Przederupcyjna resorpcja wewnątrzkoronowa zębiny

objęte PEIR nie wykazują żadnych defektów na zewnętrznej powierzchni szkliwa. Wyróżniamy 2 typy zmian: progresywne i nieprogresywne. Wybór metody leczenia jest uzależniony od właściwie postawionego rozpoznania i oceny zaawansowania schorzenia. Defekty te często są niezauważone przez klinicystów podczas analizy radiogramów.

Charakterystyka PEIR

Przederupcyjne zmiany wewnątrzkoronowe zębiny (preeruptive intracoronal dentine defect), nazywane także przederupcyjną resorpcją wewnątrzkoronową (PEIR) lub przederupycjnym przejaśnieniem wewnątrzkoronowym (preeruptive intracoronal radiolucency ¹ ), są znane od niemal 80 lat (w 1941 r. opisywał je Skillen ² , który określił je mianem intrafollicular caries), ale nasza wiedza na ich temat wciąż jest znikoma i niepełna, a większość opracowań to prace dotyczące opisu konkretnych przypadków.

Zaburzenie to jest wykrywane najczęściej przypadkowo ³ na rutynowo zlecanych radiogramach, na ogół panoramicznych ⁴ , przed planowanym leczeniem ortodontycznym ^{5, 6} , a także na zdjęciach celowanych zębowych oraz skrzydłowo-zgryzowych ⁷ . Większość zmian pozostaje niezauważona do momentu, kiedy nastąpi złamanie guzków lub proces obejmie również miazgę ⁶ . Zmiany o charakterze PEIR bywają też przyczyną powstawania nietypowych ropni u dzieci i młodzieży, stanowiących wyzwanie diagnostyczne i lecznicze ^{7, 8} .

Typowy obraz radiologiczny PEIR to przejaśnienie podobne do tego, które daje ubytek próchnicowy (przez co opisywano je jako próchnicę przederupcyjną – pre-eruptive caries) zlokalizowany w zębinie koronowej tuż poniżej połączenia szkliwno-zębinowego ^{4, 6, 7, 9, 10, 11} . Najczęściej są to pojedyncze zmiany dotyczące uzębienia stałego ⁷ . Opisywane są jednak przypadki występowania licznych zmian u jednego pacjenta ^{9, 12} . Udokumentowano zaledwie 2 tego typu defekty w uzębieniu mlecznym ^{13, 14} .

W badaniu klinicznym większość zębów dotkniętych PEIR nie wykazuje obecności ubytków ani widocznych zaburzeń w wyglądzie zewnętrznej powierzchni szkliwa ^{1, 6, 7, 9} . Nie zauważono żadnych istotnych różnic między zębami dotkniętymi PEIR a zębami jednoimiennymi strony przeciwnej ¹ .

Etiologia PEIR jest niejasna, proponowanych jest kilka hipotez, m.in.:

• zapalenie tkanek okołowierzchołkowych mlecznego poprzednika
• próchnica niewyrzniętych zębów
• defekt rozwojowy zębiny spowodowany miejscowym zaburzeniem mineralizacji lub inwazją komórek resorpcyjnych podczas formowania korony zęba
• ektopowa pozycja zawiązka zęba i wzmożony nacisk, któremu ulega nieprawidłowo ustawiony zawiązek ^{2, 7, 9, 13} .

Większość doniesień naukowych dowodzi, że zmiany o charakterze PEIR są obecne w komórkach resorpcyjnych bez śladu inwazji bakteryjnej, próchnicy czy procesów degeneracyjnych miazgi, dlatego badacze skłaniają się ostatnio ku hipotezie, że zaburzenie jest spowodowane przez procesy resorpcyjne ¹ .

Nie wykazano związku pomiędzy PEIR a:

• płcią
• rasą
• suplementacją fluoru
• chorobami systemowymi
• ogólnym stanem zdrowia ^{1, 7} .

Celem niniejszej pracy jest zwiększenie świadomości wśród lekarzy dentystów oraz radiologów na temat tego relatywnie rzadko występującego zaburzenia, a także zwrócenie uwagi na konieczność wzmożenia naszej czujności podczas oceny radiogramów.

Przyczyny

Etiologia tego schorzenia jest niejasna, a w piśmiennictwie proponowanych jest kilka hipotez:

1. Przewlekły proces zapalny tkanek okołowierzchołkowych prekursora zęba stałego, prowadzący do szerzenia się procesu zapalnego na kość otaczającą zawiązek, a w konsekwencji do formowania komórek o typie osteoklastów. Wydaje się to jednak przypuszczeniem chybionym, gdyż w przypadku dużej części zębów z PEIR ich mleczny poprzednik nie wykazywał zmian w przyzębiu wierzchołkowym ^{7, 11} .
2. Próchnica niewyrzniętego zęba. Rozwijający się zawiązek zęba stałego jest zamknięty w krypcie, zatem wydaje się mało prawdopodobne, by został zainfekowany mikroorganizmami ^{9, 10} .
3. Defekt rozwoju zębiny łącznie z uszkodzeniem szkliwa lub bez niego, spowodowany miejscowym zaburzeniem mineralizacji, przez co proces rozwoju zębiny jest niekompletny. Przypuszczenie to jest również nietrafione ze względu na to, że defekty są widoczne dopiero po zakończonym rozwoju korony ^{1, 2, 7, 11} .
4. Inwazja komórek resorpcyjnych podczas formowania korony zęba. Patofizjologia zmian bywa tłumaczona obecnością zapalnych komórek resorpcyjnych, uszkadzających nabłonek ochronny mieszka zębowego niewyrzniętej korony zęba. W tym przypadku można stwierdzić w badaniu radiologicznym obecność zmiany dopiero po zakończonym procesie rozwoju korony – jest to więc istotne zaburzenie mineralizacji, ale dla potwierdzenia tego wniosku konieczne są badania histopatologiczne. Nie wykazano również dotychczas, skąd miałyby pochodzić komórki resorpcyjne ^{7, 9, 13} .
5. Ektopowa pozycja niewyrzniętego zawiązka zęba stałego. Poprzez nieprawidłowe ustawienie zawiązka oraz zęba sąsiedniego może wystąpić miejscowy ucisk, będący czynnikiem inicjującym dla komórek resorpcyjnych skutkującym uszkodzeniem warstwy ochraniającej zawiązek. W zaistniałej sytuacji łatwiej dochodzi do inwazji komórek resorpcyjnych przez połączenie szkliwno-cementowe lub zagłębienia w szkliwie. Statystycznie częściej stwierdzano obecność przejaśnień w zawiązkach zębów położnych ektopowo ^{1, 7, 11, 13} . Podejrzewa się, że wewnątrzkoronowe defekty resorpcyjne są spowodowane raczej czynnikami miejscowymi niż ogólnoustrojowymi ^{2, 13} .

W przeszłości brano pod uwagę fluor jako czynnik sprawczy, jednak badania nie potwierdziły tej hipotezy ⁷ . Zmiany o charakterze PEIR określano dawniej mianem zespołu fluorowego (fluoride syndrome) lub bomb fluorowych (fluoride bombs). Zakładano bowiem, że fluor może być czynnikiem inicjującym tego typu zaburzenia, ponieważ zwiększa procesy remineralizacyjne na powierzchni szkliwa, maskując postępujący ubytek tkanek w zębinie. Kolejne badania wykazały jednak, że dzieci, u których stwierdzono defekty resorpcyjne w zębinie, nie były wcześniej poddane suplementacji fluorem. Potwierdziły to badania Weerheijma i wsp., które wykazały, że częstość występowania ukrytych zmian u mieszkańców jednego z holenderskich miast z dostępem do wody fluorkowanej była o 30% mniejsza niż w populacji podobnego miasta, gdzie woda nie była fluorkowana.

Częstość występowania

Szacuje się, że PEIR występuje u 2-6% dzieci i młodzieży z niewyrzniętymi zębami i dotyczy 0,5-2% niewyrzniętych zębów ³ . Zajęty może być każdy ząb, chociaż stwierdzono predominację przedtrzonowców oraz drugich i trzecich trzonowców ^{2, 9, 15} , co prawdopodobnie wynika z tego, że te grupy zębów są najczęściej obserwowane w stadium przederupcyjnym, gdy dzieci po raz pierwszy są poddane badaniu ortopantomograficznemu (OPG). Defekty wykryte u dzieci podczas badań OPG częściej dotyczyły zębów żuchwy ^{2, 13, 16} .

W uzębieniu mlecznym częstość występowania PEIR jest nieznana, ponieważ rzadko wykonuje się radiogramy niewyrzniętych zębów mlecznych. Dotychczas opisano jedynie 2 przypadki, które dotyczyły dziecka 2-letniego oraz 19-miesięcznego ^{13, 14} .

Patogeneza

O resorpcyjnym pochodzeniu zmian o charakterze PEIR wywnioskowano na podstawie badań histologicznych zajętych zębów, które często wykazywały klasyczne objawy resorpcji takie jak:

• obecność makrofagów ^{6, 7}
• obecność wielojądrzastych osteoklastów ^{6, 7}
• obecność odontoklastów ⁸
• obecność wielojądrzastych komórek olbrzymich ¹⁷
• brzegi zmian w kształcie muszelek ⁷ .

Jednak pochodzenie komórek resorpcyjnych, a także droga ich wnikania do zębiny, są wciąż niejasne. Podejrzewa się, że komórki te powstają z niezróżnicowanych komórek rozwijającego się woreczka zębowego lub z otaczającej kości. Prawdopodobnie wnikają do zębiny przez przerwy w szkliwie, takie jak hipoplastyczne dołki i bruzdy ⁷ .

Badania kontrolne nie wykazały żadnych istotnych czynników ogólnoustrojowych mogących predysponować do PEIR ⁷ .

Czynniki wyzwalające resorpcję również pozostają niewyjaśnione, chociaż wykazano, że PEIR pojawia się kilka razy częściej u pacjentów, u których stwierdzono obecność ektopowo ustawionych zawiązków ^{1, 7, 11, 13, 16} .

Historia zmian o charakterze PEIR

Proces resorpcyjny z reguły przebiega powoli przed wyrznięciem zębów, choć w niektórych przypadkach zdarzają się okresy dużej aktywności i liza tkanek postępuje szybko. Kiedy ząb przebija błonę śluzową, mikroorganizmy próchnicotwórcze mogą skolonizować jamę resorpcyjną (powodując dalszą degradację tkanek), która ma wtedy postać rozległego ubytku powikłanego próchnicą. Dysproporcja wielkości ubytku w stosunku do krótkiego czasu, który upłynął po erupcji zęba, powinna stanowić ostrzeżenie, iż powstała zmiana może nie być ubytkiem pochodzenia próchnicowego ^{7, 9} .

W niektórych przypadkach, gdy miazga została objęta procesem patologicznym niedługo po erupcji, w krótkim czasie może dojść do powstawania ropni. W większości opisywanych przypadków zęby objęte PEIR były asymptomatyczne: nie pojawiały się dolegliwości bólowe ani żadne inne objawy, dopóki miazga nie uległa zainfekowaniu ^{7, 10} .

W przypadku zmian, co do których zdecydowano się na interwencję w postaci chirurgicznego odsłonięcia zawiązków oraz opracowania tkanek zniszczonych procesem resorpcyjnym, zaobserwowano, że materiałem znajdującym się w ubytku była tkanka łączna zawierająca różną ilość komórek zapalnych, włączając osteoklasty, makrofagi ^{6, 7} , odontoklasty ⁸ i wielojądrzaste komórki olbrzymie ¹⁷ . W niektórych przypadkach bladoróżowa tkanka pozostająca w zmianie łączyła się bezpośrednio z tkanką dziąsła przez otwór ślepy na powierzchni policzkowej. Zauważono również, że proces resorpcyjny zazwyczaj ulega zahamowaniu po całkowitym wyrznięciu, gdy połączenie między zmianą a otaczającą kością i tkankami miękkimi zostaje przerwane ^{7, 9, 13} . Jeśli ubytek jest wykryty po erupcji, zmiana wydaje się relatywnie pusta lub jest wypełniona kruchą substancją złożoną z rozpadającej się zębiny. Z drugiej strony, jeśli wnętrze zmiany zostanie odkryte przez załamanie się guzków, ma ona wygląd typowy dla rozległego ubytku próchnicowego, ponieważ szybko jest kolonizowana przez mikroflorę jamy ustnej ⁷ .

W sytuacji zdiagnozowania PEIR, gdy ząb nie uległ jeszcze erupcji, w badaniu klinicznym widoczna jest najczęściej błona śluzowa o prawidłowym zabarwieniu i teksturze ^{6, 15} . W momencie gdy sytuacja kliniczna i rodzaj progresji zmian wymuszały interwencję chirurgiczną, uwidaczniano zawiązki o nienaruszonej zewnętrznej powierzchni szkliwa.

Lokalizacja defektu została sklasyfikowana w następujący sposób:

• w mezjalnej części powierzchni żującej
• w centralnej części powierzchni żującej
• w dystalnej części powierzchni żującej ¹¹ .

Podział ze względu na wielkość zmiany obejmuje 3 stopnie zaawansowania:

1. Mniej niż 1/3 grubości zębiny komorowej.
2. Między 1/3 a 2/3 grubości zębiny komorowej.
3. Więcej niż 2/3 grubości zębiny komorowej ¹¹ .

Leczenie

Postępowanie w przypadku PEIR powinno się koncentrować głównie na prawidłowo postawionej diagnozie oraz odpowiednim leczeniu ⁶ . PEIR możemy zdiagnozować tylko na podstawie badań radiologicznych ⁴ . Przy stawianiu rozpoznania bierzemy pod uwagę obecność zęba lub zawiązka w jamie ustnej oraz jego pozycję. Jeśli przejaśnienie typu PEIR jest wykryte w zębie niewyrzniętym, powinien on być poddany ekspozycji w kolejnym badaniu radiologicznym, które pozwoli uwidocznić więcej detali. Na przykład jeśli PEIR stwierdzono na ortopantomogramie, należy wykonać rentgenowskie zdjęcie celowane zębowe w celu potwierdzenia diagnozy ^{9, 10} .

Jeśli obecność zmiany jest pewna, powinniśmy wziąć pod uwagę jej wielkość oraz przewidywany czas erupcji ⁷ . Progresja zmian w PEIR może przebiegać w sposób bardzo powolny, ale niekiedy postępuje szybko. Gdy resorpcja jest stosunkowo niewielka, a ząb w niedługim czasie ulegnie wyrznięciu, można z dużą ostrożnością monitorować ten proces do czasu erupcji, kiedy to mamy już możliwość wykonania odbudowy przy użyciu standardowych materiałów wypełniających. Z drugiej strony w pewnych przypadkach zmiany mogą naruszać integralność miazgi wcześniej, zanim ząb pojawi się w jamie ustnej ^{6, 7} . Wówczas konieczne może się okazać chirurgiczne odsłonięcie zawiązka, usunięcie zmienionej tkanki wraz z pokryciem dna preparatem zawierającym wodorotlenek wapnia ^{11, 13, 15} i odbudową ubytku cementem szkłojonomerowym ^{6, 15} lub amalgamatem ¹¹ ze względu na trudność utrzymania suchości pola zabiegowego w omawianej sytuacji. Zaleca się wykonanie badania histopatologicznego tkanki usuniętej ze zmiany ⁷ . Niekiedy należy przeprowadzić pulpektomię, leczenie endodontyczne lub dokonać ekstrakcji zęba, w zależności od stopnia zniszczenia tkanek i zaangażowania miazgi w proces patologiczny ⁸ .

Prognoza dla zębów objętych PEIR zależy od:

• wielkości uszkodzenia w momencie wykrycia
• zaangażowania miazgi
• stopnia rozwoju korzenia zęba.

Rozległy ubytek z objęciem miazgi niedojrzałego zęba oraz szerokim otworem wierzchołkowym rokuje gorzej, w związku z koniecznością kompleksowego leczenia endodontycznego, a następnie odbudowy zęba.

Lepsze rokowanie jest w sytuacji, gdy PEIR dotyczy zęba niemal dojrzałego, z uszkodzeniem niewielkim lub średniej wielkości. Takie zmiany mogą być łatwo odbudowane ⁷ . Nie odnotowano nawrotu resorpcji po wyłyżeczkowaniu ubytku ⁷ .

Wnioski

Nieprawidłowości o charakterze PEIR mogą być wykryte i monitorowane tylko na radiogramach, dlatego tak ważna jest wnikliwa ocena wszystkich uwidocznionych zawiązków, mimo iż zaburzenie to występuje relatywnie rzadko. Jest to tym bardziej istotne, że po wyrznięciu i skolonizowaniu przez florę jamy ustnej defekty te są nie do odróżnienia od ubytków powstałych na tle próchnicowym. Wczesne wykrycie i odpowiedni dobór metody leczenia pozwalają na właściwe kontrolowanie schorzenia.