoksetynę (leczenie II rzutu).
Leczenie I rzutu
Metylofenidat (chlorowodorek metylofenidatu) należy do leków psychostymulujących o krótkim okresie półtrwania (do 4 h) i wykazuje dużą skuteczność w redukcji objawów, a efekt leczniczy widoczny jest od przyjęcia pierwszej dawki leku. Obecnie na rynku dostępne są preparaty o przedłużonym uwalnianiu: do 6-8 h oraz do 12 h. Zalecana dawka wynosi 0,3-0,7 mg/kg m.c., maksymalnie 60 mg/24 h. Mechanizm działania metylofenidatu związany jest z blokowaniem transportera dopaminy (DAT – dopamine transporter) powodującym zwiększenie stężenia dopaminy w szczelinie presynaptycznej.
Przed rozpoczęciem leczenia metylofenidatem należy wykonać badanie przedmiotowe dziecka, łącznie z oceną masy ciała, wzrostu, ciśnienia krwi i tętna. W przypadku wskazań klinicznych przeprowadzana jest dodatkowa diagnostyka laboratoryjna i wykonywane badanie EKG. Konieczne jest również zebranie wywiadu w kierunku zaburzeń kardiologicznych, zarówno u samego pacjenta, jak i w jego rodzinie. W szczególnych przypadkach niezbędna jest konsultacja kardiologiczna przed włączeniem leku. Wskazaniami do niej są:
- stwierdzenie wrodzonej wady serca lub stan po operacji kardiochirurgicznej
- nagły zgon sercowy <40 roku życia u krewnego I stopnia
- kołatanie serca
- ból stenokardialny
- objawy niewydolności krążenia
- szmery patologiczne serca
- nadciśnienie tętnicze
- omdlenia
- duszność wysiłkowa.
Metylofenidat jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z objawami psychotycznymi oraz u kobiet w ciąży. Względnymi przeciwwskazaniami do stosowania tego leku są: padaczka, jaskra, niedoczynność tarczycy, nadciśnienie tętnicze, tiki, zaburzenia lękowe. Należy mieć na uwadze możliwe ryzyko nadużywania leku w formie podania donosowego bądź dożylnego w celu osiągnięcia efektu stymulującego. Jednocześnie trzeba pamiętać, że leczenie metylofenidatem zmniejsza ryzyko powikłań związanych z używaniem substancji psychoaktywnych.
Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych metylofenidatu należą zmniejszenie apetytu oraz trudności z zasypianiem. Lek może powodować również drażliwość po zaprzestaniu jego działania. W ramach monitorowania leczenia należy każdorazowo ocenić ciśnienie tętnicze i tętno (ryzyko tachykardii oraz nadciśnienia spowodowanego stosowaniem leku), kontrolować masę ciała i wzrost pacjenta (ryzyko opóźnienia wzrastania). Stosowanie leków psychostymulujących niesie za sobą również ryzyko pojawienia się tików. W razie ich wystąpienia należy ocenić korzyści ze stosowanej terapii, zmniejszyć dawkę leku lub rozważyć leczenie II rzutu.
Ze względu na działania niepożądane metylofenidatu powszechną praktyką jest stosowanie przerw w terapii (odstawianie leku w trakcie weekendów, dłuższych przerw szkolnych, wakacji).
Leczenie II rzutu
Atomoksetyna jest lekiem II rzutu stosowanym w leczeniu ADHD w przypadku nieskuteczności terapii metylofenidatem lub istnienia przeciwwskazań do jego podania. Atomoksetyna w przeciwieństwie do metylofenidatu działa całą dobę i nie są wymagane przerwy w jej przyjmowaniu. Efekt leczniczy widoczny jest po kilku tygodniach od rozpoczęcia terapii. Dawka początkowa wynosi 0,5 mg/kg/24 h, po tygodniu należy ją zwiększyć do 1,2 mg/kg/24 h, a dawka maksymalna wynosi 100 mg/24 h, nie wykazano jednak skuteczności stosowania dawki powyżej 1,5 mg/kg/24 h. Lek jest preferowany u osób z chorobą tikową, jak również u wymagających całodobowej kontroli objawów. Będzie także wskazany u pacjentów z towarzyszącymi objawami depresyjnymi.
Do najczęściej występujących działań niepożądanych atomoksetyny, oprócz zmniejszenia apetytu, należą: drażliwość, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zmęczenie i zawroty głowy. Ocenia się, że skuteczność atomoksetyny jest porównywalna ze skutecznością leków psychostymulujących. Mechanizm jej działania polega na inhibicji wychwytu zwrotnego noradrenaliny. W ramach monitorowania leczenia należy wykonywać kontrolne pomiary masy ciała i wzrostu, okresowe badania laboratoryjne z oceną parametrów funkcji wątroby oraz oceniać stan psychiczny pacjenta pod kątem objawów afektywnych.
Lisdeksamfetamina to lek z grupy środków psychostymulujących, można ją zastosować obok atomoksetyny w przypadku nieskuteczności leczenia metylofenidatem. Początek działania widoczny jest w ciągu 2 h po przyjęciu preparatu, a efekt leczniczy utrzymuje się 10-12 h. Lisdeksamfetamina podawana jest w dawce początkowej 30 mg/24 h, można zwiększać dawkowanie o 20 mg tygodniowo do dawki maksymalnej wynoszącej 70 mg/ 24 h. Preparat kilka lat temu został wprowadzony do obrotu w Polsce, jednak jest trudno dostępny, co oznacza ograniczoną możliwość jego stosowania w praktyce klinicznej. Przed włączeniem leku należy przeprowadzić badanie pacjenta i zebrać wywiad, tak jak przed podaniem metylofenidatu.
Leczenie III rzutu
Przed decyzją o ponownej zmianie farmakoterapii, po stwierdzeniu nieskuteczności dotychczasowego leczenia, należy najpierw zweryfikować diagnozę. Jako leczenie kolejnego rzutu można zastosować: guanfacynę, klonidynę oraz terapię skojarzoną z użyciem atypowego neuroleptyku w połączeniu z lekiem psychostymulującym.
Guanfacyna, która została zarejestrowana do leczenia ADHD w Unii Europejskiej, podobnie jak lisdeksamfetamina, jest produktem trudno dostępnym.
Klonidyna to agonista receptorów α2-adrenergicznych. W Polsce jest stosowana poza wskazaniami rejestracyjnymi, ale została zarejestrowana do leczenia ADHD w Stanach Zjednoczonych. Dawkowanie wynosi 0,003-0,008 mg/ kg m.c./24 h, dawkę leku należy zwiększać bardzo powoli, maksymalnie o 0,05 mg tygodniowo. Ze względu na ryzyko dużych zmian ciśnienia tętniczego należy je kontrolować, przed wdrożeniem i w trakcie leczenia konieczna jest ocena EKG. Do innych działań niepożądanych występujących w czasie stosowania klonidyny należą: senność, suchość w ustach, bóle i zawroty głowy, spadek ciśnienia tętniczego, pobudzenie i obniżenie nastroju. Lek ten jest szczególnie preferowany w przypadku występowania u pacjenta tików.
Powikłania i zaburzenia współwystępujące
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi charakteryzuje się dużą współchorobowością będącą w znacznej mierze powikłaniem nieleczonego ADHD. Najczęściej rozpoznawane są zaburzenia opozycyjno-buntownicze, które u niektórych pacjentów mogą eskalować do postaci zaburzeń zachowania. Zaburzenie to może być pierwszą skargą, z jaką zgłaszają się opiekunowie dziecka, szczególnie w rodzinach o niskim poziomie funkcjonowania społecznego bądź z trudnościami w obrębie systemu rodzinnego. Nauczyciele i wychowawcy często jako pierwsi zauważają nieprawidłowe funkcjonowanie dziecka, to oni mobilizują rodziców do diagnostyki. Dopiero wraz z pogłębianiem wywiadu lekarskiego uwidoczniają się cechy ADHD. Dziecko z nieprawidłowym funkcjonowaniem domowym i szkolnym będzie wzbudzało negatywne reakcje otoczenia doprowadzające do jego buntu przeciwko osobom dorosłym. Ze względu na wzmożoną impulsywność reakcji dzieci te łatwiej dają się namawiać do negatywnych zachowań i je powielają, łamiąc normy społeczne.
Poważnymi powikłaniami są również zaburzenia nastroju oraz zaburzenia lękowe u pacjentów z ADHD. Dzieci te niejednokrotnie doznają odrzucenia zarówno przez grupę rówieśniczą, jak i przez osoby dorosłe. Są przez nie nieustannie krytykowane, co prowadzi do rezygnacji ze współpracy, izolacji i w konsekwencji do osamotnienia pacjentów. Dodatkowo zmniejszona zdolność do hamowania reakcji wraz z obniżonym progiem tolerancji frustracji sprzyjają podejmowaniu impulsywnych prób samobójczych. Szacuje się, że u 10-40% pacjentów z ADHD w ciągu ich życia zostanie rozpoznany epizod depresji.
Kolejnym powikłaniem ADHD jest nadużywanie substancji psychoaktywnych. Obok zaburzeń opozycyjno-buntowniczych i zaburzeń zachowania jest to istotny czynnik niedostosowania społecznego tych pacjentów, które przy braku interwencji może doprowadzić do konfliktów z prawem i skutkować koniecznością umieszczenia ich w zakładzie odwykowym, wychowawczym bądź poprawczym.
Do innych powikłań ADHD należą częstsze urazy i zgony w ich następstwach, otyłość oraz jej powikłania.
Częstymi zaburzeniami współwystępującymi z ADHD są inne zaburzenia neurorozwojowe: całościowe zaburzenia rozwoju, SZRUS, zaburzenia koordynacji ruchowej i tikowe.
Wyżej wymienione jednostki dodatkowo negatywnie wpływają na rokowanie u pacjentów z ADHD, na długość i jakość ich życia oraz ryzyko zgonu. Sam zespół koreluje z obniżonym statusem socjoekonomicznym w życiu dorosłym, a powikłania nieleczonego zaburzenia wiążą się ze zwiększonymi kosztami społecznymi i finansowymi, m.in. utraty pracy, konfliktów z prawem i resocjalizacji, leczenia uzależnień, urazów, zwolnień lekarskich czy hospitalizacji.
O czym każdy pediatra powinien pamiętać
Ze względu na rozpowszechnienie ADHD (nawet co 10 dziecko może być dotknięte tym zaburzeniem) każdy pediatra powinien być uważny na zgłaszane przez rodziców skargi, jak również na zachowanie dziecka w gabinecie.
- Wczesna diagnostyka i wdrożenie oddziaływań terapeutycznych oraz farmakologicznych są kluczowe w prewencji powikłań zespołu nadpobudliwości psychoruchowej (w tym konfliktów z prawem i ryzyka wcześniejszego zgonu). Poprawiają rokowanie pacjentów, ich osiągnięcia naukowe i pozwalają na uzyskanie wyższego statusu socjoekonomicznego.
- Pacjenci z ADHD częściej niż ich rówieśnicy będą zgłaszali się z powodu różnych urazów: głowy, przerwania ciągłości naskórka, złamania, zwichnięcia.
- Pacjenci z ADHD częściej niż ich rówieśnicy będą zgłaszali się z powikłaniami somatycznymi, tj. z otyłością i jej konsekwencjami: cukrzycą, nadciśnieniem, dolegliwościami gastrycznymi (takimi jak: bóle brzucha, zaparcia, refluks żołądkowo-przełykowy).
- Zespół nadpobudliwości psychoruchowej może być skutecznie leczony. Najlepsze efekty uzyskuje się poprzez połączenie metod pozafarmakologicznych i farmakologicznych.
- Środki psychostymulujące nie są substancjami uzależniającymi, przyjmowane doustnie nie powodują efektu stymulującego i mogą być bezpiecznie stosowane. W przypadku pacjentów uzależnionych zaleca się ostrożność w ich podawaniu (ryzyko podaży inną drogą), choć jednocześnie środki te odgrywają istotną rolę w prewencji rozwoju uzależnienia w tej grupie pacjentów.
Abstract
How to diagnose and treat attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD, hyperkinetic disorder) is the most frequently diagnosed neurodevelopmental disorder in childhood. It is characterized by high comorbidity and a significant impact both on the life of the individual and increased social costs in the absence of a correct diagnosis and the implementation of therapeutic interventions. The availability of highly effective pharmacological and non-pharmacological interventions in symptom control makes early diagnosis and care for both the child and his family crucial in the context of their functioning and their future social roles.
- 1. Biederman J. Pharmacotherapy for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) decreases the risk for substance abuse: findings from a longitudinal follow-up of youths with and without ADHD. J Clin Psychiatry 2003;64(Suppl 11):3-8
- 2. Castellanos FX, Sonuga-Barke EJ, Milham MP, et al. Characterizing cognition in ADHD: beyond executive dysfunction. Trends Cogn Sci 2006;10(3):117-23
- 3. Chang Z, Lichtenstein P, Halldner L, et al. Stimulant ADHD medication and risk for substance abuse. J Child Psychol Psychiatry 2014;55(8):878-85
- 4. Coghill D, Banaschewski T, Cortese S, et al. The management of ADHD in children and adolescents: bringing evidence to the clinic: perspective from the European ADHD Guidelines Group (EAGG). Eur Child Adolesc Psychiatry 2021:1-25
- 5. Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry 2018;5(9):727-38
- 6. Demontis D, Walters RK, Martin J, et al. Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nat Genet 2019;51(1):63-75
- 7. Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, et al. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neurosci Biobehav Rev 2021;128:789-818
- 8. Greenhill LL, Swanson JM, Hechtman L, et al.; MTA Cooperative Group. Trajectories of growth associated with long-term stimulant medication in the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2020;59(8):978-89
- 9. Harold GT, Leve LD, Barrett D, et al. Biological and rearing mother influences on child ADHD symptoms: revisiting the developmental interface between nature and nurture. J Child Psychol Psychiatry 2013;54(10):1038-46
- 10. Jensen CM, Steinhausen HC. Comorbid mental disorders in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder in a large nationwide study. Atten Defic Hyperact Disord 2015;7(1):27-38
- 11. Posner J, Polanczyk GV, Sonuga-Barke E. Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet 2020;395(10222):450-62
- 12. Rabiner DL. Stimulant prescription cautions: addressing misuse, diversion and malingering. Curr Psychiatry Rep 2013;15(7):375
- 13. Reale L, Bartoli B, Cartabia M, et al.; Lombardy ADHD Group. Comorbidity prevalence and treatment outcome in children and adolescents with ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry 2017;26(12):1443-57
- 14. Schwartz S, Correll CU. Efficacy and safety of atomoxetine in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: results from a comprehensive meta-analysis and metaregression. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2014;53(2):174-87
- 15. Sergeant J. The cognitive-energetic model: an empirical approach to attention-deficit hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev 2000;24(1):7-12
- 16. Sonuga-Barke E, Bitsakou P, Thompson M. Beyond the dual pathway model: evidence for the dissociation of timing, inhibitory and delay-related impairments in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2010;49(4):345-55
- 17. Thapar A. Discoveries on the genetics of ADHD in the 21st century: new findings and their implications. Am J Psychiatry 2018;175(10):943-50
Następny artykuł: