Co znajdziesz w artykule?
Jak powstała teoria zakażenia ogniskowego
Już w czasach starożytnych zauważono związek pomiędzy chorobami zlokalizowanymi w obrębie jamy ustnej a chorobami ogólnoustrojowymi. Hipokrates (460-377 rok p.n.e) uważał, że wyleczył pacjenta z reumatyzmu dzięki usunięciu zęba zgorzelinowego.[3] Pod koniec XIX wieku rozpoczęła się burzliwa dyskusja dotycząca teorii zakażenia ogniskowego. W swojej książce pt. „Mikroorganizmy ludzkiej jamy ustnej” Miller szczegółowo omawia choroby ogólne wywołane połykaniem i wdychaniem bakterii zlokalizowanych w jamie ustnej. Profesor w swojej książce porusza również wpływ stanu zapalnego dziąseł, utrudnionego wyrzynania zębów oraz „ropocieku zębodołowego” na ogólny stan zdrowia. Jednakże praca Millera nie wzbudziła większego zainteresowania zarówno wśród lekarzy medycyny, jak i dentystów. Dopiero wygłoszony przez Huntera wykład „The role of sepsis and antisepsis in medicine” zwrócił uwagę całego świata medycznego na problem zakażenia ogniskowego. Wielu amerykańskich dentystów było oburzonych, kiedy Hunter określił złote wypełnienia, złote korony i mosty jako mauzolea na masach infekcyjnych. Jednakże jego wystąpienie było poparte wieloma historiami chorób pacjentów, u których po usunięciu mostów i martwych zębów doszło do znacznej poprawy ogólnego stanu zdrowia lub wyleczenia.
Powyższe wydarzenie oraz śmierć w 1919 roku byłego prezydenta Stanów Zjednoczonych Theodore’a Roosevelta na skutek ogólnej infekcji organizmu pochodzenia zębowego spowodowały w społeczeństwie amerykańskim masowe usuwanie zębów pozbawionych żywej miazgi. Wykonywano wtedy orgy of extractions, a okres trwający do końca lat 30. XX wieku nazywano niekiedy „erą ekstrakcji”. W tamtym czasie szkoły dentystyczne przestały uczyć endodoncji, a o dentystach, którzy podejmowali się terapii endodontycznej, mówiono „almost criminal”. Ówczesne książki medyczne zalecały usilne poszukiwanie oraz usuwanie ognisk zakażenia. Wielu dentystów wykonywało bez zastanowienia ekstrakcję wszystkich martwych i podejrzanych zębów, a tzw. ekstremiści propagowali dla pewności usunięcie wszystkich zębów. Dopiero w drugiej połowie XX wieku zaczęto zaprzeczać teorii infekcji ogniskowej.
Spis treści
Zakażenia w jamie ustnej mogą przyczyniać się do rozwoju chorób w innych narządach, nawet bardzo odległych od ogniska pierwotnego
Obowiązkiem każdego lekarza i lekarza dentysty jest udzielenie pomocy pacjentom, zgodnej z najnowszymi zaleceniami i stanem wiedzy. Badanie podmiotowe i przedmiotowe pacjenta jest często przeprowadzane w sposób niedbały, co utrudnia diagnozę i wdrożenie odpowiedniego leczenia. Organizm pacjenta powinien być traktowany jako całość, a lekarz powinien mieć wiedzę
na temat wpływu różnych chorób na inne narządy. Nie można lekceważyć złego stanu jamy ustnej, ponieważ to właśnie ta okolica naszego ciała jest zasiedlona przez miliony patogennych szczepów bakterii, które mogą indukować choroby i stany zapalne innych miejsc w organizmie człowieka. Odpowiednia diagnoza oraz współpraca między lekarzami różnych specjalności pozwala na wdrożenie odpowiedniego leczenia.
Zakażeniem ogniskowym nazywamy uogólniony odczyn powstający i rozwijający się w powiązaniu ze zmianą zapalno-bakteryjną zlokalizowaną w małej przestrzeni – ognisku pierwotnym.
Źródłem zakażenia ogniskowego są bakterie znajdujące się w układzie moczowym, przewodach żółciowych, przydatkach i przede wszystkim w obszarze głowy, która jest ogniskiem pierwotnym 90 proc. zakażeń odogniskowych. 1
Za potencjalne ogniska zakażenia w jamie ustnej uważa się:
- zęby z martwą miazgą lub zęby zgorzelinowe,
- zęby nieprawidłowo i prawidłowo przeleczone endodontycznie,
- zęby zawierające w kanałach miazgę zmumifikowaną (po dewitalizacji miazgi),
- ropnie okołowierzchołkowe,
- ropnie przyzębne,
- głębokie kieszonki kostne (powyżej 6 mm),
- przewlekłe stany zapalne tkanek okołowierzchołkowych,
- stany po nieprawidłowo wykonanej resekcji wierzchołka korzenia zęba,
- pozostawione korzenie zębów,
- przewlekłe zapalenia kości,
- przewlekłe patologiczne procesy w tkankach przyzębia,
- zęby zatrzymane,
- ciała obce (odłamki metali, złamane narzędzia, wszczepy),
- owrzodzenia błony śluzowej. 2
Wpływ zakażenia jamy ustnej na choroby innych narządów
Ogniska zakażenia w jamie ustnej mogą przyczyniać się do rozwoju chorób w innych narządach, nawet bardzo odległych od ogniska pierwotnego. Badania naukowe licznych autorów potwierdzają teorię zakażenia odogniskowego. Najczęściej w piśmiennictwie można znaleźć powiązania z chorobami układu krwionośnego.
Układ oddechowy
Scannapieco 4 opisał patomechanizm zakażenia odogniskowego w układzie oddechowym spowodowanym ogniskiem pierwotnym w jamie ustnej. Według niego można wyróżnić trzy mechanizmy wiążące choroby w układzie oddechowym z chorobami jamy ustnej:
1. Aspiracja patogenów jamy ustnej (takich jak Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans) do płuc.
2. Choroby przyzębia – związane z nimi enzymy w ślinie mogą modyfikować błonę śluzową w układzie oddechowym, ułatwiając kolonizację i adhezję patogenom układu oddechowego, które są aspirowane do płuc.
3. Cytokiny pochodzące z tkanek przyzębia mogą zmienić nabłonek oddechowy, przyczyniając się do zakażenia patogenami układu oddechowego.
Według Scannapieco działania poprawiające higienę jamy ustnej takie jak szczotkowanie zębów, płukanie jamy ustnej środkami odkażającymi czy stosowanie antybiotyków zredukowały incydenty szpitalnego zapalenia płuc do 40 proc. 4
Układ moczowy
Choroby przyzębia prowadzą do lokalnego niszczenia tkanek. Z tego powodu kilka białek ostrej fazy wywołuje kaskadę zapalną w osoczu. PTX-3 są mediatorami zapalenia i markerami reakcji ostrej fazy i występują w zwiększonej ilości w osoczu w przebiegu zapalenia przyzębia. Badania przeprowadzone przez Predaep i wsp. wykazały u pacjentów z przewlekłym zapaleniem nerek podwyższony poziom PTX-3, co może wskazywać na korelację zapalenia nerek z zapaleniem przyzębia. 5, 6
Badania przeprowadzone na populacji amerykańskiej pochodzenia indiańskiego ze stwierdzoną cukrzycą typu 2 dowiodły, że zapalenie przyzębia przyczyniało się do rozwoju nefropatii i schyłkowej niewydolności nerek. 7
Układ krwionośny
W przypadku schorzeń układu krwionośnego związanych z zakażeniem zębopochodnym wielu autorów zwraca uwagę na powiązanie zapalenia przyzębia z:
- chorobą niedokrwienną serca,
- chorobą tętnic obwodowych,
- miażdżycą,
- zawałem mięśnia sercowego,
- infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. 8, 9
Przeprowadzone badania z zastosowaniem technik hybrydyzacji DNA wskazały obecność bakterii odpowiedzialnych za zapalenie przyzębia na tkankach zastawek serca i aorty. Także badania na tętnicach wieńcowych wykazały obecność tych samych bakterii w blaszce miażdżycowej. Wykryte patogeny to: Porphyromonas gingivalis, Tannarella forsythia oraz Treponema denticola, a także Streptococcus mutans, która – jak wiadomo – jest silnie związana z etiologią próchnicy zębów. 10, 11 Najczęściej pojawiającą się bakterią w płytce miażdżycowej jest Porphyromonas gingivalis, która zawiera białko PAAP na swojej powierzchni, mając zdolność do wywołania zakrzepów w świetle drobnych naczyń tętniczych, np. wieńcowych. 12 U pacjentów z chorobą przyzębia występuje 1,14-1,59-krotnie większe ryzyko wystąpienia chorób miażdżycowych w porównaniu ze zdrowymi pacjentami. 13
Ponadto głębokie kieszonki w przebiegu choroby przyzębia mogą być przyczyną dużego stężenia białka C-reaktywnego i fibrynogenu. 12, 14 Stężenie CRP > 3 mg/l w surowicy powoduje wzrost ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego do 25 proc. w porównaniu z 10 proc. przy stężeniu CRP < 1 mg/l. 15 Podczas zapalenia przyzębia wzrasta również liczba mediatorów zapalnych (IL-1, IL-6 i TNF-α), które według ostatnich badań mogą być czynnikiem ryzyka dla miażdżycy, chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i udaru mózgu. Cytokiny te inicjują zmiany prowadzące do wykształcenia blaszki miażdżycowej oraz są powiązane z układem krzepnięcia przez inne czynniki. 9, 16 Badania przeprowadzone przez Buhlina i wsp. wykazały że stężenie białka CRP, fibrynogenu i cholesterolu jest wyższe u osób z chorobą wieńcową i współistniejącym zapaleniem przyzębia. 17 Po przeprowadzonym leczeniu periodontologicznym następuje redukcja stężenia CRP. 18
Związek z udarem mózgu
Badania różnych autorów wskazują na związek zapalenia przyzębia z udarem mózgu. Według badań Grau i wsp. u osób z zaawansowanym zapaleniem przyzębia (CAL > 6 mm) występuje 4,3 razy większe ryzyko udaru niż u osób bez utraty przyczepu bądź z utratą mniejszą niż 3 mm. 19
Wu i wsp. porównywali różnice między częstością chorób mózgowo-naczyniowych, w tym udaru mózgu, w zależności od stanu przyzębia (zdrowe przyzębie, zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia). Badania wskazały na wzrost ryzyka udaru mózgu u osób z zapaleniem przyzębia. 20
Związek z cukrzycą
W przypadku rozwoju bakteriemii następuje spadek pobierania glukozy przez mięśnie szkieletowe oraz rozwija się ogólnoustrojowa oporność na insulinę. Przyczynia się do tego zwiększone stężenie cytokin prozapalnych: IL-1, TNF-α, IL-6. U pacjenta ze stanem zapalnym przyzębia często nie jest możliwe zmniejszenie dawki leków normalizujących stężenie insuliny we krwi. 16
Według badań Demmera i wsp. u chorych z zapaleniem dziąseł lub z przewlekłym zapaleniem przyzębia występowało większe prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy, a stopień zaawansowania zapalenia wpływa na częstotliwość zachorowań na cukrzycę. 21
Leczenie zapalenia przyzębia ma pozytywny wpływ na stężenie hemoglobiny glikowanej, które jest markerem wyrównania metabolicznego cukrzycy. 22 Zaś u osób w szczególności z cukrzycą typu 2 przyczynia się do łatwiejszego osiągnięcia prawidłowego stężenia glikemii oraz powoduje łagodniejszy przebieg choroby. 16
Związek z porodem przedwczesnym i niską masą urodzeniową
Od lat trwają rozważania na temat związku zapalenia przyzębia z przedwczesnym porodem i niską masą urodzeniową noworodków. Według badań Vergnes i Sixou 23 występuje 2,8 razy większe ryzyko przedwczesnego porodu u kobiet z zapaleniem przyzębia, natomiast według badań Offenbachera 24 u kobiet z zaawansowanym stanem zapalenia przyzębia to prawdopodobieństwo jest 7,5 razy większe.
Bakterie takie jak Fusobacterium nucleatum i Capnocytophaga rectus należą do szczepów, które są często izolowane z płynu owodniowego w przypadku jego infekcji. Jeśli te bakterie obecne są w płytce nazębnej, to jest możliwe, że zostały one rozprzestrzenione z jamy ustnej do łożyska i płynu owodniowego. 16
Badania naukowe Mitchell-Lewis 25 i Jeffcoat 26 wskazują na redukcję liczby porodów przedwczesnych u kobiet, u których podjęto próbę leczenia przyzębia, natomiast według analizy Polyzos 27 leczenie zapalenia przyzębia nie prowadzi do zmniejszenia ryzyka porodu przedwczesnego.
Zęby po leczeniu endodontycznym
Duże wątpliwości budzą zęby prawidłowo przeleczone endodontycznie, bez widocznych zmian radiologicznych i objawów klinicznych, a także zęby po apektomii wierzchołka. W opinii wielu chirurgów stomatologicznych i szczękowo-twarzowych wymienione wyżej ogniska wymagają bezwzględnej eliminacji w przypadku choroby odogniskowej. 3 Endodonci uważają, że występujące ogniska można wyeliminować poprzez poprawne ponowne leczenie endodontyczne lub resekcje. 32
Z drugiej strony autorzy większości prac naukowych są zgodni, że żadna metoda chemomechanicznego opracowania systemu kanałowego nie prowadzi do całkowitej eliminacji zanieczyszczeń biologicznych. 33, 34, 35, 36, 37 Należy się również zastanowić, czy resekcja szczytu korzenia eliminuje ryzyko zakażenia. W opinii Szymaniak nie wiadomo, czy po zabiegu apektomii nastąpi prawidłowa regeneracja tkanki kostnej, czy nie powstanie ziarnina. 38 W praktyce klinicznej zdarza się to rzadko, ale u pacjenta z zapaleniem mięśnia sercowego ważniejsze wydaje się ratowanie zdrowia i życia niż pojedynczego zęba. Dlatego należy szczegółowo zanalizować każdy przypadek i skonsultować się z lekarzem prowadzącym daną osobę.
Postępowanie lekarza dentysty
W piśmiennictwie podane są wskazania do bezwzględnej eliminacji źródeł zakażenia w przypadku występowania jednego z poniższych schorzeń:
- choroba reumatyczna,
- zapalenie wsierdzia lub mięśnia sercowego,
- gościec przewlekły postępujący,
- zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń krwionośnych,
- stany po przebytych zabiegach kardiochirurgicznych (np. sztuczne zastawki),
- ostre, rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych,
- choroby narządu wzroku: ostre i nawrotowe zapalenie tęczówki, zapalenie siatkówki,
- choroby skóry: czyraczność, rumień wysiękowy wielopostaciowy, rumień guzowaty, alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka,
- odczyny alergiczne,
- choroba układowa, w zespole lub pojedynczych objawach nerwicy wegetatywnej,
- pacjenci leczeni onkologicz-nie. 3, 28, 29
Poza wymienionymi stanami chorobowymi radykalna likwidacja ognisk powinna być przeprowadzona:
- przed leczeniem immunosupresyjnym,
- przed wykonaniem dłużej trwających zabiegów chirurgicznych,
- przed leczeniem sanatoryjnym,
- przed radioterapią okolicy szczęki i żuchwy. 3
Ponieważ nie należy usuwać zębów z sąsiedztwa ogniska nowotworu, żeby nie spowodować niekontrolowanego rozsiania procesu nowotworowego, dlatego często sanacja jamy ustnej w tym obszarze jest wykonywana podczas zabiegu operacji wycięcia nowotworu. 28
Wskazania względne stanowią schorzenia o domniemanym wpływie patogennych ognisk zębowych, ogniskowa odmiana liszaja rumieniowatego, choroby przewlekłe, wyniszczające. 3
W pierwszym etapie eliminuje się ogniska z czynnym procesem zapalnym. Następnie w określonej kolejności pozostałe zmiany patologiczne, ujawnione badaniami: radiologicznymi, testami żywotności miazgi i dodatkowymi badaniami.
W przypadku wskazań względnych postępowanie powinno być dokładnie przeanalizowane, aby uniknąć niepotrzebnego okaleczenia chorego. Wyeliminować należy wszystkie ogniska zapalne, natomiast w przypadku zębów leczonych endodontycznie sposób postępowania powinien być przedyskutowany i ustalony z lekarzem prowadzącym (internistą, okulistą, reumatologiem). 29
Ważne z praktycznego punktu widzenia każdego stomatologa jest prawidłowe postępowanie z pacjentem z ryzykiem wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Istnieją procedury stomatologiczne wymagające profilaktyki antybiotykowej u osób ze średnim i wysokim ryzykiem wystąpienia endocarditis. 30
Wysokie ryzyko:
- wszczepione sztuczne zastawki serca,
- epizod endocarditis w wywiadzie,
- wady wrodzone serca,
- chirurgicznie wytworzone zespolenie systemowo-płucne.
Ryzyko średniego stopnia:
- wady nabyte serca,
- nabyte dysfunkcje zastawkowe,
- przerostowa kardiomiopatia,
- wypadanie zastawki mitralnej z przeciekiem zwrotnym krwi.
Do procedur wymagających profilaktyki antybiotykowej zaliczamy: 30
- ekstrakcję zęba,
- zabiegi na przyzębiu (np. skaling),
- wszczepienie implantu,
- leczenie endodontyczne z przejściem poza wierzchołek,
- chirurgię tkanek okołowierzchołkowych,
- zabiegi odtwórcze z zakresu stomatologii związane z krwawieniem (np. preparację filarów zębów pod uzupełnienia stałe).
Według podstawowego schematu postępowania należy podać pacjentowi 2 g amoksycyliny godzinę przed zabiegiem lub 2 g ampicyliny 30 minut przed zabiegiem. Jeśli pacjent ma alergię na penicyliny, to powinno się mu podać klindamycynę w dawce 600 mg godzinę przed zabiegiem. Stomatolog nie powinien sam decydować o wdrożeniu profilaktyki antybiotykowej pacjentom z grup ryzyka. Jego postępowaniem z wyboru powinna być konsultacja z lekarzem internistą lub kardiologiem, który ostatecznie decyduje o konieczności zlecenia antybiotyku. 30
Przygotowanie pacjenta do transplantacji
W przypadku osób, u których planowana jest transplantacja nerki, niezbędna jest sanacja jamy ustnej. Różne są poglądy na temat zębów leczonych kanałowo, są zwolennicy zarówno ekstrakcji, jak i pozostawienia takich zębów w jamie ustnej przed transplantacją. Brak jest dowodów na związek między przewlekłym stanem zapalnym tkanek okołowierzchołkowych a chorobami infekcyjnymi w innych narządach. Istnieją jednak badania, które wskazują na niską skuteczność leczenia endodontycznego u tych pacjentów, gdyż musiały one zostać usunięte po przeszczepie z powodu powikłań ropnych. Choroba, w przypadku której ekstrakcja zęba jest bardziej wskazana od pozostawienia zęba przeleczonego kanałowo, to kłębuszkowe zapalenie nerek. 31
Podsumowanie
Wzrost średniej długości życia ludzkiego przyczynia się do coraz większego odsetka osób w podeszłym wieku zgłaszających się na wizyty u stomatologa. Większość z nich cierpi na przynajmniej jedną z chorób ogólnoustrojowych, a zadaniem lekarza dentysty jest zebranie dokładnego wywiadu chorobowego oraz znajomość odpowiedniego postępowania w danym przypadku. Teoria zakażenia odogniskowego udowadnia powiązania między ogniskami zakażenia w jamie ustnej a chorobami innych narządów. Niezbędne staje się zatem wytłumaczenie choremu, jak ważne jest dbanie o higienę jamy ustnej oraz wykonanie odpowiedniej sanacji. Zlekceważenie zaleceń lekarza może prowadzić do pogorszenia się stanu zdrowia, a w krańcowych przypadkach nawet do zgonu pacjenta.
Abstract
ABSTRACT
It is a duty of every doctor and dentist to help patients in accordance with the latest recommendations and current medical knowledge. Physical examination is often done carelessly, making it difficult to diagnose the patient and start appropriate treatment. The patient should be treated holistically, and the doctor should have knowledge about the impact of various diseases in other organs. Dentists cannot ignore a poor condition of the oral cavity, because this area of our body is inhabited by millions of pathogenic strains of bacteria that can induce diseases at other sites of the human body. Appropriate diagnosis and cooperation between doctors of different specialities allows the implementation of appropriate treatment.
Keywords: pulp diseases, systemic diseases.
- 1. Niedzielska I, Wziątek-Kuczmik D. Wpływ zębopochodnych ognisk infekcji na choroby innych narządów, przegląd piśmiennictwa Chirurgia Polska 2007;9(2):92-6
- 2. Szpringer-Nodzak M, Wochna-Sobańska M. Stomatologia wieku rozwojowego, PZWL, Warszawa 2010
- 3. Jańczuk Z, Kaczmarek U, Lipski M. Stomatologia Zachowawcza. Zarys Kliniczny. Podręcznik dla studentów stomatologii, PZWL, Warszawa 2014
- 4. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratory infection, J Periodontol 1999 Jul;70(7):793-802
- 5. Pradeep AR, Kathariya R, Arjun Raju P, Sushma Rani R, Sharma A, Raghavendra NM. Risk factors for chronic kidney diseases may include periodontal diseases, as estimated by the correlations of plasma pentraxin-3 levels: a case-control study., Int Urol Nephrol 2012 Jun;44(3):829-39
- 6. Haider SR, Tanwir F, Momin IA. Oral aspects of chronic renal failure, Pakistan Oral & Dental Journal Vol 33, No. 1 (April 2013)
- 7. Shultis WA, Weil EJ, Looker HC, Curtis JM, Shlossman M, Genco RJ, Knowler WC, Nelson RG. Effect of periodontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes., Diabetes Care 2007 Feb;30(2):306-11
- 8. Miśkiewicz A, Szparecki G. Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, Dental and Medical Problems 2010;47(4):472-7
- 9. Górska R. Związek zapaleń przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi, Dent Med Probl 2009;(46)4:379-83
- 10. Nomura R, Nakano K, Nemoto H, Fujita et al. Isolation and characterization of Streptococcus mutans in heart valve and dental plaque specimens from a patient with infective endocarditis, J Med Microbiol 2006;55:1135-40
- 11. Renvert S, Pettersson T, Ohlsson O, Persson GR. Bacterial profile and burden of periodontal infection in subjects with a diagnosis of acute coronary syndrome. J Periodontol 2006;77;1110-9
- 12. Sharma A, Novak EK, Sojar HT. Porphyromonas gingivalis platelet aggregation activity: outer membrane vesicles are potent activators of murine platelets, Oral Microbiol Immunol 2000;15:393-6
- 13. Bahekar AA, Singh S, Saha S, Molnar J, Arora R. The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis, Am Heart J 2007;154:830-7
- 14. Wu T, Trevisan M, Genco RJ. Examination of the relation between periodontal health status and cardiovascular risk factors: serum total and high density lipoprotein cholesterol, C-reactive protein and plasma fibrinogen.Am. J Epidemiol 2000;151:273-82
- 15. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997;336:973-9
- 16. Konopka T, Górska R. Periodontologia Współczesna, Med. Tour Press International, Otwock 2013
- 17. Buhlin K, Hultin N, Norderyd O, Persson L, Pockley AG, Rabe P, Klinge B, Gustafsson A. Risk factors for atherosclerosis in cases with severe periodontitis, J Clin Periodontol 2009
- 18. Mattila K, Vesanen M, Valtonen V, Nieminen M, Palosuo T, Rasi V, Asikainen S. Effect of treating periodontitis on C-reactive protein levels: a pilot study, BMC Infect Dis 2002 Dec 10;2:30
- 19. Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, Schwarz W, Meuser J, Tasman AJ, Bühler A, Benesch C, Becher H, Hacke. Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection, W. Stroke 1997 Sep;28(9):1724-9
- 20. Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos CT. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Arch Intern Med. 2000 Oct 9;160(18):2749-55
- 21. Demmer RT, Jacobs DR Jr, Desvarieux M. Periodontal disease and incident type 2 diabetes: results from the First National Health and Nutrition Examination Survey and its epidemiologic follow-up study, Diabetes Care 2008
- 22. Darré L, Vergnes JN, Gourdy P, Sixou M. Efficacy of periodontal treatment on glycaemic control in diabetic patients: A meta-analysis of interventional studies. Diabetes Metab 2008 Nov;34(5):497-506
- 23. Vergnes JN, Sixou M. Preterm low birth weight and maternal periodontal status: a meta-analysis, Am J Obstet Gynecol 2007
- 24. Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, Wells SR, Salvi GE, Lawrence HP, Socransky SS, Beck JD. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications, Ann periodontol 1998;3:233-50
- 25. Mitchell-Lewis D, Engebretson SP, Chen J, Lamster IB, Papapanou PN: Periodontal infections and pre-term birth: early findings from a cohort of young minority women in New York, Eur J Oral Sci 2001 Feb;109(1):34-9
- 26. Jeffcoat M, Parry S, Sammel M, Clothier B, Catlin A, Macones G. Periodontal infection and preterm birth: successful periodontal therapy reduces the risk of preterm birth, BJOG 2011 Jan;118(2):250-6
- 27. Polyzos NP, Polyzos IP. Zavos: Obstretric outcomes after treatment of periodontal disease during pregnancy: systematic review and meta-analyzis, BMJ 2010, 341: c7017
- 28. Dominiak M. Podstawy chirurgii stomatologicznej, Wrocławska Drukarnia Naukowa PAN, Wrocław 2010
- 29. Kryst L. Chirurgia szczękowo-twarzowa, Wydawnictwo Lekarskie PWL, Warszawa 2007
- 30. Kaczmarzyk T, Goszcz A, Grodzińska L, Stypułkowska J, Woroń J, Zaleska M. Współczesna farmakoterapia w schorzeniach chirurgii jamy ustnej i tkanek okolicznych, Wyd. UJ, Kraków 2006
- 31. Olczak-Kowalczyk D. Opieka stomatologiczna u pacjentów przed i po przeszczepieniu wątroby lub nerki, J Stoma 2011;(64)1-2:67-83
- 32. Debelian GJ, Olsen J, Tronstad L. Anaerobic bacteriemia and fungemia in patients undergoing endodontic therapy: an overviiew. Ann Periodontol 1998;3:281-7
- 33. Manzur A, González AM, Pozos A, Silva-Herzog D, Friedman S. Bacterial quantification in teeth with apical periodontitis related to instrumentation and different intracanal medications: a randomized clinical trial; J Endod 2007;33:114-8
- 34. McGurkin-Smith R, Trope M, Caplan D, Sigurdsson A. Reduction of intracanal bacteria using GT rotary instrumentation, 5.25% NaOCl, EDTA, and Ca(OH)2; J. Endod 2005;31:359-63
- 35. Shuping GB, Orstavik D, Sigurdsson A, Trope M. Reduction of intracanal bacteria using nickel-titanium rotary instrumentation and various medications: J. Endod 2000;26:751-5
- 36. Martinho FC, Gomes BP. Quantification of endotoxins and cultivable bacteria in root canal infection before and after chemomechanical preparation with 2.5% sodium hypochlorite. J Endod 2008;34:268-72
- 37. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Santos SR, Lima KC, Magalhães FA, de Uzeda M. Efficacy of instrumentation techniques and irrigation regimens in reducing the bacterial population within root canals. J Endod 2002;28:181-4
- 38. Szymaniak E. Zębopochodne zakażenia ogniskowe. PZWL; Warszawa 1983
Następny artykuł: