Hiperlipidemia – postępowanie w świetle aktualnych wytycznych

wynosiło >260 mg/dl przeżyło tylko 66%  ¹ . W innych pracach zauważono, że stężenie cholesterolu całkowitego >200 mg/dl stwierdza się u 58% chorych z chorobą niedokrwienną serca, a zmniejszenie go o 10% zmniejsza śmiertelność z powodu choroby wieńcowej o 15%, a śmiertelność ogólną o 11%  ² . W wielu badaniach klinicznych dotyczących zarówno pierwotnej (AFCAPS, ASCOT, WOSCOPS), jak i wtórnej (4S, CARE, HPS, LIPID, PROVE-IT, TNT) prewencji choroby niedokrwiennej serca zaobserwowano liniową zależność między stężeniami cholesterolu LDL a częstością zdarzeń wieńcowych  ^{3, 4} . Oczywiście dla prewencji wtórnej nachylenie prostej jest większe z powodu większego ryzyka powtórnego zdarzenia wieńcowego. Problem rozwoju miażdżycowego uszkodzenia naczyń polega na tym, że choroba ta to tzw. cichy zabójca rozwijający się w naczyniach mózgu, serca, nerek, kończyn i innych narządów. Natomiast z sześciu stadiów progresji klasycznej blaszki miażdżycowej, aż cztery – od tworzenia się komórek piankowatych po powstanie lipidowego rdzenia blaszki – to stadia kliniczne bezobjawowe. Pacjent nie zdaje sobie sprawy, że jest chory a jednocześnie czujność lekarza jest zmniejszona. Przytoczone wyżej prace prowadzą do jednoznacznego wniosku, że cholesterol LDL to tradycyjny pierwszorzędowy cel w leczeniu hipolipemizującym.

Patomechanizm rozwoju blaszek miażdżycowych

Aterogenność cząsteczek cholesterolu LDL nie wynika jedynie z ilościowego nadmiaru, ale także z modyfikacji jego struktury. Cząsteczki małe (gęste) nie są poprawnie rozpoznawane przez tkankowe receptory, podlegają fizjologicznemu metabolizmowi i stanowią zagrożenie dla śródbłonka naczyniowego, zwłaszcza gdy ten jest dodatkowo uszkodzony. Ponadto lipoproteinowy rdzeń gęstych cząsteczek cholesterolu LDL może ulec utlenieniu, choćby u nałogowych palaczy tytoniu, czy ulec glikacji u chorych na cukrzycę lub w stanach przedcukrzycowych. Wreszcie nadmierna aktywność enzymów rozkładających receptory dla LDL może sprzyjać przedwczesnemu postępowi miażdżycy. Obecnie prowadzone są liczne badania kliniczne oceniające nową grupę leków, tzw. inhibitorów PCSK9 (konwertazy probiałkowej z rodziny subtylizyn/keksyn typu 9), które mają hamować ten proces  ⁵ .

Cele leczenia hipolipemizującego

Mimo tych oczywistych mechanizmów patogenetycznych coraz częściej jako cel leczenia wybierany jest cholesterol nie-HDL (czyli różnica stężenia cholesterolu całkowitego i stężenia cholesterolu HDL, TC-HDL). W uproszczeniu stanowi on sumę dwóch frakcji lipoprotein, tzn. LDL i VLDL. Często zapomina się, że frakcja VLDL to też aterogenne lipoproteiny. Można zatem stwierdzić, że wykorzystanie cholesterolu nie-HDL jako celu dla interwencji terapeutycznej ma następujące zalety:

• zawiera wszystkie aterogenne lipoproteiny (LDL i VLDL),
• nie ma potrzeby badania krwi na czczo, ponieważ stężenie trójglicerydów nie musi być mniejsze niż 4,5 mmol/l (400 mg/dl), aby obliczyć stężenie cholesterolu LDL ze wzoru Friedewalda,
• obejmuje większość hipertrójglicerydemii,
• coraz większa ilość danych wskazuje na większą siłę predykcyjną niż oznaczanie stężenia cholesterolu LDL,
• siła predykcyjna jest równoważna stężeniu apoproteiny B.

W prewencji pierwotnej, czyli u chorych bez incydentu sercowo-naczyniowego w wywiadzie, optymalne stężenie lipoprotein wynosi:

• <100 mg/dl (2,6 mmol/l) dla cholesterolu LDL,
• <130 mg/dl (3,4 mmol/l) dla cholesterolu nie-HDL.

Określenie optymalnych stężeń cholesterolu aterogennego pozwala osiągnąć największą redukcję ryzyka przez wykorzystanie szeroko dostępnych interwencji. Z kolei cele terapeutyczne definiowane są na podstawie oceny klinicznej danego chorego i opierają się na potencjalnej skuteczności, opłacalności i dostępności interwencji.

Szacowanie ryzyka sercowo-naczyniowego

Tabela 1. Stopniowanie czynników ryzyka według algorytmu Lloyd-James i Framingham

Tabela 2. Ryzyko zgonu w zależności od obecności czynników ryzyka

Tabela 3. Zalecenia terapeutyczne w zależności od poziomu ryzyka

Tabela 4. Kategorie ryzyka sercowo-naczyniowego [9]

Najważniejsze w podejmowaniu decyzji jest ryzyko długoterminowe, które w większości analiz dotyczy czasu do 80. roku życia. Przede wszystkim należy zatem zidentyfikować chorych, u których ryzyko sercowo-naczyniowe jest wysokie.

Międzynarodowe Towarzystwo Miażdżycowe (International Atherosclerosis Society, IAS) określa procentowo ryzyko całkowite następujących poziomów długoterminowego ryzyka chorób układu krążenia: wysokie (≥45%), umiarkowanie wysokie (30-44%), umiarkowane (15-29%) i niskie (<15%). Z kolei czynniki ryzyka podlegają stopniowaniu według algorytmu Lloyd-James i Framingham (tab. 1)  ⁶ . Czynniki te definiują śmiertelność z powodu chorób układu krążenia do 80 roku życia (tab. 2)  ⁷ . Dla tych poziomów ryzyka opracowano zalecenia terapeutyczne, które podsumowano w tabeli 3  ^{6, 7} .

Na podstawie dotychczasowych badań wiadomo, że lipoproteiny aterogenne (LDL i VLDL) inicjują i przyspieszają miażdżycę, a więc mogą spowodować przedwczesny rozwój choroby układu krążenia. Inne czynniki wpływające na ryzyko sercowo-naczyniowe to palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, małe stężenie HDL i czynniki genetyczne przejawiające się w dokładnie zebranym wywiadzie rodzinnym.

W celu dokładnej oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, zwłaszcza u chorych obciążonych nietypowym lub umiarkowanym ryzykiem można oznaczyć następujące wykładniki osoczowe tego ryzyka:

• białko C-reaktywne metodą o dużej czułości (hsCRP),
• fibrynogen,
• homocysteina.

Oznaczenia mogą być szczególnie cenne u chorych z nietypowymi objawami choroby niedokrwiennej serca lub u pacjentów bez tradycyjnych czynników ryzyka o dużym znaczeniu. Pacjenci ci mogą być dotknięci innymi chorobami metabolicznymi (np. dną moczanową), zapalnymi (np. zapalenie tkanki okołowierzchołkowej i przyzębia), hormonalnymi (nadczynność tarczycy) lub zaburzeniami psychospołecznymi (np. lęk i osobowość typu D). Z kolei u chorych obciążonych dużym ryzykiem ponownych incydentów zakrzepowo-zatorowych z powodu pęknięcia blaszek miażdżycowych zaleca się oznaczenie stężenia fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami (LpPLA2), natomiast oznaczanie stężenia poprzednio wymienionych markerów osoczowych uważa się za niecelowe. Warto nadmienić, że badanie kliniczne darapladibu, inhibitora LpPLA2, o akronimie STABILITY nie przyniosło spodziewanych korzyści klinicznych  ⁸ .

Poszczególne stopnie ryzyka sercowo-naczyniowego podsumowano w tabeli 4.

Odrębne zwiększenie ryzyka naczyniowego występuje u chorych z tzw. zespołem metabolicznym, definiowanym antropometrycznie obwodem brzucha >94 cm u mężczyzn i >80 cm u kobiet, ciśnieniem tętniczym >130/85 mm Hg, stężeniami trójglicerydów >150 mg/dl, cholesterolu HDL <40 mg/dl u mężczyzn i <50 mg/dl u kobiet oraz glukozy ≥100 mg/dl. Współistnienie trzech z powyższych czynników pozwala rozpoznać zespół metaboliczny.

Jeszcze inną próbą określenia zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego jest identyfikacja osób obciążonych tzw. ryzykiem kardiometabolicznym  ¹⁰ , a więc osób z:

• cukrzycą typu 2,
• rodzinną złożoną hiperlipidemią,
• rodzinną hipoalfalipoproteinemią,
• zespołem policystycznych jajników.

Cechy wspólne ryzyka kardiometabolicznego to: otyłość brzuszna, oporność na insulinę, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze.

Postępowanie terapeutyczne

Pacjentom z ryzykiem kardiometabolicznym zaleca się uzyskanie stężenia apo B (apoproteina B 100 występująca we wszystkich lipoproteinach aterogennych):

• <80 mg/dl, jeśli są oni w kategorii największego ryzyka (rozpoznana choroba niedokrwienna serca lub cukrzyca współistniejące z jednym lub wieloma dodatkowymi czynnikami ryzyka),
• <90 mg/dl, jeśli są w kategorii dużego ryzyka (bez choroby niedokrwiennej serca lub cukrzycy, ale z więcej niż dwoma innymi czynnikami lub z cukrzycą bez innych czynników ryzyka).

Jednak najsilniejszy związek predykcyjny z ryzykiem przyszłych incydentów sercowo-naczyniowych występuje dla stężenia cholesterolu nie-HDL  ¹¹ .

Dla obniżenia podwyższonego stężenia cholesterolu LDL można wdrożyć następujące zmiany w stylu życia i nawykach dietetycznych:

• zmniejszyć spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych <7% całkowitej liczby kalorii,
• zmniejszyć spożycie kwasów tłuszczowych trans <1% całkowitej liczby kalorii,
• zmniejszyć spożycie cholesterolu <200 mg/dobę.

Jeżeli chodzi o tłuszcz całkowity to:

• IAS zaleca elastyczność w ilości spożycia tłuszczów ogółem w zależności od regionu geograficznego i preferencji kulturowych (np. niższe spożycie tłuszczu stanowiące 20-25% kalorii w społeczeństwach zachodnich i spożycie tłuszczu stanowiące 30-35% kalorii w krajach basenu Morza Śródziemnego),
• nasycone kwasy tłuszczowe i kwasy trans powinny być zamienione na nienasycone kwasy tłuszczowe,
• niezależnie od całkowitej zawartości tłuszczu w diecie zapotrzebowanie na składniki energetyczne powinno być odpowiednie do utrzymania prawidłowej masy ciała.

Ponadto:

• BMI powinno zostać obliczone u wszystkich pacjentów,
• należy kontrolować podaż kalorii, aby osiągnąć pożądaną masę ciała,
• jeśli pożądana masa ciała jest określona za pomocą BMI, należy przestrzegać wytycznych krajowych lub populacyjnych.

Inne zalecenia żywieniowe to:

• utrzymanie wysokiego spożycia owoców, warzyw i błonnika,
• zamiana nadmiaru nasyconych kwasów tłuszczowych i pokarmów zawierających węglowodany proste na nienasycone kwasy tłuszczowe i pokarmy zawierające węglowodany złożone (np. pełnoziarniste pieczywo),
• zwiększone spożycie ryb bogatych w kwasy omega-3,
• spożycie innych pokarmów o właściwościach kardioprotekcyjnych (np. orzechy, nasiona i oleje roślinne),
• wykorzystanie steroli roślinnych (stanoli, ok. 2 g/dobę) i (lub) rozpuszczalnego błonnika (10-25 g/dobę) jako suplementów pomagających osiągnąć cel dla cholesterolu LDL.

Wreszcie zalecane jest:

• spożycie pokarmów o niskiej zawartości sodu, a bogatych w potas,
• spożycie soli <5 g/dobę, a u osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym <2,5 g/dobę,
• spożycie alkoholu nie więcej niż 2 jednostki dziennie dla mężczyzn i 1 jednostki dla kobiet.

W zakresie aktywności fizycznej polecana jest:

• 30-minutowa umiarkowana aktywność fizyczna codziennie,
• aktywność powinna odbywać się na świeżym powietrzu przez 5-7 dni w tygodniu przez 30-60 minut,
• osobom próbującym schudnąć można zalecić zwiększenie aktywności fizycznej o 250- 300 minut tygodniowo lub zmniejszenie podaży kalorii o np. 2000 kcal/tydzień.

W odniesieniu do farmakoterapii w prewencji pierwotnej statyny są leczeniem pierwszego rzutu w celu osiągnięcia optymalnego stężenia cholesterolu u chorych z wysokim ryzykiem progresji miażdżycy. U chorych nietolerujących statyn można podjąć próby zmiany statyny, redukcji dawki lub zastosowania innych leków, tj. ezetymibu, kwasu nikotynowego lub żywic jonowymiennych oraz maksymalnej modyfikacji stylu życia. Bezwzględnie należy pamiętać, że jeżeli już stosujemy farmakoterapię, to dawkowanie leku powinno być dobrane tak, aby osiągnąć optymalne stężenie cholesterolu.

W farmakoterapii w prewencji wtórnej dążymy do optymalnego stężenia cholesterolu, tzn. cholesterolu LDL <70 mg/dl (cholesterolu nie-HDL <100 mg/dl) u chorych z chorobami układu krążenia, a gdy to jest niemożliwe, to do redukcji stężenia o 50%. Należy pamiętać, że tacy chorzy wymagają zazwyczaj maksymalnie tolerowanej dawki statyny, a u niektórych będzie konieczne dodanie do statyny innego leku hipolipemizującego dla osiągnięcia optymalnego stężenia LDL. Podobnie u chorych nietolerujących wysokich dawek statyn alternatywą jest połączenie umiarkowanej dawki statyny z innymi lekami hipolipemizującymi, tj. ezetymibem lub żywicą jonowymienną. W prewencji wtórnej chorych z hipertrójglicerydemią do statyny dodajemy fibrat lub kwas nikotynowy. Należy też dodać, że nawet u chorych leczonych maksymalnymi dawkami i połączeniami leków hipolipemizujących modyfikacja stylu życia i sposobu odżywiania się musi być wytrwale kontynuowana.

Profilaktyka

Choroby układu krążenia na podłożu miażdżycowym, zwłaszcza choroba niedokrwienna serca (ChNS), pozostają główną przyczyną przedwczesnych zgonów na świecie. W Europie choroby układu krążenia są odpowiedzialne za 42% wszystkich zgonów wśród kobiet i 38% zgonów wśród mężczyzn przez 75 rokiem życia. Profilaktyka przynosi wymierne korzyści pod postacią zmniejszenia śmiertelności z powodu chorób układu krążenia, co w >50% można przypisać zmianom czynnika ryzyka, a w 40% – większej skuteczności leczenia.

W badaniu EUROASPIRE prowadzonym w 22 krajach Europy u osób z ChNS stwierdzono, że wyznaczone cele prewencyjne uzyskuje niezadowalająca liczba uczestników (BMI <25 kg/m ² – 18%, RR <140/90 mm Hg – 50%, zalecane stężenie cholesterolu LDL – 55%)  ⁹ .

Wytyczne leczenia dyslipidemii

Wiodące towarzystwa naukowe (EAS/ESC w 2011 i ACC/AHA w 2013 roku) opracowały wytyczne dotyczące leczenia dyslipidemii  ¹² .

AHA i ACC wydały ostatnio 3 dokumenty dotyczące wytycznych prewencji chorób układu krążenia. Pierwszy przedstawia zalecenia modyfikacji stylu życia, drugi postępowania u chorych z nadwagą i otyłością, a trzeci przedstawia zasady leczenia hipolipemizującego mającego na celu obniżenie ryzyka miażdżycowej choroby układu krążenia  ^{12, 13, 14} . W nowych wytycznych AHA/ACC, podobnie jak w zaleceniach EAS/ESC, postawiono największy nacisk na zmniejszanie stężenia cholesterolu LDL, co obniża ryzyko sercowo-naczyniowe w prewencji pierwotnej i wtórnej. Wytyczne europejskie i amerykańskie wskazują na konieczność stratyfikacji ryzyka. Nowe wytyczne AHA/ACC wyodrębniają 4 grupy chorych, którzy odnoszą największe korzyści z leczenia statynami:

• chorzy na klinicznie jawną miażdżycową chorobą układu krążenia,
• chorzy na pierwotną hipercholesterolemię ze stężeniem cholesterolu LDL>190 mg%,
• chorzy na cukrzycę w wieku 40-75 lat i ze stężeniem cholesterolu LDL w zakresie 70-190 mg%, bez miażdżycowej choroby układu krążenia,
• chorzy bez jawnej miażdżycowej choroby układu krążenia ze stężeniem LDL w zakresie 70-190 mg% i oszacowanym 10-letnim ryzykiem wystąpienia miażdżycowej choroby układu krążenia ≥7,5%.

W wytycznych EAS/ESC wydzielono 4 grupy całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego: niskie, umiarkowane, wysokie, bardzo wysokie  ¹⁵ . Od oszacowanego ryzyka uzależniony jest rodzaj interwencji terapeutycznej. Rozważenie farmakoterapii zalecano u chorych z wysokim i bardzo wysokim ryzykiem oraz u chorych z ryzykiem umiarkowanym i stężeniem cholesterolu LDL >100 mg% mimo modyfikacji stylu życia. Natomiast w wytycznych AHA/ACC znajduje się zalecenie profilaktyki pierwotnej statyną u chorych z 10-letnim ryzykiem incydentu na podłożu miażdżycowej choroby układu krążenia równym lub większym niż 7,5% (co odpowiada mniej więcej ryzyku zgonu z powodu choroby układu krążenia równym 2,5% na podstawie punktacji SCORE), niezależnie od aktualnego stężenia cholesterolu LDL. Należy zwrócić uwagę na bardzo liczną grupę pacjentów >40 r.ż., którzy kwalifikowaliby się do przewlekłego leczenia statyną, co wiązałoby się ze zwiększeniem częstości występowania działań niepożądanych podczas terapii tak znacznie zwiększonej populacji. Do szacowania ryzyka rozwoju choroby układu krążenia w wytycznych AHA/ACC zaleca się metodę opartą na kohortach. Na razie brakuje danych, które mogłyby posłużyć do porównania tej metody do modelu SCORE. Posługując się metodą kohort ważne jest, aby kohorta wykorzystana do opracowania modelu szacowania ryzyka była jak najbardziej zbliżona do kohorty badanej. Aktualnie dla populacji europejskiej zalecamy dalsze stosowanie kart SCORE lub krajowych kalibrowanych kart SCORE.

Nowe podejście do terapii w wytycznych AHA/ACC opiera się na intensywnym leczeniu statyną, a wybór strategii w wielu przypadkach spoczywa na lekarzu. Nie podano celów terapeutycznych w mg% lub mmol/l, ale dopuszcza się również taki sposób leczenia. Brak celów terapeutycznych jest uzasadniany przez brak bezpośrednich danych wskazujących na ich przydatność i arbitralność przyjętych progów na podstawie ekstrapolacji wyników dużych badań klinicznych. Niemniej określenie celów terapeutycznych jest ważne w leczeniu wielu innych chorób, np. nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy typu 2. Określenie celu terapeutycznego jest bardzo przydatne w rutynowej praktyce klinicznej, pomaga w komunikacji z pacjentem i poprawia współpracę. Ponadto wielkość redukcji ryzyka powinna być szacowana indywidualnie a sprzyja temu określenie celu terapeutycznego. Ograniczenie wskazań do leczenia jedynie do tych przypadków, w których przeprowadzono randomizowane badania kliniczne może ograniczyć korzyści związane z leczeniem chorych o podwyższonym ryzyku rozwoju choroby układu krążenia rozpatrywanym w szerszym kontekście klinicznym niż tylko ryzyko sercowo-naczyniowe.

Skuteczność leczenia statynami w wytycznych AHA/ACC określa się przez ≥50% redukcję stężenia cholesterolu LDL podczas intensywnej terapii statyną. Nieosiągnięcie tego celu u chorych o wysokim ryzyku może stanowić wskazanie do zwiększenia dawki statyny lub dołączenia drugiego leku hipolipemizującego. W wytycznych EAS/ESC zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL o ≥50% jest celem dodatkowym u chorych obciążonych bardzo wysokim ryzykiem rozwoju choroby układu krążenia, o ile nie udaje się osiągnąć stężenia cholesterolu LDL <70 mg%.

Tabela 5. Podobieństwa i różnice dotyczące leczenia zawarte w wytycznych EAS/ESC (2011) i AHA/ACC (2013)

Wytyczne EAS/ESC przedstawiają zagadnienia dyslipidemiii bardziej kompleksowo, natomiast AHA/ACC skupiają się na prewencji chorób układu krążenia za pomocą statyn. Zawierają one szczegółowe zalecenia dotyczące konkretnych grup pacjentów, np. z rodzinną hipercholesterolemią, hiperlipidemią mieszaną, cukrzycą, udarem mózgu w wywiadzie. Ponadto szerzej opisują inne opcje leczenia hipolipemizującego niż tylko oparte na statynach.

Wytyczne EAS/ESC sprawdzają się w Europie, gdzie są szeroko propagowane i stosowane. Różnice między wytycznymi dotyczą innej strategii obniżania stężenia cholesterolu, natomiast w obu dokumentach podkreśla się wagę zmniejszenia stężenia cholesterolu LDL w prewencji chorób układu krążenia. Podobieństwa widać również w określaniu grup pacjentów wysokiego ryzyka, którzy powinni być intensywnie leczeni. W tabeli 5 przestawiono podobieństwa i różnice dotyczące leczenia zawarte w wytycznych.

Małe ryzyko sercowo-naczyniowe i leczenie statyną jako wybór postępowania u chorych bez objawów

Powróćmy do wstępnych rozważań o miażdżycy jako cichym zabójcy. Rozważenie farmakoterapii zaproponowano u pacjentów z ryzykiem zgonu sercowo-naczyniowego <1%, jeśli stężenie cholesterolu LDL wynosi >4,9 mmol/l (190 mg/dl) oraz u pacjentów z ryzykiem ≥1 i <5%, jeśli stężenie cholesterolu LDL wynosi 2,5-4,9 mmol/l (100-190 mg/dl) mimo interwencji dotyczącej stylu życia  ¹⁵ . Ostatnio badacze Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators opublikowali kolejną metaanalizę wyników 27 badań z zastosowaniem statyn, tym razem w celu oceny klinicznych wyników redukcji stężenia cholesterolu u osób o małym ryzyku. U pacjentów z grupy ryzyka <10% każde zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL o 1 mmol/l wiązało się z uniknięciem 11 głównych incydentów naczyniowych na 1000 leczonych  ¹⁶ .

Odmienne wyniki uzyskano w 29 badaniach klinicznych z udziałem 80 711 pacjentów, w których oceniano wpływ statyn w prewencji pierwotnej chorób układu krążenia u osób o małym ryzyku. Jako małe przyjęto 10-letnie ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zawału serca bez zgonu wynoszące <20%. Ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny zmniejszyło się o 10%, zawału serca o 37%, udaru mózgu o 17%, niestabilnej choroby wieńcowej o 29%. Statyny okazały się więc skuteczne, ale wartości NNT (liczba osób, które należałoby poddać leczeniu, aby zredukować liczbę incydentów o jeden) były duże (np. 239 dla zgonu, 216 dla zawału serca, 291 dla udaru mózgu)  ¹⁷ .

Znacznie rozsądniejsze niż przewlekłe przyjmowanie statyny jest promowanie zdrowego stylu życia. Wyniki badań wskazują bowiem, że ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca szybko się zmniejsza po zmianie sposobu żywienia i zaprzestaniu palenia tytoniu. Dzieje się tak w skali populacyjnej, jak i w badaniach klinicznych  ¹⁸ .

Podsumowanie

Należy stwierdzić, że w pierwszej kolejności u chorego z dyslipidemią należy ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe. Bez względu na to jakimi wytycznymi będzie się posługiwał lekarz, to szczególna uwaga musi być zwrócona na czynniki ryzyka metabolicznego związane z otyłością i gospodarką węglowodanową. W postępowaniu terapeutycznym pierwszeństwo ma modyfikacja stylu życia i zmiana nawyków żywieniowych ¹⁹ . Z chwilą jednak podjęcia decyzji o leczeniu farmakologicznym należy zastosować dawkę statyny zapewniającą uzyskanie celu terapeutycznego.

Jeżeli wynik lipidogramu chorego jest nadal nieprawidłowy, bez wahania sięgamy po dodatkowe leki hipolipemizujące. Należy unikać błędu przedwczesnego zaprzestania terapii, jak i rezygnacji z wdrożonych zmian w stylu życia. Nawet przypadkowo wykryte, choćby w badaniach towarzyszących niektórym ubezpieczeniom, bezobjawowe dyslipidemie mogą wymagać leczenia. Zawsze leczeniu farmakologicznemu musi towarzyszyć zwiększenie aktywności fizycznej i odpowiednia dieta.