Spis treści

Wprowadzenie

Zapalenie gruczołu piersiowego występuje średnio u 10% karmiących matek, najczęściej w pierwszych tygodniach po porodzie. Prawidłowe i częste przystawianie dziecka do piersi jest zarówno działaniem profilaktycznym, jak i leczeniem. Etiopatogeneza przebiega dwoma torami: mechanicznym i infekcyjnym. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa technika ssania piersi przez dziecko. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i badania piersi, czasem wskazany jest posiew pokarmu. Decyzje

terapeutyczne podejmuje się na podstawie oceny intensywności objawów i stanu klinicznego matki. Najważniejszym działaniem terapeutycznym jest zapewnienie częstego przepływu pokarmu przez gruczoł piersiowy. W razie nieefektywnego ssania piersi przez dziecko zalecane jest odciąganie pokarmu.

Do działań z zakresu profilaktyki należą: kontakt skóra do skóry po porodzie, prawidłowe i częste karmienie piersią, (minimum 8 razy na dobę), mycie rąk przez matki i personel. Najnowsze doniesienia sugerują stosowanie pałeczek kwasu mlekowego izolowanych z mleka zdrowych kobiet w celu poprawy równowagi mikrobioty przewodów mlecznych jako profilaktykę i leczenie, ale wymaga to dalszych badań.

We wszystkich przypadkach zapalenia gruczołu piersiowego stosuje się leczenie przeciwzapalne. Tylko w części przypadków, głównie przebiegających z uszkodzeniem brodawek, wymagana jest antybiotykoterapia celowana ukierunkowana na gronkowca. Brak poprawy jest wskazaniem do pobrania mleka na posiew i leczenia według antybiogramu. Przypadki powikłane ropniem piersi wymagają aspiracji treści lub drenażu chirurgicznego. Hamowanie laktacji jest zarezerwowane dla wyjątkowo ciężkich przypadków niepoddających się leczeniu. Należy przestrzegać kobiety i pracowników ochrony zdrowia przed uszkadzaniem gruczołu przez stosowanie intensywnych masaży. To jedna z poważniejszych przyczyn powikłań zapaleń piersi leczonych w Polsce. Zadaniem lekarza jest zastosowanie terapii, która spowoduje szybkie ograniczenie objawów, zapobiegnie powikłaniom i ochroni laktację. Wskazana jest współpraca z poradnią laktacyjną. Każdy lekarz powinien umieć rozpoznać i prawidłowo leczyć zapalenie piersi, ponieważ przedwczesne zakończenie karmienia jest związane ze zwiększonym ryzykiem zdrowotnym dla matki i dziecka.

Definicja

Stan zapalny piersi obejmujący jeden lub więcej płatów gruczołu najczęściej jest związany z laktacją. Typowy obraz obejmuje miejscowe zapalenie tkanki gruczołu z silnym bólem samoistnym. Stanowi zapalnemu często towarzyszą objawy ogólne (temperatura >38,5°C, ból głowy, mięśni, senność, zmęczenie, nudności, wymioty, dreszcze) o różnym nasileniu. W części przypadków dochodzi do zakażenia bakteryjnego.

Epidemiologia

Częstość występowania zapalenia piersi podawana w piśmiennictwie waha się od 1,4% 1 do 33% 2 . Rozbieżność wynika z błędów metodologicznych dotyczących kryteriów rozpoznania, doboru grupy badanej i czasu obserwacji. Zachorowalność to liczba nowych zachorowań zarejestrowanych w ciągu roku przypadająca na 100 000 (lub 10 000) mieszkańców. W badaniach często określa się populację narażoną, np. kobiety karmiące, pacjentki szpitala i in. Rozpoznanie powinno być potwierdzone i odnotowane w dokumentacji medycznej. Najczęściej cytowane w piśmiennictwie badanie Riordan-Nichols wykonano wśród 180 matek karmiących, uczestniczek konferencji ILCA/LLLI, które retrospektywnie pytano o wystąpienie zapalenia piersi w ostatnich 5 latach. Nic dziwnego, że uzyskano wynik 33%. 2 W 2013 roku Kvist powtórzyła tę metodologię, też uzyskując odsetek 33%. 3 Z punktu widzenia zasad statystycznego obliczania zachorowalności żaden z tych wyników nie powinien być brany pod uwagę, co przyznaje sama badaczka. 3 Gdy wcześniej wykonała badanie zgodnie z zasadami epidemiologii, uzyskała wynik 6% w grupie narażonej. 4 Podobne kilkuprocentowe wyniki uzyskali inni badacze wyszczególnieni w tabeli 1. 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 Stafford i wsp. wykazali 6,7 przypadku zapaleń na 10 000 porodów w jednym szpitalu (0,067%). 7

Tabela 1. Częstość występowania zapalenia piersi w różnych grupach badanych3-11

Tabela 1. Częstość występowania zapalenia piersi w różnych grupach badanych3-11

Uśredniając uzyskane wyniki, można przyjąć częstość występowania zapalenia piersi wynoszącą 10% w populacji karmiących kobiet.

W Polsce brakuje badań tego typu. W badaniu ankietowym prowadzonym przez Fundację Nutricia, gdzie matki – a nie personel medyczny – oceniały stan chorobowy, wykazano częstość rzędu 8%. 12 Analiza statystyki z poradni laktacyjnej jednego z warszawskich szpitali, gdzie rozpoznanie ustalali lekarze będący konsultantami laktacyjnymi, wykazała częstość zapalenia piersi na poziomie 9,47% (grupa matek karmiących z problemami laktacyjnymi). 13 Badania epidemiologiczne wykazują jednoznacznie, że częstość występowania tego zapalenia jest największa w pierwszych tygodniach po porodzie, choć choroba może się pojawić na każdym etapie laktacji. Wykazano, że 53% zapaleń dotyczy matek w pierwszych 4 tygodniach po porodzie, 7, 8 74-95% w pierwszych 12 tygodniach. 14 Szczyt występowania przypada na 2-3 tydzień połogu. 15 Ciekawą obserwacją jest okresowość – zapalenie piersi częściej występuje w styczniu-lutym na półkuli północnej i lipcu-sierpniu na południowej. 16

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza zapalenia gruczołu piersiowego przebiega dwoma torami: mechanicznym i infekcyjnym. Zarówno w jednym, jak i w drugim kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa technika ssania piersi przez dziecko.

Tor mechaniczny

W wyniku niedostatecznego opróżniania piersi dochodzi do zalegania mleka w przewodach mlecznych, co powoduje znaczne ich przepełnienie, rozciąganie, uciskanie gromadzącego się mleka na ścianki przewodów i pęcherzyków mlecznych, prowadzące początkowo do spłaszczenia nabłonka wydzielniczego, a następnie do jego pękania i trwałego uszkodzenia połączeń łącznotkankowych między komórkami (ryc. 1). Przez powstałe w ten sposób przestrzenie między komórkami mleko przedostaje się do tkanek zrębu gruczołu. Wtargnięcie antygenu zapoczątkowuje odpowiedź obronną tkanek, sterowaną przez cytokiny zapalne występujące w ludzkim mleku (m.in. interleukinę 8). Do zrębu gruczołu przez krew i limfę napływają mediatory reakcji zapalnej (obronnej). Następuje intensywne krążenie czynników immunologicznych między mlekiem a naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi gruczołu (ryc. 2). Laboratoryjnie obserwuje się wzrost liczby leukocytów, interleukiny 8, immunoglobulin klasy A, wolnych kwasów tłuszczowych oraz fosfatazy alkalicznej w mleku. 14, 16, 17 Klinicznie objawia się to silnym bólem, obrzękiem, zaczerwienieniem i wzmożonym uciepleniem gruczołu. Proces toczy się w zrębie gruczołu, ale stopniowo przenosi się na cały organizm, gdzie cytokiny generują kliniczne objawy grypopodobne (ryc. 2). Uciskanie mleka na ścianki przewodów i pęcherzyków mlecznych powoduje zwolnienie przepływu krwi i limfy w naczyniach zrębu, co z jednej strony zwalnia uogólnienie procesu zapalnego, a z drugiej – osłabia reakcję obronną gruczołu. Dodatkowo osłabia odruch wypływu mleka z piersi w wyniku utrudnienia w dotarciu oksytocyny do komórek mięśniowych otaczających pęcherzyki i przewody mleczne.

Rycina 1. Komórki nabłonka wydzielniczego gruczołu piersiowego (laktocyty) w okresie laktacji, połączenia łącznotkankowe między komórkami odgrywają rolę w patogenezie zapalenia piersi. Rys. J. Gugulski

Rycina 1. Komórki nabłonka wydzielniczego gruczołu piersiowego (laktocyty) w okresie laktacji, połączenia łącznotkankowe między komórkami odgrywają rolę w patogenezie zapalenia piersi. Rys. J. Gugulski

Rycina 2. Krążenie czynników immunologicznych między mlekiem a zrębem gruczołu w przebiegu reakcji obronnej na wtargnięcie antygenu mleka. Rys. J. Gugulski

Rycina 2. Krążenie czynników immunologicznych między mlekiem a zrębem gruczołu w przebiegu reakcji obronnej na wtargnięcie antygenu mleka. Rys. J. Gugulski

Najczęstszą przyczyną wyzwalającą tor mechaniczny jest nieprawidłowa technika karmienia skutkująca nieefektywnym opróżnianiem piersi (nieumiejętność matki, brak prawidłowego instruktażu ze strony personelu medycznego, anomalie anatomiczne jamy ustnej lub zaburzenia funkcji ssania u dziecka, niewłaściwe stosowanie osłonek do karmienia, tzw. kapturków). Na drugim miejscu jest zbyt mała częstość karmienia (mniej niż 8 karmień na dobę, zbyt duże przerwy między karmieniami, nagłe zmniejszenie częstości, unikanie karmień, na przykład z powodu bólu, nieodciąganie pokarmu w przypadku zaniechania karmienia, zbyt szybkie odstawianie dziecka od piersi i in.). Pierwotnie na skutek zalegania mleka dochodzi do obrzęku lub zastoju (tzw. zatkania przewodu mlecznego). Przedłużanie się tego stanu prowadzi do opisanych wyżej procesów zapalnych.

Proces zapalny może też zostać wyzwolony przez mechaniczne uszkodzenie tkanki gruczołu w wyniku urazu (wypadek, przemoc) lub intensywnego masażu (niestety w Polsce jest to dość powszechna praktyka!). Wskutek obrażeń tkanki gruczołowej dochodzi do wysięku, obrzęku, ucisku na tkanki gruczołu i rozwoju procesu zapalnego w wyżej opisanym mechanizmie. Ponadto do zapalenia piersi w tym mechanizmie predysponują: zmiany w strukturze gruczołu (włókniaki, torbiele, inne zmiany dysplastyczne, przebyte operacje piersi), hiperlaktacja (matki bliźniaków, kobiety odciągające pokarm w nadmiarze), a także przebyte zapalenie piersi (połączenia między komórkami wydzielniczymi w nabłonku pęcherzyków mlecznych zostają trwale uszkodzone, co ułatwia rozwój procesu zapalnego, np. w czasie kolejnej laktacji). 16

Tor infekcyjny

Zaburzenie równowagi mikrobioty przewodów mlecznych i namnożenie się bakterii chorobotwórczych (przełamanie bariery śluzówkowej) wyzwalają reakcję zapalną (obronną) w obrębie gruczołu. Proces dość łatwo – przez liczne naczynia zrębu – przenosi się na cały organizm.

W tym miejscu warto wyjaśnić, że gruczoł piersiowy, jak każdy inny gruczoł egzokrynny, ma wysoko wyspecjalizowaną barierę śluzówkową. Dawno już udowodniono, że przewody mleczne u zdrowych kobiet są skolonizowane przez bakterie, 18 które tworzą unikalną mikrobiotę, mającą za zadanie ochronić gruczoł przed inwazyjnymi patogenami. 19 W jej skład wchodzą bakterie komensalne i bakterie symbiotyczne. Jak dotąd wyizolowano około 200 szczepów, ale u jednej kobiety jest ich od 2 do 8. Bakterie komensalne wnikają do przewodów mlecznych z jamy ustnej dziecka i ze skóry matki, a ułatwia im to zwrotny strumień mleka. 20 Najczęściej z mleka zdrowych matek można wyhodować szczepy fizjologicznej flory skóry (koagulazoujemny Staphylococcus epidermidis) i jamy ustnej (Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis), ale także – 0,5-30% próbek – potencjalnie patogenne (Staphylococcus aureus, Streptococcus A, B, Enterobacteriaceae, Corynebacterium, Propionibacterium, Bacteroides, Enterococcus, Clostridium, Acinetobacter). 19, 21, 22, 23, 24 Po porodzie podczas kontaktu skóra do skóry następuje kolonizacja śluzówek dziecka bakteriami komensalnymi matki, a podczas pierwszego karmienia – wymiana bakterii między przewodami mlecznymi matki a przewodem pokarmowym dziecka. W gruczole piersiowym uaktywnia się szereg mechanizmów odporności śluzówkowej, obronnych i tolerancyjnych, aby po kilku dniach nastąpiła równowaga między nimi. W ten sposób tworzy się silna bariera śluzówkowa (odporność nieswoista), 14 która stanowi znakomitą ochronę gruczołu przed bakteriami z otoczenia. Opisany mechanizm zapewnia dziecku prawidłową mikrobiotę, m.in. jelit, i chroni je przed zakażeniami, na przykład przewodu pokarmowego, ale również powoduje, że bakterie matki nie stanowią zagrożenia dla dziecka (w razie namnożenia zostają opłaszczone przeciwciałami IgG i IgM). 14

Jak wspominano, z mleka zdrowych matek można wyhodować też szczepy symbiotyczne, m.in. szczepy Lactobacillus i Bifidobacterium, 21, 22 których źródłem nie jest ani skóra, ani śluzówki matki. 25 Są to unikalne szczepy, które występują tylko w mleku i kolonizują jelita dziecka. 25 Całkiem niedawno odkryto, że bakterie te pochodzą z jelit matki, skąd są wychwytywane przez komórki dendrytyczne (makrofagi), przenoszone do węzłów chłonnych i drogą chłonki docierają do gruczołu piersiowego, gdzie wydzielane są do mleka (entero-mammary pathway). Drogę tę odkryto u myszy, 26, 27 a następnie u człowieka (ryc. 3). 28, 29 Bakterie symbiotyczne nigdy nie są chorobotwórcze, zapewniają równowagę mikrobioty oraz stymulują odporność swoistą i nieswoistą.

Rycina 3. Droga dla szczepów Lactobacillus z jelit matki do jelit dziecka przez mleko kobiece (entero-mammary pathway). Rys. J. Gugulski na podstawie: Fernández, Langa29

Rycina 3. Droga dla szczepów Lactobacillus z jelit matki do jelit dziecka przez mleko kobiece (entero-mammary pathway). Rys. J. Gugulski na podstawie: Fernández, Langa29

Do zaburzenia równowagi mikrobioty przewodów mlecznych lub przełamania bariery śluzówkowej może dojść w niżej wymienionych sytuacjach:

  • dziecko zostanie po porodzie skolonizowane inną florą niż matczyna 14
  • z rąk personelu przenikną potencjalnie chorobotwórcze bakterie 14
  • bakterie chorobotwórcze wnikną do krwi, limfy i zrębu gruczołu przez uszkodzony i/lub zakażony naskórek brodawki 14
  • w wyniku zalegania mleka w przewodach mlecznych dojdzie do znacznego namnożenia się bakterii komensalnych lub pochodzących z zewnątrz (mleko=pożywka) 14
  • po antybiotykoterapii lub w innej sytuacji zmniejszenia populacji bakterii symbiotycznych dochodzi do nadmiernego namnożenia się jednego szczepu bakterii komensalnych 17
  • w pokarmie brakuje czynników immunologicznych zapewniających ochronę gruczołu (wydzielniczej IgA, laktoferyny, lizozymu, C3, leukocytów). 14

Sytuacjami klinicznymi predysponującymi do zapalenia piersi torem infekcyjnym są: nieprawidłowy sposób ssania piersi przez dziecko powodujący uszkodzenie brodawek, niegojące się/zakażone rany brodawek, zwłaszcza kolonizacja gronkowcem złocistym, 10 nosicielstwo gronkowca w nosogardzieli dziecka, zakażenia skóry matki w innej lokalizacji, 30 obniżona odporność organizmu matki w wyniku stresu, 11, 14 przemęczenia, stosowania diet niedoborowych (np. eliminacyjnych, bardzo popularnych w Polsce!) (tab. 2). 14

Tabela 2. Sytuacje kliniczne predysponujące do rozwoju zapalenia piersi

Tabela 2. Sytuacje kliniczne predysponujące do rozwoju zapalenia piersi

Etiologia

Najczęstszą bakterią hodowaną z mleka matek z klinicznym zapaleniem piersi jest koagulazododatni gronkowiec złocisty Staphylococcus aureus (metycylinowrażliwy; MSSA). Pierwszy wykazał to Isbister w 1952 roku, 35 potem Marshall w większej próbie (u 48% badanych). 6 W badaniach Thomsena występował we wszystkich przypadkach zapalenia powikłanego ropniem, 31 współcześnie potwierdził to Ulitzsch (89%). 32 Badacze z różnych krajów do dziś są zgodni, że bakteria ta jest głównym czynnikiem etiologicznym. 30, 36 Stafford wykazał znaczny udział gronkowca metycylinoopornego (MRSA) (67% ropni). 7 Jako pierwszy Thomsen udowodnił, że czynnikiem chorobotwórczym może być też koagulazoujemny gronkowiec skórny, w próbkach mleka występował jako jedyny opłaszczony przeciwciałami; 33 współcześnie potwierdziła to m.in. Arroyo, ale stosując inną technikę posiewu mleka. 34 Coraz częściej uważa się gronkowca skórnego za bakterię oportunistyczną.

W etiologii zapalenia piersi mają udział też inne bakterie: paciorkowce, pałeczki kałowe, pałeczka okrężnicy (tab. 3) oraz wyjątkowo rzadko prątek gruźlicy, 37 drożdżaki (u chorych na cukrzycę) 38 (tab. 4).

Tabela 3. Etiologia bakteryjna zapalenia piersi – gronkowce

Tabela 3. Etiologia bakteryjna zapalenia piersi – gronkowce

Tabela 4. Udział innych bakterii w etiologii zapalenia piersi

Tabela 4. Udział innych bakterii w etiologii zapalenia piersi

Rozpoznanie

Klasyczne ostre zapalenie piersi można rozpoznać po zebraniu szczegółowego wywiadu i zbadaniu piersi. Wywiad powinien dotyczyć objawów ze strony gruczołu piersiowego, stanu ogólnego, przebiegu karmienia piersią oraz przebytych lub istniejących chorób bądź zabiegów w obrębie gruczołu. Badanie piersi polega na dokładnym ich obejrzeniu i badaniu palpacyjnym; należy zwrócić uwagę na konsystencję gruczołu, bolesność oraz zmiany skórne w obrębie brodawki. Czasem w toku diagnostyki wskazane jest wykonanie badań laboratoryjnych (m.in. posiewu pokarmu).

Kryteria rozpoznania podawane w piśmiennictwie wykazują pewne rozbieżności. 39 Najtrafniejsze wydają się kryteria stosowane w badaniach Amir: minimum dwa objawy w obrębie gruczołu (ból piersi, zaczerwienienie, obrzęk tkanek, wzmożona spoistość, zgrubienie obejmujące więcej niż jeden płat gruczołu nieustępujące po karmieniu) (ryc. 4 i 5) z towarzyszącym przynajmniej jednym objawem ogólnym (gorączką, bólem głowy, bólami mięśni, sennością, zmęczeniem, nudnościami, wymiotami, dreszczami) (tab. 5). 39

Tabela 5. Częstość występowania objawów w zapaleniu piersi14,30

Tabela 5. Częstość występowania objawów w zapaleniu piersi14,30

Samoistny silny ból piersi jest kluczowym objawem rozpoznawczym. Najczęściej zlokalizowany jest w górnym zewnętrznym kwadrancie gruczołu. 40 Znaczących różnic dotyczących strony ciała nie wykazano: 37-52% przypadków notowano w piersi prawej, 38-57% w lewej, obustronnie w 3-12%. 14 W badaniu piersi wyczuwa się wyraźnie wzmożoną spoistość gruczołu w obrębie przynajmniej jednego płata. Jeśli badanie jest bolesne dla pacjentki, należy ograniczyć się do oglądania, a badanie palpacyjne odroczyć do wizyty kontrolnej. Oceniając zmiany skórne brodawek piersiowych, warto zwrócić uwagę na rodzaj i stopień uszkodzenia naskórka oraz obecność lub brak wydzieliny ropnej. Oceniając stan ogólny matki, należy zwrócić uwagę na występowanie kaszlu, kataru, bólu gardła, cuchnących odchodów połogowych itp. w celu wykluczenia innej choroby. Ważne, aby poszukać innych źródeł infekcji, takich jak zakażona rana, ropień tkanek miękkich, nosicielstwo gronkowca w gardle, nosie itp. Podwyższona temperatura ciała nie jest pewnym kryterium rozpoznania, ponieważ w 30-40% przypadków obserwuje się przebieg choroby bez gorączki. 14, 30

Warto ocenić sposób odżywiania się matki, tryb życia, stopień stresu i zmęczenia. W każdym przypadku należy szczegółowo ocenić przebieg karmienia, jego częstość w ciągu doby, długość przerw między karmieniami, sposób karmienia z jednej lub obu piersi za każdym razem, dodatkowe odciąganie pokarmu. Oceny sytuacji dopełni obserwacja aktu karmienia i sposobu chwytania i ssania oraz skuteczności opróżniania piersi przez dziecko. Można tego dokonać, posługując się specjalnym protokołem (protokół oceny umiejętności ssania piersi). 41 Należy zwrócić uwagę na odruch wypływu pokarmu (oksytocynowy), ponieważ w przebiegu zapalenia może on być osłabiony (dziecko wtedy ssie pierś krócej). Coraz częściej zwraca się uwagę na określanie intensywności objawów (np. według skali), co ma większe znaczenie diagnostyczne niż wykonywanie posiewu pokarmu. 23

Badania laboratoryjne

Często w warunkach izby przyjęć oznacza się wskaźniki stanu zapalnego, ale decyzje terapeutyczne są podejmowane przede wszystkim na podstawie intensywności objawów i stanu klinicznego matki. Nie ma wskazań do wykonywania posiewu pokarmu w każdym przypadku zapalenia piersi, należy jednak go wykonać w przypadkach: zakażeń szpitalnych, zapaleń o ciężkim lub nietypowym przebiegu, przy braku poprawy po 48 godzinach leczenia antybiotykiem lub uczulenia na typowo stosowane leki, a także w przypadku zapaleń nawracających. 14, 16, 30

Technika pobierania pokarmu na posiew w diagnostyce zapalenia piersi: 31, 42

  1. Umyć ręce wodą z mydłem; obłożyć pierś od dołu serwetą
  2. Przygotować tacę ze sprzętem do pobierania posiewu oraz rękawice jałowe
  3. Przemyć pierś środkiem odkażającym i pozostawić do wyschnięcia (np. oktenidyną, chloroheksydyną)
  4. Zdezynfekować ręce i nałożyć jałowe rękawice
  5. Odciągnąć ręcznie 0,5-1 ml pokarmu (nie zbierać go)
  6. Odciągnąć (strzyknąć) 2-5 ml pokarmu do jałowego pojemnika
  7. Jeśli można pobrać tylko 0,5 ml pokarmu lub czas transportu do laboratorium ma przekroczyć 2 h – odciągnąć pokarm na podłoże transportowe lub zanurzyć posiewówkę w ww. pojemniku
  8. Zamknąć i opisać pojemnik/posiewówkę.

Pobrany materiał należy w jak najkrótszym czasie przetransportować w izolowanym pojemniku w temperaturze 4°C do badania mikrobiologicznego (posiew materiału, identyfikacja czynnika etiologicznego oraz oznaczenie lekowrażliwości).

Dla celów naukowych wykonuje się badania leukocytozy, a także stężenia interleukiny 8, wydzielniczych IgA, sodu i chlorków w pokarmie, a także fosfatazy alkalicznej. 16, 43 Pozwala to precyzyjnie różnicować poszczególne fazy zapalenia 44 i jego subkliniczne postacie. 14, 17 Zwiększone stężenia interleukiny 8, 17 fosfatazy alkalicznej, a także sodu (do 12-20 mmol/l) w pokarmie są laboratoryjnymi markerami zapalenia. 14, 16 Warto wiedzieć, że z powodu zmian w składzie mleka dziecko może nie chcieć ssać chorej piersi (zjawisko „słonego mleka” opisane przez Connera). 43 W praktyce rzadko wykonuje się tego typu badania (tab. 6).

Tabela 6. Różnicowanie zapalenia piersi wg kryteriów laboratoryjnych Thomsena44

Tabela 6. Różnicowanie zapalenia piersi wg kryteriów laboratoryjnych Thomsena44

Inne postaci zapalenia piersi

Poza klasycznymi postaciami zapalenia piersi rozpoznaje się również subkliniczne zapalenie piersi, w którym brakuje typowych objawów, a kryteriami rozpoznania są: zmniejszona ilość pokarmu, słaby przyrost masy dziecka, większa liczba leukocytów i większe stężenie sodu w pokarmie. Ma to znaczenie w przypadku matek HIV(+), ponieważ zapalenie piersi zwiększa 20-krotnie ryzyko przeniesienia zakażenia HIV z matki na dziecko. 14 Jest to wskazanie do czasowego zaprzestania karmienia, 14, 45 aż do uzyskania prawidłowych wyników badania pokarmu. Badając 75 matek HIV(+), u których leczono subkliniczne zapalenie piersi, stwierdzono zmniejszenie leukocytozy, stężenia sodu i HIV-1 RNA dopiero po 4-12 tygodniach. 46

Rozpoznaje się również podostre zapalenie piersi, w którym dominują objawy w obrębie gruczołu (ból piersi/brodawek, obrzęk) przy braku objawów ogólnych. Za przyczynę uznaje się dysbiozę – zaburzenie równowagi bakteryjnej skutkujące namnożeniem się komensali, głównie koagulazoujemnego gronkowca skórnego (70-80%) lub paciorkowców jamy ustnej. 17, 23 Ta postać jest często mylona z nieinfekcyjnym zapaleniem piersi lub błędnie interpretowana jako „grzybica piersi”. 39, 47, 48

Postać przewlekła zapalenia piersi nastręcza wielu problemów diagnostycznych i leczniczych, ponieważ może maskować nowotwór piersi.

Postać nawracająca jest częstym powikłaniem i stanowi problem kliniczny opisany poniżej. Rzadkim, ale najcięższym powikłaniem zapalenia piersi jest ropień. W tabeli 7 wymieniono wszystkie postaci zapalenia piersi.

Tabela 7. Postacie zapalenia piersi

Tabela 7. Postacie zapalenia piersi

Różnicowanie

Zapalenie piersi należy różnicować z obrzękiem, zastojem, zatkaniem przewodu mlecznego/wyprowadzającego, ropniem oraz z inną chorobą infekcyjną. Należy też brać pod uwagę możliwość wystąpienia raka zapalnego lub innego typu nowotworu piersi (tab. 8).

Tabela 8. Różnicowanie zapalenia piersi z obrzękiem, zastojem, zatkaniem przewodu mlecznego

Tabela 8. Różnicowanie zapalenia piersi z obrzękiem, zastojem, zatkaniem przewodu mlecznego

Protokół leczenia – aktualizacja

Metody leczenia zapalenia piersi zmieniały się przez lata. Jeszcze 60-70 lat temu zapalenie standardowo leczono przy pomocy ciasnego zawijania piersi bandażem, podwieszania piersi, okładów z lodu i przerywania karmienia dziecka z obawy przed przeniesieniem zakażenia. Antybiotyki były wtedy słabo dostępne. Pierwsze doniesienia o zastosowaniu penicyliny i kontynuacji karmienia dziecka pochodzą z lat 1946-47. 49, 50 W 1969 r. na konferencji w Teksasie Devereux przedstawił wyniki nowatorskiego leczenia obejmującego m.in. kontynuację karmienia, użycie biustonosza nieuciskającego piersi, kwasu acetylosalicylowego i sulfonamidu przez 5-10 dni. Rezultaty były obiecujące, matki utrzymywały laktację, odnotowano 11,1% powikłań (ropień). 15 Żadne dziecko nie zachorowało w wyniku takiego leczenia (tab. 9).

Tabela 9. Wpływ kontynuacji karmienia w czasie zapalenia/ropnia piersi matki na stan zdrowia dziecka (na podstawie WHO14)

Tabela 9. Wpływ kontynuacji karmienia w czasie zapalenia/ropnia piersi matki na stan zdrowia dziecka (na podstawie WHO14)

Od tej chwili radykalnie zmienił się sposób postępowania, a kolejne doniesienia tylko potwierdzały jego skuteczność w praktyce. 51 W 2000 roku WHO opublikowało szczegółowy protokół leczenia opierający się na dostępnych wynikach badań. 14 Jednocześnie zamknięto toczącą się dyskusję na temat szkodliwości kontynuacji karmienia dziecka przez matkę z zapaleniem piersi. Na podstawie wyników szeroko zakrojonych badań potwierdzono, że kontynuacja karmienia nie wpływa na stan zdrowia dziecka, a pojedyncze przypadki zgłaszanych zakażeń dzieci uznano za niepewne (inne źródło zakażenia). Od 2002 roku również Academy of Breastfeeding Medicine co kilka lat publikuje aktualny protokół leczenia zapalenia piersi. 30

W Polsce przez lata w podręcznikach ginekologii i położnictwa pokutowały metody leczenia sprzed pół wieku (farmakologiczne hamowanie laktacji, zakaz karmienia dziecka, separacja od dziecka, bandażowanie lub podwiązywanie piersi, ograniczanie płynów, środki przeczyszczające, diatermie i inne). 52, 53 Sugerowane antybiotyki na ogół nie były właściwe. Ostatnie wydania tych podręczników są już lepsze. 54 Pierwsze polskie wytyczne oparte na rekomendacjach światowych opublikowała Mikiel-Kostyra w informatorze dla służby zdrowia w 1988. 55 W piśmiennictwie przeznaczonym dla rodziców można było je znaleźć w książce „Karmienie piersią” (Kitzinger, 1988) oraz w „Warto karmić piersią” (Nehring-Gugulska, 1996). Szczegółowy protokół nowoczesnego leczenia został opublikowany w „Standardach Medycznych” w 2005 roku. 56 Aktualizacja ukazała się w podręczniku „Karmienie piersią w teorii i praktyce” w 2012 roku. 57

Postępowanie z pacjentką z ropniem piersi, która chce utrzymać laktację, na podstawie wieloletnich obserwacji przedstawiły Żukowska-Rubik i Raczek-Pakuła w 2015 roku. 58 Polscy lekarze – konsultanci laktacyjni – mają ponad 20-letnie doświadczenia w leczeniu opisywanej jednostki chorobowej zgodnie ze światowymi rekomendacjami. Ze względu na nieco inną wrażliwość bakterii, niedostępność niektórych leków oraz lokalne zwyczaje nasze protokoły różnią się w niewielkim zakresie od światowych, choć w najważniejszych punktach pozostają z nimi w zgodzie.

Znając i rozumiejąc patogenezę, łatwo sformułować ogólne zasady terapii (ryc. 6).Najważniejszym działaniem terapeutycznym jest usprawnienie przepływu pokarmu przez gruczoł piersiowy. Po pierwsze, takie działanie odwraca tor mechaniczny patogenezy, po drugie – zapobiega infekcji lub ją ogranicza. Pokarm wydzielany przez komórki nabłonka wydzielniczego gruczołu jest jałowy, a przepływając przez przewody mleczne, wypłukuje namnażające się tam bakterie, dlatego częste i skuteczne opróżnianie piersi jest podstawowym działaniem leczniczym. Aby to osiągnąć, trzeba wykorzystać wiedzę uzyskaną podczas wywiadu i badania oraz sformułować adekwatne do sytuacji matki i dziecka zalecenia:

  • częste, przynajmniej co 2 godziny, karmienie dziecka chorą piersią
    • tak często i tak długo jak dziecko zechce
    • jeśli matka karmi tylko jedną piersią podczas jednego karmienia, wskazane jest podawanie chorej piersi dodatkowo po opróżnieniu zdrowej
    • jeśli karmi obydwiema piersiami w trakcie jednego karmienia, w przypadku zaczynania od zdrowej piersi powinna kończyć karmienie chorą piersią jak najdłużej
  • zapewnić skuteczne opróżnianie piersi podczas karmienia
    • skontrolować sposób karmienia i upewnić się, że dziecko chwyta prawidłowo i ssie efektywnie (według protokołu umiejętności ssania) 41
    • jeśli dziecko chwyta pierś nieprawidłowo, należy skorygować technikę karmienia (można skorzystać z pomocy doradcy laktacyjnego) (ryc. 7)
    • jeśli dziecko ssie nieefektywnie, należy podjąć interwencje usprawniające funkcję ssania, np. podcięcie krótkiego wędzidełka języka, lub zalecić dodatkowe odciąganie pokarmu po karmieniach bądź zamiast karmień (można skorzystać z pomocy doradcy laktacyjnego)
    • można dobrać pozycję karmienia tak, by w czasie ssania bródka lub nos dziecka znajdowały się od strony chorego fragmentu gruczołu (ryc. 8.)
  • usprawnić osłabiony wypływ pokarmu (odruch oksytocynowy) przez
    • ciepłe okłady przed karmieniem na chorą pierś (kompresy lub prysznic)
    • delikatne masowanie – głaskanie piersi w czasie karmienia, w obrębie zdrowej części gruczołu
    • unikanie jakichkolwiek interwencji mogących wywoływać ból lub uszkodzenie gruczołu!
    • jeśli okłady lub masowanie, głaskanie są dla matki nieprzyjemne – odradzić
    • noszenie odpowiedniego nieuciskającego biustonosza
  • ograniczyć stan zapalny i bolesność w obrębie gruczołu – leczenie objawowe
    • niesteroidowe leki przeciwzapalne; najczęściej stosuje się ibuprofen w dawce 200-400 mg 3-4 razy na dobę, przy maksymalnej dawce dobowej 1,6 g (należy wcześniej zebrać wywiad na temat objawów i chorób przewodu pokarmowego)
    • ewentualnie leki przeciwbólowe, np. paracetamol w dawce 500 mg-1 g co 4-6 godzin, maksymalnie 4 g/24 h lub tylko doraźnie (lek nie ma działania przeciwzapalnego)
    • zimne okłady po karmieniach na około 20 minut (mokre kompresy, okłady żelowe)
    • wydaje się wskazane podanie probiotyku (Lactobacillus salivarius CECT571334 lub Lactobacillus fermentum CECT 5716) 17, 34
  • wzmocnić kondycję i odporność matki przez
    • zwiększoną podaż płynów, adekwatnie do stanu ogólnego
    • wartościowe odżywianie, odradzić stosowanie jakichkolwiek „diet matek karmiących”
    • odpoczynek w łóżku
    • zapewnienie pomocy w domu.

Powyższe postępowanie jest bardzo skuteczne, jeśli zapalenie poprzedził zastój lub zatkanie przewodu mlecznego (tor mechaniczny) i leczenie rozpoczyna się na etapie nieinfekcyjnego zapalenia piersi (ryc. 9).Wykazali to Thomsen i wsp., osiągając efekt leczniczy w 96% przypadków 31 oraz Peters w 99,94% przypadków na 1827 badanych matek. 59

Wskazaniami do podania antybiotyku są następujące sytuacje:

  • zapalenie rozwija się torem infekcyjnym przy uszkodzonych/zakażonych brodawkach piersiowych u matki
  • zastosowano wyżej opisane leczenie, ale nie uzyskano poprawy w ciągu 24-48 godzin
  • matka w momencie zgłoszenia jest w złym stanie ogólnym
  • przy klinicznych objawach zapalenia piersi pobrano posiew pokarmu i uzyskano jeden szczep dominujący w mianie >10 3 /ml.

Właściwie dobrana i zastosowana zgodnie z powyższymi wskazaniami antybiotykoterapia zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań, zwłaszcza ropnia piersi. 14, 30

Dobór antybiotyku musi być oparty na wiedzy (najczęstsza flora bakteryjna) albo na wyniku badania lekowrażliwości, jeśli były wskazania do wykonania posiewu. Ze względu na oporność drobnoustrojów oraz dostępność preparatów leczniczych w naszym kraju (nie mamy nowszych penicylin izoksazolilowych) lekami pierwszego rzutu są cefalosporyny I generacji – najczęściej stosuje się cefadroksyl w dawce 2 × 500 mg, ponieważ wykazuje silne działanie przeciwgronkowcowe; też cefaleksynę 2 × 500 mg. Lekami drugiego rzutu są:

  • cefalosporyny II geneneracji – ponieważ obejmują też szczepy Gram(-), stosuje się je w nietypowych, cięższych, niepoddających się leczeniu przypadkach, zazwyczaj cefuroksym w dawce 2 × 500 mg lub cefaklor 2 × 500 mg
  • klindamycyna – działająca nieco słabiej na gronkowce i paciorkowce niż cefalosporyny, ale wybierana chętnie, jeśli występuje silne uczulenie na penicyliny czy cefalosporyny, skuteczna także w przypadku zakażenia MRSA
  • amoksycylina + kwas klawulanowy – jeśli podejrzewamy enterokoki, paciorkowce; ponieważ na gronkowce działa dużo słabiej niż cefalosporyny I i II geneneracji, może wywołać oporność; lek stosowany w dawce 2 × 875 mg + 125 mg
  • makrolidy – działają słabiej na gronkowce i paciorkowce niż cefalosporyny, rzadko stosowane, jeśli wystąpił udokumentowany epizod uczulenia na penicyliny, cefalosporyny, np. roksytromycyna 2 × 150 mg, spiramycyna 2 ×1,5 mln j., klarytromycyna
  • kotrimoksazol – skuteczny w przypadku zapalenia wywołanego pałeczkami Escherichia coli i MRSA, zwykle wybierany na podstawie antybiogramu.

Leczenie trwa zazwyczaj 7-10 dni. 30, 39 Protokoły światowe zalecały dotychczas nawet 10-14 dni, 14 jednak biorąc pod uwagę zasady współczesnej antybiotykoterapii oraz najnowsze doniesienia dotyczące dysbiozy poantybiotykowej przewodów mlecznych, okres leczenia powinien być możliwie krótki (do 3 dni po ustąpieniu objawów). Jeśli nie następuje poprawa po 48 godzinach, należy rozważyć zmianę antybiotyku. 30

Posiew pokarmu należy wykonać bezpośrednio przed podaniem dawki antybiotyku, gdy stężenie leku w organizmie jest najniższe. W przypadku niepowodzenia terapeutycznego odpowiednio wcześnie wykonane badanie mikrobiologiczne daje szansę na szybką modyfikację leczenia. W przypadku MRSA (oporność na wszystkie antybiotyki β-laktamowe) leczenie stosuje się zgodnie z antybiogramem, np. kotrimoksazol, cyprofloksacyna, a w przypadku nierzadkiej wielooporności na makrolidy, tetracykliny, aminoglikozydy, sulfonamidy, fluorochinolony lekiem z wyboru jest wankomycyna. Szczepy MRSA występują w zakażeniach szpitalnych, ale coraz większy problem stanowią pozaszpitalne szczepy tego gronkowca (community aquired). Algorytm prawidłowego postępowania przedstawiono na rycinie 10.

Thomsen wykazał, że w przypadku infekcyjnego zapalenia piersi zastosowanie antybiotyku i prawidłowego opróżniania piersi doprowadziło do pełnego wyleczenia w 96% przypadków. 31 Badacz pozwolił sobie na obserwację grupy, u której nie podjęto leczenia antybiotykiem. Poprawa nastąpiła tylko u 15% pacjentek, u 85% nastąpiło pogorszenie i doszło do powikłań w postaci nawrotów zapalenia i ropni piersi. Badania w takiej formie nie można już dziś powtórzyć ze względów etycznych.

Przy dzisiejszym stanie wiedzy na temat kolonizacji przewodów mlecznych podejmowane są próby leczenia infekcyjnego zapalenia piersi bez użycia antybiotyku, przy pomocy tzw. bakterioterapii z wykorzystaniem wspomnianych probiotyków. Metodologia i wyniki tych badań budzą jednak wątpliwości praktyków, sugerują na przykład poprawę dopiero po 21 dniach. 34 Przegląd systematyczny piśmiennictwa wykazał, że obecnie mamy zbyt mało dowodów, aby nie używać antybiotyków w leczeniu infekcyjnego zapalenia piersi. 60 Warto jednak wiedzieć, że podejmowane są próby generalnego ograniczenia stosowania antybiotyków w tej jednostce chorobowej. W tym celu stosowane są skale nasilenia objawów oraz wydłużanie wymaganego czasu poprawy po skutecznym opróżnianiu piersi i leczeniu objawowym do 72 godzin. Z tego powodu istnieją pewne różnice w praktykach, na przykład w Stanach Zjednoczonych i Australii 77-97% zapaleń leczonych jest antybiotykiem, w Danii tylko 33%, a w Szwecji zaledwie 15%. 23, 39 Prawdopodobnie w najbliższych latach czeka nas rewizja dotychczasowych poglądów.

Postać subkliniczną należy leczyć antybiotykiem do czasu uzyskania prawidłowych wyników laboratoryjnych, w tym czasie dziecko matki HIV(+) nie może być żywione jej mlekiem. 45 Natomiast w leczeniu postaci podostrego zapalenia piersi stosowanie samego probiotyku Lactobacillus fermentum CECT 5716 w dawce 3 × 10 9 CFU (jednostek tworzących kolonie) na dobę wydaje się zasadne i skuteczne. Maldonado-LobÓn i wsp. uzyskali poprawę już w pierwszych 7 dniach leczenia. 17 Postać nawracającą leczy się czasem małymi dawkami antybiotyku makrolidowego, 49 choć coraz częściej sięgamy po probiotyk.

Ponieważ antybiotyk powoduje znaczne obniżenie miana flory probiotycznej w przewodach mlecznych, 34 zasadne jest podawanie probiotyku (Lactobacillus salivarius lub fermentum CECT 5716) zaraz po zakończeniu antybiotykoterapii lub w jej trakcie w celu uniknięcia dysbiozy. Pełen kurs trwa 21 dni, stosuje się 1 saszetkę/tabletkę na dobę. Do rozważenia pozostaje podawanie probiotyku karmiącej matce po antybiotykoterapii prowadzonej z innego powodu.

Wstępne wyniki trwającego wciąż prowadzonego przez nas badania wykazują na razie, że w grupie ryzyka zapaleń piersi (n=54) dzięki poprawie warunków opróżniania piersi i ogólnej kondycji matki oraz zastosowaniu probiotyku udało się zapobiec zapaleniu piersi w ciągu 21 dni w 94,4% przypadków. Z kolei w zapaleniach piersi ostrym i nawracającym (n=24) zastosowanie właściwego postępowania według podanego tu protokołu oraz podanie probiotyku przyniosło efekt w 92% przypadków (1 ropień, 1 nawrót). Należy poczekać na więcej danych z badania i wyniki pochodzące od grupy kontrolnej.

Błędy w postępowaniu

Brak wiedzy na temat rozpoznania, różnicowania i właściwego leczenia zapalenia piersi jest dość sporym problemem w polskiej medycynie. Wspomniane metody leczenia sprzed pół wieku nadal są stosowane w polskiej praktyce. Liczba przypadków leczonych niewłaściwie, kończących się powikłaniami, cierpieniem matki i przedwczesnym zakończeniem karmienia, jest naprawdę spora. Taka porażka laktacyjna pozostawia ślad w psychice kobiety i nie rokuje dobrze w przypadku kolejnej laktacji. Trzeba brać pod uwagę, że wiedza na temat współczesnego leczenia zapalenia piersi jest dostępna dla pacjentek, również w polskich źródłach, co może je skłaniać do występowania z roszczeniami wobec pracowników ochrony zdrowia. W badaniach wiedzy tych pracowników w zakresie laktacji 22% badanych lekarzy sprawujących opiekę nad matką i dzieckiem nie znało prawidłowego postępowania w zapaleniu piersi, 61 78% położnych nie znało powikłań tego zapalenia. 62 Problem dotyczy również innych krajów. W Szkocji spośród 420 matek, u których rozpoznano zapalenie piersi, 10% uzyskało od pracownika ochrony zdrowia poradę, by nie karmić chorą piersią, a nawet całkowicie przerwać karmienie, natomiast spośród matek, które otrzymały antybiotyk, niemal połowa otrzymała niewłaściwy. 63

Najczęstsze błędy w polskiej praktyce skutkujące powikłaniami to:

  • mylenie obrzęku, zatkania przewodu mlecznego/zastoju z zapaleniem piersi – opóźnia się w ten sposób rozpoczęcie właściwego leczenia, podanie antybiotyku; najczęściej problem dotyczy stanów bez gorączki
  • podawanie niewłaściwego antybiotyku – głównym czynnikiem etiologicznym zapaleń połogowych piersi jest MSSA, a – jak wiadomo – gronkowce wytwarzają penicylinazę w 90%. Stosowanie amoksycyliny nie ma uzasadnienia, a jest bardzo popularne! Amoksycylina z kwasem klawulanowym działają na gronkowce, ale słabiej niż cefalosporyny, o czym warto pamiętać; to połączenie stosuje się w przypadku etiologii enterokokowej. Nie mając antybiogramu, najlepiej wybierać leki pierwszego rzutu. Oksacylina, mimo że jest penicyliną izoksazolilową (gronkowcową), jest lekiem o słabym działaniu. W protokołach światowych zaleca się dikloksacylinę, flukloksacylinę, które nie są zarejestrowane w Polsce
  • drastyczne zabiegi masowania piersi – niestety bardzo popularna praktyka w naszym kraju, stosowana jako terapia zastoju/zatkania przewodu mlecznego: silne masowanie, wyciskanie, ugniatanie gruczołu piersiowego w celu opróżnienia piersi, stosowane przez personel lub zalecane do wykonania matce i członkom rodziny, prowadzi do uszkodzenia tkanki zrębu, a w drastycznych przypadkach tkanki gruczołowej. Jeśli zgniatano pierś już w fazie zapalenia, przyspiesza to destrukcję gruczołu, a proces zapalny szybko rozprzestrzenia się w uszkodzonych tkankach, co często skutkuje ropniem piersi. Technika ta została zaczerpnięta z leczenia bydła domowego, jest natomiast wysoce szkodliwa w leczeniu kobiet. Żukowska-Rubik i Raczek-Pakuła stwierdziły, że u 47% pacjentek z laktacyjnym ropniem piersi wykonano intensywny masaż piersi. 56 Należy brać pod uwagę, że kobiety, które wskutek drastycznych zabiegów doznają uszczerbku na zdrowiu, mają prawo do roszczeń
  • przerywanie karmienia – leczenie zapalenia polega na zapewnieniu częstego skutecznego przepływu pokarmu przez gruczoł. Przerywanie lub zmniejszanie częstości karmień będzie wzmagało tor mechaniczny patogenezy. Należy brać pod uwagę narażanie matki na silny stres związany z zakazem karmienia dziecka piersią, a także ryzyko powikłań; część kobiet w trakcie zapalenia chce porzucić karmienie, warto je zmotywować do wstrzymania się z decyzją do czasu wyleczenia choroby
  • hamowanie laktacji jest zarezerwowane dla wyjątkowo ciężkich przypadków; bywają sytuacje, gdy mimo leczenia nie następuje poprawa, zapalenia nawracają lub dochodzi do powikłań, które dla matki są trudne do zniesienia lub wręcz groźne dla życia (np. sepsa), wtedy rozważa się farmakologiczne hamowanie laktacji. W innych przypadkach hamowanie nie jest właściwe 38
  • bandażowanie piersi – wciąż zdarza się zalecanie tej starej techniki, która może skutkować uciskiem na gruczoł i nieskutecznym opróżnianiem piersi podczas karmienia/odciągania.

Rokowanie

Rokowanie jest pomyślne, jeśli nie popełniono opisanych wyżej błędów. Choroba o przebiegu ostrym trwa 3-4 dni, ze szczytem objawów w drugim dniu. W przypadku właściwego postępowania gorączka i objawy ogólne ustępują po 25-36 godzinach, zaczerwienienie i bolesność ustępują w ciągu 2-3 dni. Najdłużej utrzymuje się wzmożona spoistość fragmentu gruczołu. Trafne rozpoznanie, dobra ocena stopnia nasilenia objawów i właściwa decyzja terapeutyczna znacznie zmniejszają ryzyko wystąpienia powikłań.

Powikłania

Notowany odsetek powikłań jest miarą skuteczności leczenia prowadzonego przez placówkę czy poszczególnych lekarzy. Warto prowadzić ewidencję powikłań w tym celu.

Najczęstszym powikłaniem jest postać nawracająca zapalenia (dotyczy 10-20% matek). 23, 39 Jest ona wynikiem niewłaściwego lub opóźnionego leczenia pierwotnego zapalenia, ale też współistniejących czynników ryzyka, które należy w miarę możliwości wyeliminować. W tym celu trzeba przeprowadzić szczegółowy wywiad, wykonać badanie USG piersi, badanie krwi matki, wymaz z jamy ustnej dziecka. Postać nawracająca niesie ryzyko przedwczesnego zakończenia karmienia.

Do zmniejszenia wytwarzania pokarmu dochodzi w autokrynnym mechanizmie regulacyjnym w wyniku reakcji gruczołu na zaleganie mleka. Efekt obserwuje się często, ale na ogół nie jest on trwały. Częste i prawidłowe przystawianie dziecka do piersi pozwala na poprawę laktacji w ciągu kilku dni po wyleczeniu choroby.

Ropień piersi stanowi powikłanie 3% przypadków, najczęściej niewłaściwie leczonych. 8, 31 Thomsen odnotował powstanie ropni piersi u 11% matek, które nie były w ogóle leczone. Żukowska-Rubik i Raczek-Pakuła odnotowały ropnie u pacjentek, u których zastój czy zapalenie piersi poprzedzające ropień były późno rozpoznane, z opóźnieniem leczone, zbyt krótko podawano antybiotyk, zbyt małą dawkę, a także stosowano intensywny masaż chorej piersi (47% przypadków). 58 W toku diagnostyki wykonuje się USG piersi. Ropień wymaga różnicowania z torbielą mleczną (galactocele), guzem niezłośliwym, rakiem zapalnym. W przypadku niewielkich zmian (<3 cm każda, jednokomorowe) wskazana jest aspiracja igłowa treści ropnia, czasem wymagająca powtarzania pod kontrolą USG. 32 Rozległy, wielokomorowy ropień wymaga klasycznego nacięcia i drenażu. W pierwszej dobie po zabiegu karmienie jest często trudne z przyczyn technicznych. Jeśli opatrunek umożliwia dostęp do brodawki, można karmić lub odciągać pokarm. Pokarm jest bezpieczny dla dziecka, ale jeśli pojawia się w nim ropa lub krew, mogło dojść do uszkodzenia przewodu i wtedy odradza się karmienie do czasu uzyskania czystego mleka. 14 Większości matek – jeśli jest dobrze leczona – udaje się utrzymać laktację i karmić, zwłaszcza jeśli uzyskają odpowiednią poradę i wsparcie. 56

Zapobieganie zapaleniu piersi

Zawsze lepiej zapobiegać zapaleniu, aby oszczędzić matce bólu i stresu oraz utrzymać karmienie piersią. Aby skutecznie zapobiegać zapaleniu piersi, należy:

  • stosować kontakt skóra do skóry po porodzie zarówno fizjologicznym, jak i zabiegowym 14
  • instruować matki w zakresie prawidłowej techniki karmienia dziecka (instruktaż na oddziale!)
  • monitorować umiejętność ssania (według protokołu umiejętności ssania piersi)
  • zalecać częste (minimum 8 razy na dobę) karmienie piersią, a jeśli dziecko ssie rzadko lub nieefektywnie – opróżnianie piersi laktatorem
  • zalecać odpowiednią higienę: mycie rąk przed karmieniem (matka), przed badaniem piersi, instruktażem karmienia (personel), mycie lub sterylizacja sprzętu do odciągania (matka, personel)
  • dbać o stan fizyczny matki (wartościowe posiłki, unikanie diet eliminacyjnych, wypoczynek) 14
  • szybko i skutecznie leczyć uszkodzone/zakażone brodawki 14
  • szybko usprawniać przepływ pokarmu przez gruczoł w przypadku obrzęku, zatkania przewodu mlecznego/wyprowadzającego lub zastoju
  • nie ugniatać, nie masować gruczołu piersiowego, chronić go przed urazem
  • nie zalecać odciągania pokarmu bez wskazań
  • podawać probiotyki z mleka kobiecego, co zmniejsza ryzyko dysbiozy i usprawnia odporność nieswoistą gruczołu oraz prawdopodobnie zmniejsza ryzyko rozwoju zapalenia i jego powikłań.

Zapalenie piersi stanowi wyzwanie dla systemu opieki zdrowotnej. Ogromną rolę prewencyjną mogą odegrać oddziały położnicze, położne rodzinne i poradnie laktacyjne. Powodzenie leczenia zależy od szybkości uzyskania właściwej pomocy. Matki oczekują od lekarzy podjęcia takich interwencji, które pozwolą im kontynuować karmienie. Ze względu na wartość karmienia naturalnego w aspekcie zdrowia publicznego zapalenie piersi nie może być traktowane jak problem medyczny drugiej kategorii.

Abstract

Mastitis treatment protocol

Mastitis occurs on average in 10% of nursing mothers, most often in the early weeks postpartum. Its etiopathogenesis involves mechanical and infectious factors. A key role is played by poor attachment of the infant at the breast. The diagnosis is based on history and breast examination; culture of a milk sample is sometimes indicated. Therapeutic decisions are based on assessment of symptom intensity and the mother’s condition. An essential part of treatment is to ensure frequent milk removal through the mammary gland. In cases of ineffective infant sucking, milk removal by pumping is recommended. Cooperation with a lactation clinic may be advantageous. The basic treatment is administration of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAD). In some cases, especially with a concomitant nipple fissure, Staphylococcus-targeted antibiotic therapy is required. Prevention measures include skin-to-skin contact after birth, proper and frequent breastfeeding (at least 8 times a day) and hand washing by the mother and healthcare staff. Recent reports suggest the use of lactic acid bacteria isolated from the breast milk of healthy women for improvement of milk duct microbiota as a prophylactic and therapeutic measure, but this requires further studies.

Piśmiennictwo
  1. 1. Cantile HB. Treatment of acute puerperal mastitis and breast abscess. Can Fam Phys. 1988;34:2221-6.
  2. 2. Riordan IM, Nichols FH. A descriptive study of lactation mastitis in long-term breastfeeding women. J Hum Lact. 1991;6:53-58.
  3. 3. Kvist LJ. Re-examination of old truth: replication of a study to measure the incidence of lactational mastitis in breastfeeding woman. Int Breastfeed J. 2013;8:2.
  4. 4. Kvist LJ, Hall-Lord ML, Rydhstroem H, et al. A randomised controlled trial in Sweden of acupuncture and care interventions for the relief of inflammatory symptoms of the breast during lactation. Midwifery. 2007;23(2):184-95.
  5. 5. Fulton AA. Incidence of puerperal and lactational mastitis in an industrial town 43 000 inhabitans. Brit Med J. 1945:693-6.
  6. 6. Marshall BR, Hepper JK, Zirbel CC. Sporadic puerperal mastitis: an infection that need not interrupt lactation. JAMA. 1975;233:1377-9.
  7. 7. Stafford I, Hernanadez J, Laibl V, et al. Community-aquaierd methicilin-resistant Staphylococcus aureus among patients with puerperal mastitis requiring hospitalization. Obstet Gynecol. 2008;112:533-637.
  8. 8. Amir LH, Forster DA, Lumley J, McLachlan H. A descriptive study of mastitis in Australian breastfeeding women: incidence and determinants. BMC Public Health. 2007;7:62.
  9. 9. Scott JA, Robertson M, Fitzpatrick J, et al. Occurrence of lactational mastitis and medical management: A prospective cohort study in Glasgow. Int Breastfeed J. 2008;3:21.
  10. 10. Foxman B, D’Arcy H, Gillespie B, et al. Lactation mastitis: occurrence and medical management among 946 breastfeeding women in the United States. Am J Epidemiol. 2002; 155:103-14.
  11. 11. Tang L, Lee AH, Qiu L, Binns CW. Mastitis in Chinese breastfeeding mothers: a prospective cohort study. Breastfeed Med 2014;9(1):35-8.
  12. 12. Usage & Attitude Study: Pregnant & Breastfeeding Women. Badanie ankietowe zrealizowane na zlecenie Nutricia Polska. TNS Polska, 2014.
  13. 13. Dane statystyczne Poradni Laktacyjnej Centrum Medycznego Żelazna.
  14. 14. Department of Child and Adolescent Health and Development. Mastitis: Causes and Management. Geneva, Switzerland: World Health Organization 2000. http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_FCH_CAH_00.13.pdf
  15. 15. Devereux WP. Acute puerperal mastitis. Am J Obstet Gynecol. 1970;108:7-81.
  16. 16. Walker M. Breastfeeding management for the clinician using the evidence. Jones and Bartlett Learning, Burlington MA, 2014:509-12.
  17. 17. Maldonado-Lobón JA, Díaz-López MA, Carputo R, et al. Lactobacillus fermentum CECT 5716 Reduces Staphylococcus Load in the Breastmilk of Lactating Mothers Suffering Breast Pain: A Randomized Controlled Trial. Breastfeed Med. 2015;10(9):425-32.
  18. 18. Eidelman, AI, Szilagyi G. Patterns of bacterial colonization of human milk. Obstetrics and Gynecology. 1979;53:550-2.
  19. 19. Heikkila MP, Saris PE. Inhibition of Staphylococcus aureus by the commensal bacteria of human milk. J Appl Microbiol. 2003;95:471-8.
  20. 20. Ramsay DT, Kent JC, Owens RA, Hartmann PE. Ultrasound imaging of milk ejection in the breast of lactating women. Pediatrics. 2004;113(2):361-7.
  21. 21. Hunt KM, Foster JA, Forney LJ, et al Characterization of the diversity and temporal stability of bacterial communities in human milk. PLoS ONE. 2011;6(6):e21313. doi:10.1371/journal.pone.0021313
  22. 22. Collado MC, Delgado S, Maldonado A, Rodriguez JM. Assessment of the bacterial diversity of breast milk of healthy women by quantitative real-time PCR. Lett Appl Microbiol. 2009;48(5):523-8.
  23. 23. Kvist L, et al. The role of bacteria in lactational mastitis and some considerations of the use of antibiotic treatment. Int Breastfeed J. 2008:3-6.
  24. 24. Kamianowska M i wsp. Analiza bakteriologiczna pokarmu kobiecego uzyskanego w warunkach szpitalnych i domowych przez matki noworodków z małą urodzeniową masą ciała. Postępy Neonatologii. 2009;15(1):43-50.
  25. 25. Martin R, Langa S, Reviriego C, et al. Human milk is a source of lactic acid bacteria for the infant gut. J Pediatr. 2003;143(6):754-8.
  26. 26. Vazquez-Torres, et al. Extraintestinal dissemination of Salmonella by CD18-expressing phagocytes. Nature. 1999;401:804-8.
  27. 27. Perez PF, et al. Bacterial imprinting of the neonatal immune system: lessons from maternal cells? Pediatrics. 2007;119(3):e724-32.
  28. 28. Rescigno M, et al. Dendritic cells shuttle microbes across gut epithelial monolayers. Immunobiology. 2001;204(5):572-81.
  29. 29. Fernández L, Langa S, et al. The microbiota of human milk in healthy women. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2013 3;59(1):31-42.
  30. 30. Amir LH. The Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee. ABM clinical protocol 4: mastitis, revision, March 2014. Breastfeed Med. 2014;9(5):239-43.
  31. 31. Thomsen AC, Espersen T, Maigaard S. Course of treatment of milk stasis, noninfectious inflammation of the breast and infectious mastitis in nursing women. Am J Obstet Gynecol. 1984;149:492-5.
  32. 32. Ulitzsch D, Nyman MKG, Carlson RA. Breast abscess in lactating women: US-guided treatment. Radiology. 2004;232:904-9.
  33. 33. Thomsen AC. Infectious mastitis and occurrence of antibody-coated bacteria in milk. Am J Obstet. 1982;144:350-1.
  34. 34. Arroyo R, Martin V, Maldonado A, et al. Treatment of Infectious Mastitis during Lactation: Antibiotics versus Oral Administration of Lactobacilli Isolated from Breast Milk. Clinic Infect Diseas. 2010;50(12):1551-8.
  35. 35. Isbister C. Acute mastitis. A study of 28 cases. Med J Austral. 1952:801-808.
  36. 36. Kulakov AA, Shkoda SM, Astashov EL, et al. Lactation mastitis: problems and perspectives. Khirurgiia (Mosk.) 2004;6:36-8.
  37. 37. Gupta R, Gupta AS, Duggal N. Tubercular mastitis. Int Surgery 1982;67(4 suppl.):422-4.
  38. 38. Rogmans G. Mastitis puerperalis. Zentralbl Gynakol. 2003;125:35-7.
  39. 39. Amir L, Trupin S, Kvist L. Diagnosis and treatment of mastitis in breastfeeding women. J Hum Lact. 2014;30(1):10-3.
  40. 40. Wambach KA. Lactation mastitis. J Hum Lact. 2003;19:24-34.
  41. 41. Nehring-Gugulska M, Żukowska-Rubik M, Stobnicka-Stolarska P, Paradowska B. Protokół umiejętności ssania piersi. Postępy Neonatologii. 2014;20(1): 53-67.
  42. 42. Żukowska-Rubik M, Osuch K. Zabiegi w poradnictwie laktacyjnym. Położna: Nauka i Praktyka. 2011;4:48-53.
  43. 43. Conner A. Elevated levels of sodium and chloride in milk from mastitis breast. Pediatrics. 1979; 63:910-2.
  44. 44. Thomsen AC, Hansen K, Moller B. Leukocyte counts and microbiological cultivation in the diagnosis of puerperal mastitis. Am J Obstet Gynecol. 1983;146: 938.
  45. 45. Flores M, Filteau S. Effect of lactation counseling on subclinical mastitis among Bangladeshi woman. Ann Trop Paediatr. 2002;(1):85-8.
  46. 46. Nussenblatt V, Kumwenda N, Lema V, et al. Effect of antibiotic treatment of subclinical mastitis on human immunodeficiency virus type 1 RNA in human milk. J Trop Pediatr. 2006;52(5):311-5.
  47. 47. Contreras GA, Rodriguez JM. Mastitis: comparative etiology and epidemiology. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2011;16:339-56.
  48. 48. Amir LH, Cullinane M. Gerland SM, et al. The role of micro-organism (Staphylococcus aureus and Candida albicans) in the pathogenesis of breast pain and infection in lactating women: study protocol. BMC Pregnancy Childbirth. 2011;11:54.
  49. 49. Taylor MD, Way S. Penicillin in treatment of acute puerperal mastitis. Br Med J. 1946;2(4480):731.
  50. 50. Jeffrey JS. Treatment of acute puerperal mastitis. Edinburgh Medical Journal. 1947;54:442-6.
  51. 51. Lawrence RA. Breastfeeding. A guide for the medical profession. Elsevier Mosby, Philadelphia, 1st edition 1980. Update 2005.
  52. 52. Dudenhausen JW, Pschyrembel W. Położnictwo praktyczne i operacje położnicze. Wydania 1-4. PZWL, Warszawa 1990, 2002, 2009.
  53. 53. Bręborowicz GH (red). Położnictwo i ginekologia. Wydanie 1. PZWL, Warszawa 2005.
  54. 54. Bręborowicz GH (red). Sytuacje kliniczne w położnictwie. Wydanie 1. PZWL, Warszawa 2015.
  55. 55. Mikiel-Kostyra K. Laktacja i karmienie piersią. Informacje dla pracowników służby zdrowia. Instytut Matki i Dziecka, Warszawa 1988.
  56. 56. Nehring-Gugulska M. Zapalenie piersi w przebiegu laktacji. Standardy Medyczne 2005; 3:4-11.
  57. 57. Nehring-Gugulska M. Zapalenie piersi. W: Karmienie piersią w teorii i praktyce. Medycyna Praktczna, Kraków 2012.
  58. 58. Żukowska-Rubik M, Raczek-Pakuła K. Jak prowadzić pacjentkę z ropniem piersi w czasie laktacji. Z doświadczeń poradni laktacyjnej Szpitala św. Zofii w Warszawie. W: Skutecznie o laktacji i karmieniu piersią. Sztyber B, Dmoch-Gajzlerska E (red.). Oficyna Wydawnicza Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego,Warszawa 2015;117-25.
  59. 59. Peters J. Mastitis puerperalis – Ursachen und Therapie. Ein Beitrag zum Umdenken. Zentralbl Gynakol. 2004;126:73-6.
  60. 60. Jahanfar S, Ng CJ, Teng CL. Antibiotics for mastitis in breastfeeding women. Review. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2(1):CD005458.
  61. 61. Nehring-Gugulska M, et al. Breastfeeding Knowledge among Polish Healthcare Practitioners Supporting Breastfeeding Mothers. Nurse Education in Practice (2015) http://dx.doi.org/10.1016/j.nepr.2015.03.011
  62. 62. Scott JA, Robertson M, Fitzpatrick J, Knight C, Mulholland S. Occurrence of lactational mastitis and medical management: A prospective cohort study in Glasgow. Int Breastfeed J. 2008;3:21.