Urazy czaszkowo-mózgowe

wyróżnić uraz pierwotny, zależny od działania czynników zewnętrznych, na który poza zapobieganiem (ryc. 1) nie mamy wpływu, oraz uraz wtórny, będący skutkiem niekorzystnej ewolucji urazu pierwotnego. Skutki urazu pierwotnego to uszkodzenie tkanek miękkich (grożące często wstrząsem krwotocznym), złamanie kości pokrywy czaszki, ogniska stłuczeń w obrębie mózgowia, krwiaki wewnątrzczaszkowe oraz rozlane uszkodzenie aksonów. Uraz wtórny jest powodowany najczęściej czynnikami ogólnoustrojowymi, takimi jak niedokrwienie i niedotlenienie. Konsekwencją jest obrzęk mózgu, który w połączeniu z innymi następstwami urazu (np. krwiaki wewnątrzczaszkowe) pogłębia w efekcie uszkodzenie mózgowia. Rodzaj i siła działającego czynnika urazowego determinują stopień obrażeń w jamie czaszki.

Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri) ICD-10: S06.0

Rycina 1. Kask rowerzysty po wypadku komunikacyjnym. Jedna z metod zapobiegania urazowi pierwotnemu. W tym przypadku okazała się bardzo skuteczna

Wstrząśnienie mózgu to zaburzenie czynności mózgu wywołane niepenetrującym (zamkniętym) urazem głowy, czyli takim, w którym nie doszło do uszkodzenia opony twardej. Spowodowane jest przez działanie sił zewnętrznych w wyniku takich zdarzeń jak bezpośrednie uderzenie w głowę, upadek z wysokości lub pośrednie działanie fali wybuchu. Uwalniane wówczas w obrębie jamy czaszki siły oddziałują na mózg w mechanizmie przyspieszenia lub hamowania i mogą powodować zaburzenia stanu świadomości oraz wiele innych objawów, jak bóle głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy czy zaburzenia równowagi. Skutkiem wstrząśnienia mogą być również zaburzenia snu, nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne: słuchowe czy wzrokowe, utrudnione zapamiętywanie, kłopoty z koncentracją. Nie ma jednoznacznych ustaleń co do czasu trwania zaburzeń, ale przyjął się termin „krótkotrwałe”.

Uważa się, że do rozpoznania wstrząśnienia mózgu nie jest konieczna utrata przytomności. U podstaw zmian pourazowych leżą złożone zaburzenia metaboliczne mogące (nawet w odległym czasie) doprowadzać do poważnych chorób neurologicznych o podłożu neurodegeneracyjnym. ^{1, 2} Do odległych skutków wstrząśnienia należą również zaburzenia emocjonalne i zmiany zachowania, jak nadpobudliwość, drażliwość czy depresja. Przeoczenie lub niedocenienie tych zaburzeń ma znaczenie zwłaszcza w odniesieniu do osób wykonujących odpowiedzialne prace, gdy istnieje ryzyko popełnienia przez nie błędów na skutek odniesionego urazu. Wychwycenie objawów wstrząśnienia mózgu ma bardzo istotne znacznie dla leczenia poszkodowanych i orzecznictwa.

Zdefiniowanie jego skutków wymaga:

• wywiadu co do mechanizmu urazu, stanu zachowania świadomości czy utraty przytomności bezpośrednio po urazie
• dokładnej oceny stanu neurologicznego
• oceny pamięci oraz zdolności poznawczych – orientacji, koncentracji, pamięci świeżej i odległej.

W postępowaniu diagnostycznym nie wykonuje się rutynowo badania radiologicznego (RTG) czaszki. Badaniem z wyboru jest tomografia komputerowa (TK) głowy wykluczająca z dużą czułością krwawienie wewnątrzczaszkowe i ukazująca inne następstwa urazu, jak złamanie kości czaszki, obrzęk czy obecność powietrza w jamie czaszki. U pacjentów ze wstrząśnieniem mózgu bez innych następstw urazu na ogół nie obserwuje się zmian pourazowych w TK. U 25% tych chorych w badaniach z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego (MR), zwłaszcza tensora dyfuzji, widoczne są zmiany, głównie w istocie białej ciała modzelowatego. ^{3, 4, 5} Utrata świadomości po urazie bez zmian radiologicznych świadczy o przejściowym zaburzeniu czynności neuronów. Stwierdza się również podwyższony poziom glutaminianów, utrzymujący się 7-10 dni po urazie.

Ocena stanu poszkodowanego po zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym nie jest prosta, a powszechnie stosowana Skala Śpiączki Glasgow (GCS – Glasgow Coma Scale) nie zawsze jest miarodajna w odniesieniu do kwalifikacji urazów lekkiego czy średniego stopnia. Wówczas można posłużyć się wytycznymi Amerykańskiej Akademii Neurologicznej, które uwzględniają do oceny takie parametry, jak czas trwania objawów i stan świadomości (tab. 1).

W przypadkach utraty świadomości zawsze należy zdefiniować, czy uraz głowy nie jest skutkiem wtórnym do utraty świadomości, np. w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego lub z innej przyczyny. Konieczne jest dokładne zebranie wywiadu i ustalenie, co było pierwsze – uraz głowy czy utrata świadomości.

Stłuczenie mózgu (contusio cerebri ) ICD-10: S06.3

Stłuczenie mózgu to rodzaj uszkodzeń zamkniętych, gdzie wskutek zadziałania na mózgowie sił przyspieszenia i hamowania dochodzi do zmian pourazowych widocznych w badaniu TK jako ogniska stłuczenia.

Na rozległość zmian w OUN wpływają rodzaj i siła czynnika wywołującego uraz. Skutkiem urazu zamkniętego mogą być zmiany w miejscach odległych od miejsca obrażenia, powstałe w mechanizmie z odbicia (contre – coup). Najczęściej dochodzi wówczas do uszkodzenia płatów czołowych, skroniowych i potylicznych. Jest to wynik bezwładnego przemieszczenia mózgu w jamie czaszki i bezpośredniego uderzenia o ostre krawędzie kości podstawy czaszki.

Do rozerwania mózgowia może również dochodzić wskutek działania ujemnych ciśnień wytworzonych podczas urazu. Zjawisko to nosi nazwę kawitacji. W TK zmiany te ukazane są w postaci ognisk o wysokiej i mieszanej densyjności. Zazwyczaj towarzyszy im strefa obrzęku. W przypadkach masywnego obrzęku można rozważać kraniektomię odbarczajacą (z usunięciem lub bez usuwania ogniska stłuczenia).

Rozlany uraz aksonalny (diffuse axonal injury, shearing lesion, diffuse axonal shearing) ICD-10: SO6.2

Rozlany uraz aksonalny to najbardziej zaawansowana postać urazu zamkniętego. Ogniska krwotoczne powstają w mechanizmie gwałtownego przyspieszenia i hamowania. Najczęściej obserwuje się je w obrębie ciała modzelowatego, ale mogą być też rozsiane w innych obszarach mózgowia. Ewolucja tego rodzaju uszkodzenia widoczna również w badaniach obrazowych następuje przez ok. 48 godzin. Skutki rozlanego urazu aksonalnego zależą oczywiście od siły i mechanizmu urazu. Stan chorego może być zmienny – od krótkotrwałej utraty przytomności, poprzez długotrwałą śpiączkę do stanu wegetatywnego lub zgonu włącznie.

Tabela 3. Skala Śpiączki Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS). Najnowsza wersja uzgodniona z ośrodkiem w Glasgow (www.glasgowcomascale.org)

Do oceny rozlanych zmian w jamie czaszki wykorzystywana jest skala Marshalla (tab. 2). ³ Wyróżnia ona cztery stopnie rozlanego uszkodzenia mózgowia możliwe do zdefiniowania na podstawie TK. Skala ta jest użyteczna w prognozowaniu przeżycia poszkodowanych po urazach. Uwidacznia możliwości kompensacyjne dla mózgowia w zależności od wielkości zmian oraz zachowania zbiorników pajęczynówki. Do oceny ciężkości urazu najczęściej stosowana jest Glasgow Coma Scale (tab. 3). To najpowszechniejsza skala diagnostyczno-rokownicza. Obecnie jest weryfikowana przez jej twórców w aspekcie prawidłowości interpretacji. W zależności od punktacji w GCS oceniany jest stan ciężkości doznanego urazu czaszkowo-mózgowego:

• uszkodzenia lekkie (>12 punktów) – krótkotrwała utrata świadomości i krótkotrwała niepamięć wsteczna
• uszkodzenia umiarkowane (9-12 punktów) – utrata świadomości na 24 h z niepamięcią wsteczną od 1 do 24 h
• uszkodzenia ciężkie (<8 punktów) – utrata świadomości na ponad 24 h z niepamięcią wsteczną trwającą dłużej niż 1 dzień

Wyjściowa ocena w GCS ma istotne znaczenie rokownicze. Śmiertelność w grupie chorych ocenianych na 6-7 pkt wynosi 50%, podczas gdy w grupie ocenianych na 3 pkt aż 90%. W grupie pacjentów z uszkodzeniami ciężkimi 60% to osoby z obrażeniami wielonarządowymi. 25% z nich wymaga leczenia operacyjnego. Współistniejące obrażenia wielonarządowe są główną przyczyną rozwoju urazu wtórnego. Może on rozwinąć się w różnym czasie po urazie pierwotnym z powodu niekorzystnych czynników, takich jak wstrząs czy niewydolność oddechowa. Należy pamiętać o możliwym (u 4-5% chorych) i łatwym do przeoczenia u chorych nieprzytomnych uszkodzeniu kręgosłupa i rdzenia kręgowego, zwłaszcza na poziomie łącza czaszkowo-kręgosłupowego. Warto rozszerzyć o tę okolicę badanie TK w tej grupie chorych.

Powikłania zamkniętych obrażeń OUN – krwiaki wewnątrzczaszkowe

Zasadniczą rolę w obserwacji chorych z obrażeniami OUN odgrywa wychwycenie dynamiki niekorzystnych zmian i ustalenie wskazań do interwencji neurochirurgicznej. Poszkodowani ocenieni na <8 punktów w skali GCS mają wskazania do leczenia na oddziale neurochirurgii, a jeżeli nie wymagają interwencji neurochirurgicznej – na oddziale intensywnej terapii (OIT). Z analizy śmiertelności poszkodowanych z urazami OUN wynika, że jest ona zdecydowanie większa, gdy chorzy leczeni byli na oddziałach innych niż neurochirurgiczne. Wynika to z dynamiki narastania objawów ciasnoty wewnątrzczaszkowej i dostępu do natychmiastowej kwalifikowanej pomocy neurochirurgicznej. ⁶ Z danych Brytyjskiego Towarzystwa Neurochirurgów wynika, że operacje powinno się przeprowadzić w ciągu 4 h od ustalenia rozpoznania ostrego krwiaka podtwardówkowego, a także przed upływem 2 h od pogorszenia się stanu chorych z ostrym krwiakiem nadtwardówkowym. Czynnik czasu jest bardzo istotny, ponieważ śmiertelność chorych operowanych w ciągu 4 h wynosi 30%, a operowanych powyżej 4 godzin 90%.

Podejrzenie krwiaka wewnątrzczaszkowego nasuwają przede wszystkim zaburzenia świadomości związane z urazem. Dlatego tak ważne jest staranne monitorowanie stanu przytomności chorego oraz podstawowych parametrów wegetatywnych: ciśnienia tętniczego, tętna, liczby oddechów oraz wyglądu i reakcji źrenic. Powinna temu służyć karta obserwacji stanu chorego. Gromadzenie się wynaczynionej krwi w zamkniętej puszcze kostnej, jaką jest czaszka, powoduje efekt masy i przemieszczenie uciskanych struktur mózgowia. Doprowadza to do zespołów wklinowań. Klinicznie u poszkodowanego obserwuje się wówczas pogłębianie zaburzeń świadomości,
narastanie objawów wegetatywnych w postaci odruchu Cushinga (wzrost ciśnienia krwi z towarzyszącym zwolnieniem tętna). Pojawienie się ogniskowych objawów neurologicznych: anizokorii, niedowładu, objawu Babińskiego świadczy o postępującym wklinowaniu, które nieleczone prowadzi do zgonu chorego.

Dokładna obserwacja stwarza szanse na uchwycenie niekorzystnej dynamiki procesu chorobowego, diagnostykę (badania obrazowe TK czy MR) i wdrożenie leczenia. Powstanie krwiaka należy szczególnie rozważać u chorych ze współistniejącymi złamaniami kości pokrywy czaszki, zwłaszcza gdy szczelina złamania przebiega w okolicy skroniowej lub w pobliżu dużych zatok żylnych opony twardej.

Podstawowym badaniem obrazowym u chorych po urazie czaszkowo-mózgowym jest TK głowy. Wskazaniami do jej wykonania są:

• mniej niż 13 punktów z oceny w GCS
• zmniejszenie punktacji w GCS z 15 do 13-14 punktów w ciągu 2 h obserwacji
• podejrzenie wgłobienia lub złamania kości pokrywy czaszki
• objawy złamania podstawy czaszki (sińce okularowe, zasinienie w okolicy wyrostka sutkowatego, krwawienie z przewodu słuchowego zewnętrznego, płynotok uszny lub nosowy
• napady padaczkowe po urazie
• objawy ogniskowe
• nudności i wymioty
• niepamięć wsteczna przekraczająca 30 min
• dodatkowe czynniki obciążające, takie jak: wiek >65 lat, współistnienie koagulopatii, przyjmowanie leków przeciwkrzepliwych lub przeciwpłytkowych
• mechanizm urazu wskazujący na możliwość poważnych powikłań wewnątrzczaszkowych.

W zależności od tempa szybkości narastania ciasnoty wewnątrzczaszkowej wywołanej gromadzeniem się krwi w jamie czaszki wyróżniamy:

• krwiaki ostre do 24 h od urazu
• krwiaki podostre rozwijające się od 2 do 14 dni po urazie
• krwiaki przewlekłe – powyżej 14 dni do kilku, nawet wielu tygodni i miesięcy.

Rycina 2. Ostry krwiak nadtwardówkowy nad prawą półkulą mózgu. Widoczny charakterystyczny kształt dwuwypukłej soczewki oraz znaczny efekt masy pod postacią uciśnięcia komory bocznej mózgu i przesunięcia linii pośrodkowej na lewą stronę

Rycina 3. Ostry krwiak podtwardówkowy nad prawą półkulą mózgu. Widoczny charakterystyczny półksiężycowaty kształt oraz efekt masy w postaci przemieszczenia układu komorowego mózgu

Śmiertelność wśród chorych z krwiakiem ostrym, podostrym lub przewlekłym sięga odpowiednio 65-90%, 15-25% i 3-10%.

W zależności od położenia krwiaka w stosunku do opony twardej wyróżnia się:

• krwiaki nadtwardówkowe (haematoma epidurale) – 16%
• krwiaki podtwardówkowe (haematoma subdurale) – 22%
• krwiaki wewnątrzmózgowe (haematoma intracerebrale).

Krwiak nadtwardówkowy ICD-10: S06.4

Powstaje wskutek gromadzenia się krwi wynaczynionej z tętnicy oponowej środkowej, zatok żylnych opony twardej lub śródkościa (ryc. 2). Do uszkodzenia tętnicy dochodzi podczas złamania kości czaszki w okolicy skroni i schodzącego na podstawę czaszki. W 15% przypadków stan ten występuje u osób bez żadnych uchwytnych zmian pourazowych. Chorzy doznają utraty przytomności w momencie urazu, a następnie odzyskują ją niemal w pełni i ponownie tracą ją w sposób nagły lub stopniowo w wyniku utworzenia się krwiaka. Odstęp czasu, jaki mija od odzyskania świadomości do ponownego pogarszania się jej stanu, określamy mianem przerwy jasnej.

Krwiak podtwardówkowy ICD-10: S06.5

Rycina 4. Rozległy krwiak śródmózgowy w głębokich strukturach lewej półkuli mózgu

Tworzy się w wyniku uszkodzenia dużych zatok żylnych opony twardej lub uchodzących do nich naczyń żylnych powierzchni mózgu lub stłuczenia i rozerwania mózgu. W tych przypadkach może nie występować przerwa jasna, a objawy ogniskowe narastają szybko. Krwiaki podtwardówkowe zdarzają się też u osób poddanych terapii przeciwzakrzepowej, nawet po minimalnym urazie (ryc. 3). Ostre krwiaki szybko powodujące efekt masy nie stwarzają na ogół problemów diagnostycznych i decyzyjnych. W przypadku krwiaków podostrych i przewlekłych narastanie objawów w czasie odległym od urazu bywa przyczyną przeoczenia niekorzystnej ewolucji choroby. Dlatego też chorych po urazach czaszkowo-mózgowych i/lub ich bliskich należy uprzedzić o możliwych odległych powikłaniach i zapewnić okresową kontrolę w gabinecie specjalistycznym.

Krwiaki śródmózgowe ICD-10: S06.8

Powstają w wyniku stłuczenia i rozerwania mózgu lub jako ewolucja ognisk stłuczenia. Zawsze związane są ze zniszczeniem tkanki nerwowej i z ubytkiem funkcji. Duże dewastujące krwiaki śródmózgowe rokują bardzo poważnie. Krwiaki powodujące efekt masy stanowią wskazanie do ewakuacji. Leczenie operacyjne jest wskazane tym bardziej, im bliżej kory mózgu położony jest krwiak (ryc. 4).

Pewną specyfiką przebiegu choroby charakteryzują się przewlekłe krwiaki podtwardówkowe oraz krwiaki zlokalizowane podnamiotowo (krwiaki tylnej jamy czaszki). Przewlekły krwiak podtwardówkowy powstaje najczęściej u osób >60 r.ż. Przyczynowo wiąże się zazwyczaj z niewielkim urazem, o którym chory i jego rodzina na ogół nie pamiętają. Inne czynniki predylekcyjne to: alkoholizm, koagulopatie, w tym jatrogenne, np. przedrenowanie mechanizmu zastawkowego w leczeniu wodogłowia, napady padaczkowe. Mechanizm jego powstawania związany jest z uszkodzeniem drobnych żył mostkowych – odprowadzających krew do zatok żylnych opony twardej. Dynamika narastania objawów zależy od pękania kruchych naczyń powstającej z czasem torebki krwiaka, z krwawieniem do jego wnętrza. Doprowadza ono do powiększania się krwiaka i w konsekwencji do narastania efektu masy. Stopniowe narastanie objawów w czasie odległym od urazu stanowi ryzyko niewłaściwej interpretacji objawów. Pacjenci kierowani są często do szpitala z podejrzeniem udaru i dopiero po badaniu TK i ustaleniu właściwego rozpoznania do ośrodków neurochirurgicznych. Konieczne jest więc dokładne informowanie każdej osoby z grupy ryzyka i jej bliskich o możliwości odległych następstw urazu, nawet jeżeli obserwacja szpitalna i diagnostyka wykluczyły jego ostre następstwa.

Rycina 5. Kraniotomia. Widoczne otwarcie kostne, skrzepły krwiak oraz mózg pod warstwą krwiaka w dolnej części fotografii

Krwiaki podnamiotowe mogą mieć piorunujący przebieg zagrażający wklinowaniem do otworu potylicznego wielkiego z nagłą utratą oddechu i zatrzymaniem krążenia (talking and dead). Życie chorego ratuje pilna operacja usunięcia krwiaka lub w przypadku ostrego wodogłowia pilne nakłucie komory bocznej mózgu w celu ewakuacji płynu mózgowo-rdzeniowego i dekompresji uciskanych struktur nerwowych. Krwiaki w tej lokalizacji prawie zawsze wymagają leczenia operacyjnego. Nieliczne wyjątki to bardzo niewielkie krwiaki, które mogą być leczone zachowawczo, przy koniecznej bardzo wnikliwej obserwacji stanu pacjenta.

Leczenie

W przypadku ostrych i podostrych krwiaków konieczna jest kraniotomia – operacja polegająca na zdjęciu płata kostnego nad całym krwiakiem, usunięciu krwiaka, zidentyfikowaniu i zaopatrzeniu miejsca krwawienia oraz, jeżeli to możliwe, przywróceniu płata kostnego (ryc. 5). Przy znacznym obrzęku mózgu oraz w przypadku krwiaków tylnej jamy czaszki wykonuje się kraniektomię na tych samych zasadach co kraniotomia, ale bez przywracania płata kostnego w celu umożliwienia dekompresji mózgowia pod elastycznym płatem skórnym. Usunięty płat kostny można zamrozić w banku tkanek lub zaszyć w powłokach brzusznych chorego w celu późniejszego przywrócenia po uzyskaniu poprawy stanu pacjenta.

W przypadku przewlekłych, zhemolizowanych krwiaków podtwardówkowych leczenie polega na wykonaniu otworu lub otworów trepanacyjnych i wypłukaniu krwiaka fizjologicznym roztworem soli.

Podsumowanie

Urazy czaszkowo-mózgowe, mimo że powszechne, stanowią nadal poważny problem współczesnej medycyny. Duża liczba publikacji na temat różnych aspektów urazów ośrodkowego układu nerwowego nie przekłada się niestety na dane oparte na dowodach naukowych (EBM), które w wielu przypadkach jednoznacznie wytyczałyby sposób postępowania.