Udar mózgu – etiologia, objawy, diagnostyka, leczenie i profilaktyka wtórna

neurochirurgiczne w przypadku krwotoku spowodowanego malformacjami naczyniowymi oraz wczesna stabilizacja hemodynamiczna i przywrócenie hemostazy w przypadku krwawień idiopatycznych lub w przebiegu stosowania leków przeciwkrzepliwych ¹ .

W ostatnich latach w Polsce jest obserwowany istotny wzrost częstości leczenia reperfuzyjnego UN rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rtPA – recombinant tissue plasminogen activator) i mechaniczną trombektomią (MT), jednak są one wciąż stosowane średnio u co piątego chorego z UN i zwykle pod koniec standardowego okna terapeutycznego, kiedy ich skuteczność jest najniższa (<4,5 h od zachorowania dla rtPA i <6 h dla MT). Wielokrotnie chorzy zwlekają z wezwaniem pomocy medycznej, w przypadku niewielkich lub intermitujących objawów samodzielnie szukają pomocy doraźnej bądź zgłaszają się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ), co opóźnia proces diagnostyczno-terapeutyczny. Dodatkowo co czwarty chory skierowany na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) w oknie terapeutycznym nie zdąży otrzymać leczenia wskutek opóźnień związanych z diagnostyką lub transportem międzyszpitalnym do ośrodka wykonującego MT. Od niedawna możliwości leczenia reperfuzyjnego rozszerzyły się do 9 godzin dla rtPA i nawet 24 godzin dla MT u chorych spełniających kryteria radiologiczne, tzw. niewspółmierności rozmiaru zmian w badaniu dyfuzyjnym rezonansu magnetycznego (MR) lub tomografii komputerowej (TK) z opcją perfuzji. Niemniej tacy chorzy stanowią mniej niż 10% wszystkich pacjentów z UN, a diagnostyka jest dostępna tylko w nielicznych ośrodkach w trybie 24/7.

Przypadek 1 – przemijające niedokrwienie mózgu

Pacjentka w wieku 62 lat zgłosiła się samodzielnie na SOR z powodu wystąpienia przed 4 godzinami nagłego osłabienia siły mięśniowej prawej kończyny górnej i bełkotliwej mowy. Według jej relacji epizod trwał około 5 minut, wystąpił pierwszy raz w życiu, nie był poprzedzony objawami prodromalnymi. Wśród obciążeń wymieniała nadciśnienie tętnicze oraz cukrzycę typu 2. Badanie neurologiczne bez istotnych odchyleń, w National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS, tab. 1) 0 pkt, w badaniu internistycznym zarejestrowano hipertensję (ciśnienie tętnicze 180/110 mmHg) i szmer skurczowy nad tętnicami szyjnymi. Tomogram bez wzmocnienia kontrastowego nie wykazał cech krwawienia śródczaszkowego ani innych istotnych zmian ogniskowych, stwierdzono natomiast hiperintensywny sygnał wewnątrzczaszkowych odcinków tętnic szyjnych. W badaniu EKG: rytm zatokowy miarowy, zapis prawidłowy. Wstępnie rozpoznano przemijający epizod niedokrwienny (TIA – transient ischemic attack). W skali ABCD2 (tab. 2) pacjentka uzyskała 8 punktów i została przyjęta do kliniki neurologicznej w celu przeprowadzenia diagnostyki oraz ustalenia optymalnej prewencji wtórnej.

Tabela 1. Skala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)

Tabela 2. Skale oceny ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego po przemijającym niedokrwieniu mózgu (TIA): ABCD2 i ABCD3

W trybie pilnym podano dawkę nasycającą klopidogrelu (C) 300 mg oraz kwas acetylosalicylowy (ASA) 150 mg, ponadto zalecono stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT – dual antiplatelet therapy) C + ASA w dawkach 75 mg/24 h przez kolejne 21 dni, następnie w monoterapii C lub ASA, a także atorwastatynę w dawce 80 mg/24 h. W badaniach dodatkowych stwierdzono zaburzenia gospodarki lipidowej z przewagą cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) (280 mg/dl), w badaniu USG doppler tętnic dogłowowych krytyczne zwężenie lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej do 90% według North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), w automatycznej całodobowej rejestracji ciśnienia tętniczego (ABPM – ambulatory blood pressure monitoring) wykazano jego nieprawidłową kontrolę (średnia dobowa 160/95 mmHg), w badaniu EKG metodą Holtera nie stwierdzono migotania przedsionków (MP). Po konsultacji radiologa interwencyjnego i chirurga naczyniowego chora została zakwalifikowana do pilnego zabiegu wewnątrznaczyniowej angioplastyki lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej (LICA – left internal carotid artery) z implantacją stentu, który bez powikłań wykonano w 7 dobie od wystąpienia incydentu TIA.

Przypadek 2 – udar niedokrwienny mózgu leczony reperfuzyjnie

Kobieta w wieku 49 lat, dotychczas obciążona wyłącznie nikotynizmem, została przyjęta na rejonowy oddział neurologii z powodu nagłego niedowładu połowiczego prawostronnego i zaburzeń mowy od godzin porannych; w skali NIHSS uzyskała 18 pkt. W badaniu angio-TK stwierdzono niedrożność lewej tętnicy środkowej mózgu w odcinkach M1 i M2 (ryc. 1), a po wykluczeniu przeciwwskazań bezwzględnych podano leczenie trombolityczne i przetransportowano pacjentkę do centrum interwencyjnego leczenia udaru mózgu (CILUM) w celu wykonania MT. Podczas transportu do CILUM zarejestrowano poprawę w zakresie niedowładu – NIHSS 6 pkt. Z uwagi na spełnienie kryteriów (niedrożność dużego naczynia w zasięgu trombektomu, okno terapeutyczne <6 h, NIHSS >6 pkt) przeprowadzono zabieg MT, uzyskując efekt terapeutyczny oceniony w zmodyfikowanej skali leczenia w niedokrwieniu mózgu (mTICI – modified treatment in cerebral ischemia) na 2c (całkowita rekanalizacja, ale wolniejsze wypełnianie naczynia środkiem kontrastowym) oraz zmniejszenie zaburzeń mowy (NIHSS 4 pkt). W wykonanej kontrolnej TK mózgu po 24 godzinach stwierdzono hipodensyjną strefę w strukturach głębokich lewej półkuli mózgu. W prewencji wtórnej włączono ASA w dawce 150 mg/24 h oraz atorwastatynę 80 mg/24 h.

Rycina 1. Niedrożność lewej tętnicy środkowej mózgu w odcinku M1 i M2 (strzałka)

Rycina 1. Niedrożność lewej tętnicy środkowej mózgu w odcinku M1 i M2 (strzałka)

Podczas hospitalizacji obserwowano dalszą poprawę stanu neurologicznego oraz ustępowanie zaburzeń mowy i niedowładu kończyn. W toku wykonanej diagnostyki nie wykazano obecności zmian miażdżycowych, migotania przedsionków ani nadciśnienia tętniczego. W badaniu echokardiografii przez­przełykowej stwierdzono obecność przetrwałego otworu owalnego (PFO – patent foramen ovale) z przeciekiem prawo-lewym, nie odnotowano cech zakrzepicy żył głębokich. Zlecono wykonanie panelu badań w kierunku trombofilii, a po konsultacji z kardiologiem interwencyjnym zakwalifikowano chorą do zabiegu zamknięcia PFO w trybie planowym.

Przypadek 3 – udar żylny

Chora, lat 38, nielecząca się przewlekle, została skierowana na SOR z powodu podostrego, narastającego od 2 tygodni bólu głowy. Dwa dni wcześniej dołączyły się nudności oraz zaburzenia ostrości widzenia, a kilka godzin przed wezwaniem zespołu ratownictwa medycznego (ZRM) wystąpił niedowład prawej kończyny górnej. Przy przyjęciu na SOR ciś­nienie tętnicze wynosiło 130/85 mmHg, przedmiotowo stwierdzono zespół piramidowy obustronny oraz średniego stopnia izolowany niedowład prawej kończyny górnej (NIHSS 2 pkt). W wywiadzie przewlekła antykoncepcja hormonalna, nikotynizm (10 paczkolat), brak obciążeń rodzinnych w kierunku trombofilii oraz zakrzepicy żylnej. W badaniach obrazowych stwierdzono zakrzepicę zatoki poprzecznej lewej powikłaną krwiakiem śródmózgowym w lewym płacie skroniowym (ryc. 2). Do leczenia włączono enoksaparynę w dawce terapeutycznej (1 mg/kg 2 ×/24 h), uzyskując stopniową poprawę stanu neurologicznego. W badaniach dodatkowych nie stwierdzono zaburzeń krzepnięcia oraz infekcji.

Rycina 2. A. Podostry krwiak śródmózgowy w lewym płacie skroniowym (TK w fazie natywnej). B. Hiperdensyjna lewa zatoka poprzeczna (TK w fazie natywnej). C. W angiografii TK w fazie żylnej uwidoczniono skrzeplinę wypełniającą światło zatoki poprzecznej po stronie lewej (opis dr n. med. Emilia Frankowska, Klinika Neurologiczna, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie)

Rycina 2. A. Podostry krwiak śródmózgowy w lewym płacie skroniowym (TK w fazie natywnej). B. Hiperdensyjna lewa zatoka poprzeczna (TK w fazie natywnej). C. W angiografii TK w fazie żylnej uwidoczniono skrzeplinę wypełniającą światło zatoki poprzecznej po stronie lewej (opis dr n. med. Emilia Frankowska, Klinika Neurologiczna, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie)

Rycina 2. A. Podostry krwiak śródmózgowy w lewym płacie skroniowym (TK w fazie natywnej). B. Hiperdensyjna lewa zatoka poprzeczna (TK w fazie natywnej). C. W angiografii TK w fazie żylnej uwidoczniono skrzeplinę wypełniającą światło zatoki poprzecznej po stronie lewej (opis dr n. med. Emilia Frankowska, Klinika Neurologiczna, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie)

Po 10 dniach do leczenia włączono bezpośredni doustny inhibitor krzepnięcia (apiksaban) w dawce terapeutycznej 5 mg 2 ×/24 h, zalecono kontrolę czynników ryzyka zakrzepicy (niestosowanie antykoncepcji hormonalnej oraz zakaz palenia papierosów). W kontrolnym badaniu MR wykonanym ambulatoryjnie po 6 miesiącach stwierdzono pełną rekanalizację zatoki i z uwagi na wyeliminowanie czynników ryzyka zakrzepicy przez chorą podjęto decyzję o odstawieniu apiksabanu.

Co należy wiedzieć o udarze mózgu?

Udary mózgu są zaliczane do ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, w przebiegu których dochodzi do zaburzeń perfuzji (UN) lub wynaczynienia krwi (UK, krwotok podpajęczynówkowy [SAH – subarachnoid hemorrhage]) z następowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Zwykle przyczyną udaru mózgu są patologie układu tętniczego, u mniej niż 3% chorych UM jest następstwem zakrzepicy zatok i/lub żył mózgowia.

Udar niedokrwienny rozpoznaje się w przypadku wystąpienia typowych ostrych objawów ogniskowych uszkodzenia mózgu (zgodnych z zajętym unaczynieniem, tab. 3), siatkówki lub rdzenia kręgowego oraz wykazania w badaniach obrazowych świeżego ogniska niedokrwienia lub utrzymywania się objawów ogniskowych >24 godziny (lub krócej w przypadku zgonu chorego bądź ustąpienia objawów po reperfuzji). Przemijające niedokrwienie mózgu jest krótkotrwałym, samoistnie wycofującym się ostrym stanem neurologicznym (utrzymuje się do 24 godzin) o podobnym podłożu patofizjologicznym, jednak nie prowadzi ono do utrwalonych zmian morfologicznych w badaniach neuroobrazowych ³ . Ze względu na podobieństwo kliniczne między tymi dwiema chorobami i wysokie ryzyko wystąpienia udaru po TIA należy traktować te incydenty równoważnie jako stany bezpośredniego zagrożenia zdrowia i życia, wymagające bezzwłocznego skierowania na najbliższy oddział udarowy w trybie pilnym.

Tabela 3. Główne objawy udaru mózgu w zależności od rejonu unaczynienia²

Postępowanie przedszpitalne i wczesnoszpitalne w udarze mózgu

Czas to mózg, a strata czasu to strata mózgu

Efektywność leczenia trombolitycznego ściśle zależy od czasu i jest najwyższa w ciągu pierwszych 90 minut od wystąpienia udaru (iloraz szans [OR – odds ratio] 2,5 dla odzyskania pełnej sprawności w porównaniu z 1,4 po 4,5 h) ⁴ . Podobnie skuteczność leczenia MT zależy od czasu do uzyskania rekanalizacji, gdzie wraz z każdą kolejną godziną od zachorowania szansa na odzyskanie samodzielności zmniejsza się o 16%. W związku z tym każde opóźnienie przedszpitalne i wczesnoszpitalne powinno być eliminowane. Ponad połowa opóźnień zachodzi na etapie przedszpitalnym. Obejmują one zbyt późne rozpoznanie objawów i odroczone wezwanie służb medycznych przez chorych lub ich opiekunów. Ważną funkcję w zwiększaniu świadomości społecznej dotyczącej udaru pełnią lekarze rodzinni lub inni specjaliści, którzy powinni informować chorych z czynnikami ryzyka UM, np. z migotaniem przedsionków, wadą zastawkową serca, miażdżycą tętnic obwodowych, o ryzyku wystąpienia tej choroby, jej objawach i postępowaniu.

Efektywne postępowanie z chorym z UM zależy od właściwego współdziałania wszystkich służb w postępowaniu przed- i wewnątrzszpitalnym w ramach tzw. łańcucha przeżycia. Efektem takiego postępowania jest realizacja tzw. zasady 3 × W. Według niej właściwy chory (pacjent z podejrzeniem UM) powinien trafić do właściwego szpitala (posiadającego w swojej strukturze oddział udarowy) we właściwym czasie (jak najkrótszym) (ryc. 3).

Rycina 3. Zasada 3 x W

Nadrzędnym celem postępowania w tej fazie choroby jest wczesne podejrzenie UM, pilny transfer na najbliższy oddział udarowy i jak najwcześniejsze rozpoczęcie diagnostyki oraz odpowiedniego leczenia. Skuteczność postępowania zależy przede wszystkim od wstępnej segregacji medycznej przez dyspozytora przy przyjęciu zgłoszenia oraz korzystania przez zespoły ratownictwa medycznego ze standardowego protokołu postępowania i narzędzi ułatwiających rozpoznanie udaru. Proste skale oceny przedklinicznej, takie jak Face Arm Speech Time (FAST: F – asymetria twarzy/niedowład ośrodkowy nerwu twarzowego, A – osłabienie siły mięśniowej ramienia, S – zaburzenia mowy, T – czas zachorowania), powinny być stosowane przez dyspozytorów, ratowników medycznych, a nawet opiekunów chorego. Udar mózgu należy podejrzewać także przy objawach niewymienionych w skali FAST (m.in. nagłe zaburzenia widzenia, nagłe zaburzenia móżdżkowe).

Do zadań personelu medycznego wysuwającego podejrzenie UM należy ocena stanu ogólnego, przytomności i stanu świadomości chorego (według schematu ABCD – airway [ocena drożności dróg oddechowych], breathing [ocena oddechu], circulation [ocena krążenia i komfortu termicznego], disability [ocena przytomności]) wraz z zabezpieczeniem jego stabilności, zebranie wywiadu od pacjenta lub opiekuna na temat czasu i okoliczności zachorowania (w schemacie SAMPLE – symptoms [objawy], allergies [alergie], medications [stosowane leki], past medical history [przebyte leczenie], last meal/period [czas i rodzaj ostatniego posiłku], event [okoliczności zdarzenia], ze szczególnym uwzględnieniem przyjmowanych leków przeciwkrzepliwych, przebytych incydentów krwotocznych, niedokrwiennych) oraz zapisanie danych kontaktowych opiekuna. W przypadku pacjentów, którzy obudzili się lub stwierdzono u nich objawy po nocy, należy udokumentować czas, w którym ostatnio byli widziani w stanie zdrowia. Niemożność uzyskania tych danych na etapie przedszpitalnym znacząco utrudnia, a nieraz uniemożliwia właściwą kwalifikację do reperfuzji ⁵ .

Na miejscu zdarzenia przy podejrzeniu UM/TIA należy obligatoryjnie wykluczyć hipoglikemię oraz monitorować czynności życiowe. Nie należy rutynowo obniżać ciśnienia tętniczego, podawać leków przeciwkrzepliwych ani insuliny u osób z hiperglikemią. U pacjentów z wysyceniem tlenem hemoglobiny we krwi tętniczej w pomiarze nieinwazyjnym (SaO₂) <95% zaleca się suplementację tlenu w celu utrzymania normoksji. Te elementy postępowania powinny być przeprowadzone jak najszybciej, a czas od momentu przyjazdu ZRM do rozpoczęcia transportu na oddział udarowy w większości przypadków nie powinien przekraczać 15 minut.

Zespół ratownictwa medycznego lub dyspozytor powinni obligatoryjnie poinformować (prenotyfikować) SOR lub oddział udarowy o transporcie chorego z podejrzeniem UM w oknie terapeutycznym do ewentualnego leczenia reperfuzyjnego. Umożliwia to wczesne przygotowanie szpitala na przyjęcie chorego (uruchomienie tzw. alertu udarowego), ominięcie opóźnień administracyjnych dzięki prerejestracji danych w systemie szpitalnym, wystawienie skierowań na badania diagnostyczne i powiadomienie zespołu udarowego. Taka procedura zmniejsza opóźnienie wewnątrzszpitalne nawet o 25% i zwiększa szansę chorego na leczenie interwencyjne dwukrotnie. W aktualnych rekomendacjach dla ZRM oraz dyspozytorów medycznych taka rekomendacja została wprowadzona, jednak często nie jest przestrzegana ⁶ .

Mimo propozycji wprowadzenia skal oceny klinicznej ułatwiających wysunięcie podejrzenia udaru spowodowanego niedrożnością dużego naczynia (LVO – large vessel occlusion) na etapie przedszpitalnym (co mogłoby być przesłanką do bezpośredniego skierowania chorego na MT do najbliższego CILUM), np. LVO Risk Score czy Rapid Arterial Occlusion Evaluation (RACE), nie zostały one dotychczas zwalidowane i nie zaleca się ich rutynowego wykorzystania przez ZRM ⁷ .

W warunkach polskich chory z podejrzeniem udaru w fazie ostrej jest kierowany do najbliższego szpitala z oddziałem udarowym. Zaletami takiego postępowania są: określenie typu udaru (UN czy UK), możliwość wczesnego leczenia trombolitycznego i wstępna kwalifikacja do MT na podstawie badania obrazowego naczyń mózgowia. Jeśli pacjent kwalifikuje się do zabiegu wewnątrznaczyniowego, powinien być w trybie pilnym (bez wykonywania dalszych czasochłonnych badań neuroobrazowych i oczekiwania na efekt terapeutyczny leczenia trombolitycznego) przetransportowany do CILUM, najlepiej jeszcze w trakcie wlewu rtPA. Taki model postępowania (drip-and-ship strategy) jest obecnie najczęściej stosowany w krajach Unii Europejskiej.

Etap wczesnoszpitalny

Postępowanie na SOR-ze powinno być prowadzone zgodnie z priorytetową ścieżką diagnostyczno-terapeutyczną (tab. 4). U większości chorych z UN oznaczenie glikemii jest jedynym badaniem laboratoryjnym, które musi poprzedzać rozpoczęcie leczenia trombolitycznego (główne kryteria kwalifikacji do leczenia reperfuzyjnego przedstawiono w tabeli 5). Oczeki­wanie na parametry układu krzepnięcia (międzynarodowy znormalizowany współczynnik czasu protrombinowego [INR – international normalized ratio], aktywność czynników anty-II lub Xa) jest jednak niezbędne u chorych leczonych antykoagulacyjnie. Z tego powodu decyzja o zakresie niezbędnych badań poprzedzających rozpoczęcie trombolizy powinna być podejmowana po uwzględnieniu indywidualnego przypadku chorego. Leczenie poprzedza rutynowe badanie przedmiotowe oraz neurologiczne przy wykorzystaniu skali NIHSS (tab. 1). Na rycinie 4 przedstawiono propozycję postępowania w przypadku udaru mózgu.

Tabela 4. Podstawowe zasady postępowania z pacjentem z podejrzeniem udaru mózgu na szpitalnym oddziale ratunkowym

Tabela 5. Główne kryteria kwalifikacji do leczenia trombolitycznego*

Rycina 4. Propozycja postępowania w udarze mózgu

Mechaniczna trombektomia to udrożnienie LVO poprzez mechaniczne usunięcie skrzepu. Niedrożność dużego naczynia wewnątrzczaszkowego jest przyczyną około 30% przypadków UN, jednak do zabiegu kwalifikuje się średnio co piąty chory w związku z przekroczeniem okna terapeutycznego lub stwierdzeniem nieodwracalnej strefy niedokrwienia w badaniach obrazowych. Zabieg jest przeprowadzany w znieczu­leniu ogólnym lub sedacji i zgodnie z rekomendacjami Ministerstwa Zdrowia wykonywany po kwalifikacji zespołowej (neurologa i interwencjonalisty) w ośrodkach specjalistycznych z zabezpieczeniem neurologicznym, neurochirurgicznym i anestezjologicznym. W kwalifikacji bierze się pod uwagę wyniki badań obrazowych mózgu i naczyń tętniczych mózgu, jak również umiejscowienie i nasilenie udaru (w skali NIHSS), stan czynnościowy przed wystąpieniem udaru (w zmodyfikowanej skali Rankina) oraz choroby współistniejące (tab. 6).

Tabela 6. Główne kryteria kwalifikacji do mechanicznej trombektomii⁸

Co należy wiedzieć o TIA

Rozpoznanie przemijającego niedokrwienia mózgu jest ważne, a wczesna diagnoza i leczenie kluczowe, ponieważ 20% chorych z UN doświadcza TIA w ciągu godzin lub dni poprzedzających udar, a pacjenci późno są konsultowani przez neurologa, ponieważ często na początku poszukują pomocy u lekarzy rodzinnych lub w izbach przyjęć bądź w placówkach oferujących nocną pomoc lekarską ⁹ .

Przemijające niedokrwienie mózgu to przede wszystkim rozpoznanie kliniczne. Pierwszym etapem diagnostycznym są zebranie właściwego wywiadu chorobowego i badanie przedmiotowe. Wywiad jest najwiarygodniejszy, jeśli zbierany jest krótko po ustąpieniu lub w trakcie incydentu. Pytania powinny być kierowane także do opiekunów lub świadków zdarzenia, ponieważ często obserwują oni nieprawidłowości, których pacjent nie dostrzega, takie jak zmiany w zachowaniu, ruchu, mowie, chodzie czy pamięci. Należy ustalić, czy objawy TIA występowały także wcześniej, jaki był czas ich trwania i ogniskowość. Określenia objawów odczuwanych przez chorych, np. „zdrętwiała”, „ciężka”, „słaba” kończyna czy „zawroty głowy”, mogą być różnie interpretowane i wymagają sprecyzowania. Należy określić również okoliczności zachorowania oraz jego przebieg z czasem narastania objawów oraz występowanie objawów towarzyszących (np. bólu głowy, zasłabnięcia). Wystąpienie wyłącznie objawów nieogniskowych, np. omdlenia, nie jest typowe dla TIA. Należy ustalić, czy uogólniona hipoperfuzja mózgu (objawiająca się utratą przytomności i reaktywności na bodźce, niepamięcią i zanikiem napięcia mięśni utrzymujących równowagę) pojawiła się nagle, trwała krótko i ustąpiła samoistnie bez ubytków neurologicznych, co wskazywałoby na omdlenie. Występujące po epizodzie nieprawidłowości stwierdzane w badaniu neurologicznym powinny nasunąć podejrzenie TIA lub napadu padaczkowego (ruchy mimowolne twarzy, drżenia włókienkowe). Należy rozróżniać objawy prodromalne omdlenia (osłabienie i postępujące zasłabnięcie) od objawów aury (nietypowych wrażeń zmysłowych i przeczulicy np. w napadach padaczkowych). Zdarzenie naczyniowe ma zazwyczaj nagły początek, przy czym deficyt jest maksymalny w momencie wystąpienia. Powolna, stopniowa migracja objawów z jednej części ciała na drugą jest bardziej typowa dla aury migrenowej. Nawrotowy i stereotypowy charakter objawów rzadko może mieć miejsce w przypadku stenozy dużego naczynia i stanowi zazwyczaj element morfologii napadu padaczkowego ¹⁰ . Kolejnym etapem zbierania wywiadu jest ustalenie znanych czynników ryzyka miażdżycy oraz obciążeń chorobami sercowo-naczyniowymi (np. migotanie przedsionków), których obecność jest istotna przy określaniu etiologii i ryzyka nawrotów TIA. Należy szczególnie brać pod uwagę obciążenie cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz stenozą tętnic wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych, które są m.in. uwzględniane w klinicznych skalach oceny ryzyka naczyniowego (np. przedstawiona w tabeli 2 skala ABCD2) ¹¹ . Przegląd dokumentacji medycznej pacjenta jest niezwykle ważny dla identyfikacji deficytów neurologicznych po poprzednich udarach oraz określenia znanych obciążeń naczyniowych. W przypadku chorych z prawidłowymi wynikami badań neuroobrazowych oraz zaburzeniami równowagi, zawrotami głowy lub zaburzeniami widzenia konieczne jest przeprowadzenie konsultacji i badania laryngologicznego oraz okulistycznego.

Badania przedmiotowe i diagnostyczne chorych z UN lub TIA

Postępowanie medyczne prowadzone w ramach diagnostyki wczesnoszpitalnej na SOR-ze lub oddziale udarowym powinno być ukierunkowane na wykrycie deficytów neurologicznych, określenie typu incydentu (TIA, UN lub UK) i w kolejnym etapie na ocenę podstawowego ryzyka sercowo-naczyniowego, zakrzepowo-zatorowego i krwotocznego. U wszystkich pacjentów należy wykonać pełne badanie neurologiczne (skala NIHSS) i kardiologiczne. Biorąc pod uwagę, że typowo TIA trwa poniżej 30 minut, wszelkie ogniskowe objawy neurologiczne w trakcie badania na SOR-ze powinny sugerować rozpoznanie udaru, a nie TIA. Należy ocenić ciśnienie tętnicze, rytm i częstość pracy serca, obecność szmerów nad sylwetką serca, saturację tlenem oraz wykonać EKG w celu wykluczenia migotania przedsionków. Powinno się wykluczyć cechy infekcji czy odwodnienia, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, które mogą imitować TIA/UN. Niewydolność krążeniowa i oddechowa nie należą do typowych objawów TIA i UN we wczesnej fazie (mogą się pojawić w przypadku narastania obrzęku mózgu – zwykle w 2-3 dobie UN lub wcześniej w udarze pnia mózgu bądź UK), w związku z tym w pierwszej kolejności należy wykluczyć inne, głównie internistyczne przyczyny. W przypadku rozległego udaru może wcześnie (nawet w pierwszych godzinach) dochodzić do zachłyśnięcia i wtórnej do niego niewydolności oddechowej. Punkcja lędźwiowa może być uzasadniona w przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego przy negatywnym wyniku TK lub przy podejrzeniu neuroinfekcji bądź choroby demielinizacyjnej.

Rutynowe badania krwi powinny być wykonywane u wszystkich pacjentów, obejmują one: pełną morfologię krwi (w celu wykluczenia głębokiej niedokrwistości, czerwienicy oraz nadpłytkowości), przesiewowe badania krzepnięcia (czas częściowej tromboplastyny, INR) i lipidogram. Badanie parametrów krzepnięcia jest istotne zwłaszcza u chorych leczonych antykoagulacyjnie i jest przeprowadzane w celu laboratoryjnej oceny stężenia oraz skuteczności działania leku.

Badania neuroobrazowe

Niezbędnym badaniem diagnostycznym jest neuroobrazowanie metodą TK lub coraz częściej MR mózgu. Zwykle pierwszym badaniem wykonywanym jeszcze na oddziale pomocy doraźnej jest tomografia komputerowa bez podania środka kontrastowego. Zmiany niedokrwienne w TK są widoczne z opóźnieniem: w ciągu 3-6 godzin od początku objawów w badaniu tomograficznym można uwidocznić około 60% udarów niedokrwiennych, odsetek ten rośnie do prawie 100% po 24 godzinach w rejonie krążenia przedniojamowego, w krążeniu tylnojamowym czułość badania wynosi tylko około 40%, zwłaszcza przy mniejszych ogniskach udarowych.

Tomografia umożliwia wykazanie starych blizn naczyniopochodnych, wykluczenie krwawień wewnątrzczaszkowych lub innej patologii, np. guza mózgu. Uzupełnieniem badania jest protokół naczyniowy metodą TK (angio-TK) z obrazowaniem naczyń wewnątrzczaszkowych i zewnątrzczaszkowych. Są one coraz częściej wykonywane jednocześnie z badaniem TK w ramach standardowej diagnostyki. Badanie pozwala uwidocznić patologie zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe, takie jak miażdżycowe zwężenie opuszki tętnicy szyjnej wewnętrznej, rozwarstwienie tętnic, niedrożność powodowana skrzepliną w świetle naczynia OUN, drogi krążenia obocznego lub tętniak bądź malformacje naczyniowe. Stwierdzenie niedrożności naczynia wewnątrzczaszkowego przy prawidłowym wyniku TK i zgodnych objawach klinicznych przemawia za udarem mózgu, jeszcze niewidocznym w badaniu TK. Obecność powyżej 50% zwężenia lub okluzji w naczyniu z adekwatnego do objawów rejonu unaczynienia jest wykładnikiem wysokiego ryzyka nawrotowego incydentu naczyniowego.

Metodą rekomendowaną w diagnostyce TIA oraz wczesnej fazy UN jest rezonans magnetyczny. Umożliwia on wczesne (już po godzinie od wystąpienia) określenie rzeczywistego obszaru zaburzeń krążenia mózgowego oraz ich tkankowych konsekwencji – obszaru dokonanej martwicy. Biorąc pod uwagę tkankową definicję TIA, należy dążyć do tego, aby w każdym przypadku przemijających objawów neurologicznych przeprowadzić diagnostykę MR w celu różnicowania z UN ¹² . Rezonans magnetyczny umożliwia różnicowanie zmian naczyniopochodnych z demielinizacyjnymi oraz może wykazać ogniska mikrokrwawień, istotne w indywidualnej stratyfikacji ryzyka krwotocznego leczenia przeciwkrzepliwego. Podczas selekcji pacjentów z UN w ciągu 6-24 godzin od zachorowania do leczenia MT w krążeniu przednim zaleca się wykonanie badania perfuzyjnego tomografii komputerowej lub MR z dyfuzją (DWI-MRI – diffusion weighted magnetic resonance imaging), MR z perfuzją lub bez niej. Wskazaniem do MT będzie wykazanie niedopasowania (>10 ml) między dokonanym zawałem a strefą niedokrwienia (penumbry), przy objętości ogniska dokonanego zawału <70 ml.

Profilaktyka wtórna

Zadaniem neurologa z oddziału udarowego jest określenie etiologii UM i zaplanowanie optymalnej profilaktyki wtórnej. Tradycyjny podział przyczyn incydentów niedokrwiennych ośrodkowego układu nerwowego obejmuje klasyfikacja TOAST ¹³ (tab. 7). Podział ten jest przydatny w kontekście klinicznym oraz planowania diagnostyki.

Tabela 7. Podział etiologii udaru niedokrwiennego w klasyfikacji TOAST

Alternatywne dla opisanego powyżej badania angio-TK jest obrazowanie naczyń domózgowych za pomocą badania ultrasonograficznego duplex doppler. W przypadku chorych, u których wstępne badania nie wykażą przyczyny UN/TIA, należy rozważyć wykonanie echokardiografii (zwykle przezklatkowej i ewentualnie przezprzełykowej u osób <65 lat) oraz przedłużonego monitorowania EKG.

Najczęstszą przyczyną TIA/UN są incydenty zatorowe w przebiegu miażdżycy dużych tętnic oraz MP, rzadziej choroba małych naczyń mózgowych lub zaburzenia hemodynamiczne związane ze stenozą naczyń. W mniej więcej 30% przypadków nie udaje się ustalić etiologii UN. Leczenie statynami powinno być zastosowane u każdego chorego po TIA/UN o prawdopodobnej etiologii miażdżycowej. Celem terapii jest osiągnięcie stężenia LDL-C <70 mg/dl (<55 mg/dl w przypadku współistnienia choroby wieńcowej) lub jego obniżenie o co najmniej 50% wartości wyjściowej. Terapię hipotensyjną należy wdrażać po ustąpieniu TIA lub w podostrej fazie UN ¹³ .

Zalecenia terapeutyczne

1. Wszyscy chorzy ze świeżym UN, którzy nie mają przeciwwskazań, powinni otrzymywać doustnie ASA w dawce 150-300 mg/24 h, jak najszybciej w ciągu pierwszych 48 godzin. W przypadku leczenia trombolitycznego stosowanie ASA powinno być opóźnione i wdrożone w 2 dobie, tj. między 24 a 48 godziną od początku objawów. Wszyscy chorzy po udarze mózgu niedokrwiennym, którzy nie przyjmują doustnych antykoagulantów po okresie ostrym, powinni otrzymywać leczenie przeciwpłytkowe: ASA w dawce od 75 do 150 mg/24 h lub klopidogrel w dawce 75 mg/24 h ⁵ .
2. U pacjentów z niekardiogennym udarem niedokrwiennym z niewielkim lub umiarkowanym zespołem neurologicznym (0-5 pkt w skali NIHSS), niekwalifikujących się do leczenia reperfuzyjnego bądź u chorych z TIA o dużym ryzyku wczesnego wystąpienia udaru (≥4 pkt w skali ABCD2) należy zastosować jak najwcześniej podwójną terapię przeciwpłytkową ASA i klopidogrelem – w 1 dobie w dawce nasycającej, następnie w dawce terapeutycznej przez kolejne 21 dni, a potem monoterapię lekiem przeciwpłytkowym. Przed rozpoczęciem leczenia zawsze należy wykonać badanie obrazowe mózgu w celu wykluczenia krwotoku śródmózgowego. W przypadku TIA w przebiegu MP niezwłocznie włącza się leczenie antykoagulacyjne.

Co należy wiedzieć o udarze żylnym?

Udar żylny i zakrzepica zatok żylnych mózgu jest rzadką, ale poważną chorobą, która często sprawia trudności diagnostyczne z powodu różnorodności i nieswoistości objawów klinicznych. O diagnozie decyduje badanie obrazowe, dlatego choroba często jest rozpoznawana z opóźnieniem, co wiąże się z opóźnieniem wdrożenia właściwego leczenia. Do udaru żylnego dochodzi z powodu krytycznego wzrostu ciśnienia żylnego, skutkującego zaburzeniami perfuzji oraz hipoksją i/lub uszkodzeniem bariery krew–mózg, wynaczynieniem, a także krwotokiem żylnym. Udar żylny odpowiada za 0,5-1% wszystkich udarów, szczyt zachorowalności przypada między 20 a 40 r.ż., częściej chorują kobiety. Przyczyną są głównie stany prozakrzepowe (tab. 8).

Tabela 8. Przyczyny udaru żylnego i zakrzepicy zatok żylnych mózgu

Obraz kliniczny zależy od lokalizacji, czasu narastania i ciężkości zakrzepicy. Najczęstszymi objawami są: ostro narastające lub podostre i uporczywe bóle głowy (80-90%), obrzęk tarcz nerwów wzrokowych i zaburzenia widzenia (30-70%), objawy ogniskowe, w tym uszkodzenia innych nerwów czaszkowych (III-XI) (40-50%), napady padaczkowe (35-50%), encefalopatia (20-30%) (tab. 9).

Tabela 9. Objawy sugerujące zakrzepicę zatok żylnych mózgowia u chorego z bólem głowy

Tabela 10. Udar mózgu – co należy zapamiętać?

Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu radiologicznego. Zmiany w tomogramie są niecharakterystyczne, około 50% chorych ma zmiany ogniskowe (nieregularne ogniska krwotoczne i/lub krew w przestrzeni podpajęczej, i/lub obszary hipodensyjne/niedokrwienne, zwykle otoczone obrzękiem i niekorespondujące z unaczynieniem tętniczym), u 30% stwierdza się hiperdensyjny obszar w rzucie zatoki (cord sign) widoczny przez 1-2 tygodnie. Rozstrzygające jest badanie wenografii TK lub MR, wykazujące brak przepływu w odpowiedzialnej zatoce. Należy pamiętać, że oznaczenie stężenia dimerów D pełni wyłącznie funkcję pomocniczą, nieprawidłowy wynik potwierdza rozpoznanie, jednak negatywny nie wyklucza zakrzepicy (jest fałszywie ujemny w 25% przypadków).

Leczenie opiera się na jak najwcześniejszym włączeniu leczenia antykoagulacyjnego za pomocą heparyny drobnocząsteczkowej w dawce terapeutycznej (niezależnie od obecności ognisk krwotocznych). Po 10-14 dniach przechodzi się na leczenie doustnymi antykoagulantami, które zwykle stosuje się 3-6 miesięcy w przypadku odwracalnej przyczyny zakrzepicy lub bezterminowo w razie wykazanego stanu prozakrzepowego ^{14, 15} .

Podsumowanie

Choroby naczyniowe mózgu stanowią poważny problem zdrowotny i społeczny. Nierozpoznane bądź zbagatelizowane prowadzą do ciężkiego inwalidztwa oraz nieodwracalnego obciążenia społecznego. Do przeprowadzenia pacjenta przez proces diagnostyczno-terapeutyczny, wraz z podjęciem klinicznie uzasadnionych decyzji, konieczna jest współpraca pracowników ochrony zdrowia wszystkich specjalności, a bezbłędna wymiana informacji jest kluczowa.

Mnogość możliwości diagnostycznych, w tym przede wszystkim badań obrazowych, i technik leczenia (zarówno zabiegowego, jak i farmakologicznego) nie zmienia jednej podstawowej rzeczy – udar mózgu wymaga zdecydowanych działań i społecznej świadomości istnienia problemu. Kluczowe kwestie, które należy zapamiętać, zawarto w tabeli 10.