Mielopatia szyjna – przyczyny, diagnostyka różnicowa i postępowanie

mózgowo-rdzeniowych, korzeni lub rdzenia kręgowego, a także niezakaźne procesy zapalne, takie jak stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex), zaburzenia neurodegeneracyjne, naczyniowe, żywieniowe lub procesy idiopatyczne.

Niezależnie od przyczyny w większości przypadków podstawą patofizjologii jest ucisk na rdzeń kręgowy powodujący jego ściskanie, niedokrwienie i uszkodzenie dróg długich. Prowadzi to do nieprawidłowej czynności górnego neuronu ruchowego objawiającej się zaburzeniami chodu, wygórowaniem odruchów głębokich, występowaniem objawów patologicznych, zaburzeniami zwieraczy.

Rozpoznanie ustalane jest na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i badań dodatkowych. Często jednak mielopatia wywołuje niejednoznaczne i subtelne objawy kliniczne. Niekiedy również obraz kliniczny maskowany jest przez współistniejące choroby, np. radikulopatię, SM czy stwardnienie zanikowe boczne (SLA – sclerosis lateralis amyotrophica). Właściwe rozpoznanie i leczenie zależą od odpowiedniej oceny obrazowej, w której ustala się obecność stabilności mechanicznej, zewnętrznego ucisku na rdzeń kręgowy i/lub zmian śródrdzeniowych. Dokładne dane na temat epidemiologii mielopatii pozostają niejasne. Wynika to z braku prospektywnych badań i z wyzwań związanych z diagnozowaniem mielopatii.

Patofizjologia

Mechaniczny ucisk na rdzeń kręgowy jest podstawowym mechanizmem patofizjologicznym prowadzącym do rozwoju mielopatii i powodującym zmiany zwyrodnieniowe na poziomie strukturalnym ¹ . Wykazano, że jest to kombinacja statycznego ucisku i czynników dynamicznych, najczęściej w przebiegu wrodzonego zwężenia kanału kręgowego. Gdy średnica strzałkowa w części środkowej kanału wynosi <13 mm, stwierdza się wrodzone zwężenie. Natomiast średnica kanału >16 mm zmniejsza ryzyko rozwoju mielopatii ^{2, 3} . Przewlekła kompresja prowadzi do zmian w morfologii rdzenia kręgowego w wyniku niedokrwienia.

Najczęstszą przyczyną mielopatii jest spondyloza szyjna. Jest ona wywołana zmianami zwyrodnieniowymi kręgów, dysków międzykręgowych, wyrostków stawowych i związanych z nimi więzadeł. Zmiany te często pojawiają się z wiekiem. Do ich rozwoju predysponują również niektóre czynniki, takie jak obciążenia osiowe, predyspozycje genetyczne, palenie tytoniu czy zespół Downa. Mimo powszechnego występowania spondylozy w starszym wieku u zdecydowanej większości osób nie rozwijają się objawy mielopatii. Uważa się, że spowodowane jest to dość dobrą tolerancją pewnego stopnia zwężenia kanału kręgowego, zanim rozwiną się objawy. Z badań sekcyjnych wynika, że występuje wyraźna korelacja między średnicą strzałkową kanału kręgowego a objawami mielopatii. Normalna średnica kanału na wysokości kręgów C3-C7 wynosi 17-18 mm, podczas gdy średnica rdzenia kręgowego na tej wysokości około 10 mm. Powoduje to, że wokół rdzenia w osi przednio-tylnej znajduje się bezpieczny margines wynoszący 7-8 mm, buforujący umiarkowane zwężenie kanału kręgowego. Zmniejszenie średnicy kanału kręgowego <12 mm stanowi czynnik ryzyka rozwoju mielopatii. Stwierdzono również, że osoby z wrodzonym wąskim kanałem kręgowym gorzej tolerują zwężenie kanału, szybciej też rozwijają się u nich objawy mielopatii w przypadku spondylozy ⁴ .

Spondyloza zaczyna się od procesu zwyrodnieniowego krążka międzykręgowego. Wraz z wiekiem jądro miażdżyste ulega fragmentacji, traci wodę i się zapada. Warstwy pierścienia włóknistego w wyniku zmian w jądrze miażdżystym wpuklają się do wnętrza kanału kręgowego. Powoduje to wzrost nacisku na brzegi kręgów i sąsiadujące stawy. Nieprawidłowy nacisk prowadzi do powstawania zmian zwyrodnieniowych rozciągających się wzdłuż powierzchni brzusznej kręgów kanału kręgowego. Osteofityczne zmiany mogą powodować biomechaniczny efekt kompensujący i stabilizujący sąsiednie kręgi. Dzieje się to przez wzrost powierzchni nośnej płytek, które stają się hipermobilne w wyniku zmian w krążkach międzykręgowych. Zmiany osteofityczne najczęściej powodują jednak konflikt z elementami układu nerwowego, wywołując ucisk korzeni lub rdzenia kręgowego. Znaczny ucisk rdzenia kręgowego może być powodowany także przez kostnienie i przerost więzadła podłużnego tylnego. Obserwowane jest ono głównie w niektórych populacjach azjatyckich. Badania wykazały, że zmiany histopatologiczne obserwowane w przebiegu mielopatii są porównywalne ze zmianami obserwowanymi w izolowanym niedokrwieniu rdzenia kręgowego ⁵ . Inne możliwe czynniki biorące udział w patofizjologii mielopatii obejmują upośledzenie metabolizmu wewnątrzkomórkowego, uszkodzenie za pośrednictwem wolnych rodników czy apoptozę.

Możliwe jest także wystąpienie mielopatii w przebiegu ucisku wywołanego ropniem, który może być pochodzenia bakteryjnego, grzybiczego, gruźliczego. Obserwowano mielopatię w przebiegu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) lub ludzkim wirusem T-limfotropowym typu 1 (HTLV1 – human T-cell lymphotropic virus 1), a także w przebiegu wiądu rdzenia. Czynnikami ryzyka wystąpienia tego rodzaju mielopatii są immunosupresja, dożylne stosowanie narkotyków, hemodializa lub przebyte urazy, które mogą sugerować pochodzenie zakaźne. Zazwyczaj u tych chorych występują infekcje ogólnoustrojowe, którym towarzyszą gorączka, dreszcze, złe samopoczucie i leukocytoza. W identyfikacji potencjalnych czynników zakaźnych pomocne są badania laboratoryjne.

Do niezakaźnych, zapalnych, demielinizacyjnych przyczyn mielopatii zalicza się: SM, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM – acute disseminated encephalomyelitis), a także poprzeczne zapalenie rdzenia i nerwu wzrokowego (NMO – neuromyelitis optica). Zaburzenia te mogą wywoływać ostre lub podostre objawy uszkodzenia rdzenia. W diagnostyce pomocne jest badanie MR. Pokazuje ono zwykle obszar niejednolitej hiperintensywności w sekwencjach T2-zależnych w rdzeniu kręgowym.

Kolejną przyczyną mielopatii mogą być choroby reumatologiczne. Zaliczamy do nich toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjögrena, sarkoidozę i reumatoidalne zapalenie stawów. Na odróżnienie od mielopatii wywołanej uciskiem pozwala badanie MR oraz stwierdzenie obecności objawów nieneurologicznych i serologicznych markerów stanu zapalnego. U chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów i zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa należy pamiętać o możliwości zajęcia górnego odcinka kręgosłupa szyjnego, w tym złącza czaszkowo-szyjnego i podwichnięcia C1-C2 prowadzącego do mielopatii z ucisku.

Do rzadkich przyczyn mielopatii zaliczamy zaburzenia żywieniowe i metaboliczne. W tych przypadkach często badanie obrazowe rdzenia kręgowego nie ujawnia przyczyny, natomiast pomocne są badania krwi i testy metaboliczne pozwalające wykryć niedobory żywieniowe i metaboliczne. Niedobór witaminy B₁₂ może powodować podostre zwyrodnienie, głównie w sznurach tylnych i/lub bocznych (drogi korowo-rdzeniowe). Inną sporadyczną przyczyną jest niedobór miedzi, który może powodować zarówno mielopatię, jak i neuropatię. Mimo że wielu chorych z mielopatią w przebiegu niedoboru miedzi ma prawidłowe wyniki badania obrazowego rdzenia kręgowego, to w pojedynczych przypadkach odnotowano obszary o zwiększonej intensywności sygnału w obrazach T2-zależnych obejmujących sznury tylne. Do rzadkich przyczyn mielopatii zaliczamy również niedobór witaminy E czy kwasu foliowego.

Różne guzy kręgosłupa, w tym glejaki, oponiaki, nerwiakowłókniaki i guzy przerzutowe, mogą wywoływać objawy mielopatii przez bezpośredni ucisk lub naciekanie. W przebiegu nowotworów naciekających trzony kręgów, do których zaliczamy przerzuty raka prostaty, szpiczaka mnogiego, przerzuty raka piersi czy żołądka, występują silne dolegliwości bólowe, zniszczenie kości, niestabilność kręgosłupa i ucisk rdzenia kręgowego. Badanie MR ze środkiem cieniującym pozwala na wykrycie przyczyny. Powodem wystąpienia mielopatii może być także zespół paranowotworowy. Objawy mielopatii związane są wówczas z różnymi markerami serologicznymi. Mielopatia popromienna może wystąpić u chorych poddanych radioterapii z powodu złośliwych chorób, kiedy rdzeń kręgowy znajduje się w polu napromienienia.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne mielopatii są często subtelne, mogą też – szczególnie w okresie początkowym – nie występować wcale. Początkowo pojawić się mogą tylko łagodne dolegliwości bólowe prowadzące z czasem do ciężkich zaburzeń czuciowo-ruchowych z porażeniem czterokończynowym włącznie. Z tego powodu mielopatia stanowi wyzwanie diagnostyczne. Może to też być przyczyną nierozpoznania jej aż do późnej fazy. Chorzy rzadko odczuwają i zgłaszają dolegliwości bólowe szyi, natomiast częściej występuje u nich zmniejszenie zakresu ruchomości kręgosłupa szyjnego. Dolegliwości bólowe odcinka szyjnego kręgosłupa występują u <50% pacjentów, a ból o charakterze korzeniowym tylko u 38%.

Objawy uszkodzenia rdzenia i korzeni występują częściej niż izolowane objawy uszkodzenia rdzenia lub samych korzeni. Objaw Lhermitte’a może pojawić się u 27% chorych, a zaburzenia zwieraczy u 44%. Późne objawy mielopatii to niedowład kończyn dolnych o charakterze spastycznym. Stosunek chorych mężczyzn do kobiet wynosi 2,4:1. Objawy z reguły pojawiają się w piątej dekadzie życia. Zmiany najczęściej występują na poziomie C5-C6, w dalszej kolejności na wysokości C6-C7, C4-C5 i C3-C4. Istotne jest to, że u 15-33% chorych współistnieją zmiany zwężające kanał kręgowy w odcinku lędźwiowym. Dlatego u chorych z mielopatią szyjną uzasadnione jest wykonanie MR kręgosłupa w odcinku lędźwiowym i – odwrotnie – u chorych ze zwężeniem odcinka L-S należy wykonać MR kręgosłupa w odcinku szyjnym ⁴ .

U chorych często następuje podstępny początek objawów w postaci niezdarności rąk, pogorszenia charakteru pisma ręcznego, trudności w chwytaniu lub trzymaniu przedmiotów. Klasycznym objawem jest trudność w zapinaniu guzików i zasuwaniu suwaka. Innym razem pojawiają się kłopoty z utrzymaniem równowagi i zaburzenia chodu. Mogą być subtelne i czasami są pierwszym objawem mielopatii. Na początku pacjent może tylko odczuwać subiektywne wrażenie braku równowagi lub niewielkiego braku koordynacji podczas zwrotów bądź wykonywania skrętów. Chory porusza się więc w otoczeniu tak, aby miał czego się przytrzymać. Inni pacjenci mogą narzekać na niestabilność na nierównym terenie lub niemożność pokonywania dłuższych dystansów. Chorzy z bardziej zaawansowaną mielopatią mają chód spastyczny.

Charakterystyczną cechą stwierdzaną w badaniu przedmiotowym – szczególnie w okresie nieco późniejszym – jest obecność jednego lub więcej objawów ze strony dróg długich rdzenia. Objawy te wskazują na zmiany patologiczne w rdzeniu w zakresie dróg wstępujących lub zstępujących (obejmują włókna czuciowe i/lub ruchowe). Nasilają się w miarę postępu choroby. Czasami może występować jedynie wygórowanie odruchów głębokich w kończynach górnych i dolnych.

Występowanie klonusów (>3 powtórzeń) to kolejny powszechnie obserwowany objaw uszkodzenia dróg długich wykazujący patologiczną lokalną odruchową zmianę w rdzeniu kręgowym. Klonusy wynikają z utraty hamowania w rdzeniu kręgowym. U chorych z towarzyszącym zwężeniem odcinka lędźwiowego interpretacja odruchów często jest trudna, ponieważ może być maskowana hiporefleksją kończyn dolnych. Podobnie radikulopatia szyjna może maskować hiperrefleksję, jeśli występuje na tym samym poziomie lub poziomach co mielopatia. Innymi objawami świadczącymi o uszkodzeniu dróg długich są odruchy patologiczne. Są to odruchy, które nie występują u zdrowych osób i obejmują: odwrócony odruch promieniowy, odruch Hoffmanna, objaw Babińskiego czy Rossolimo. Odwrócony odruch promieniowy polega na reakcji zgięciowej palca wskazującego po uderzeniu w kość ramienną, a nie na zwykłej reakcji odchylenia promieniowego nadgarstka. Odruch Hoffmanna to nieprawidłowa reakcja zgięcia paliczka dystalnego kciuka i palca wskazującego lub bez niego w odpowiedzi na uderzenie paliczka dystalnego palca środkowego lub serdecznego. Ten odruch jest oznaką hiperrefleksji i może występować u osoby zdrowej. Niepokojącym odkryciem jest asymetryczny odruch Hoffmanna. Objaw Babińskiego to nieprawidłowy ruch zgięcia grzbietowego palucha i wachlarzowate rozłożenie innych palców stopy w odpowiedzi na stymulację dolno-bocznej powierzchni podeszwy stopy. U zdrowej osoby dorosłej odpowiedzią jest zgięcie podeszwowe palców. Należy pamiętać, że zdrowe niemowlęta wykazują odpowiedź w postaci grzbietowego zgięcia palucha jako odruch prymitywny aż do 12-24 miesiąca życia.

Zaburzenia czucia w przebiegu mielopatii mają zmienny wzorzec. Zazwyczaj objawy pojawiają się w opuszkach palców lub są ograniczone do ręki i nie mają rozkładu korzeniowego. Utrata czucia wibracji lub czucia ułożenia, szczególnie w stopach, jest wynikiem uszkodzenia sznurów tylnych i może być jednym z wczesnych objawów mielopatii. Tę nieprawidłowość można wykryć, wykonując badanie kamertonem. Objaw Lhermitte'a może również sugerować dysfunkcję sznurów tylnych. Należy pamiętać, że nie jest on specyficzny dla mielopatii. Uszkodzenie sznurów tylnych prowadzi do zaburzeń chodu i dodatniej próby Romberga. W analizie chodu zidentyfikowano charakterystyczny wzorzec chorych z ciężką mielopatią. Objawia się on powolnym, szerokim krokiem z przeprostem stawu kolanowego w fazie podparcia i zmniejszonym zgięciem podeszwowym w stawie skokowym w fazie wymachu ⁶ . U chorych z mielopatią najczęściej występuje osłabienie mięśni trójgłowych lub mięśni krótkich ręki. Może pojawiać się także zanik mięśni ręki. U pacjentów ze znaczną mielopatią mogą występować nieprawidłowości w teście chwytania i otwierania ręki. Chory nie jest w stanie płynnie otworzyć i zamknąć ręki w pięść >20 razy w ciągu 10 sekund ⁷ .

Utrata kontroli mięśni zwieraczy i nietrzymanie moczu są rzadką cechą występującą u chorych z mielopatią. Częściej pacjenci zgłaszają uczucie nagłego parcia na mocz, częstomocz czy trudności w rozpoczęciu oddawania moczu.

Chorzy z mielopatią mogą również wykazywać zespół centralnego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Objawia się on większego stopnia osłabieniem kończyn górnych niż dolnych, różnym stopniem zaburzeń czucia poniżej zmiany oraz spastycznością i zatrzymaniem moczu.

Przebieg kliniczny mielopatii może być podstępny i powolny ze stopniowym pogarszaniem funkcji neurologicznych (około 95% przypadków) lub też po powolnym początku następuje szybkie i dramatyczne nasilenie dolegliwości (około 5%). Niekiedy stwierdza się po powolnym początku zahamowanie postępującej niesprawności i utrzymywanie takiego stanu przez wiele lat. Uważa się, że u chorych ze znaczną niepełnosprawnością rokowanie jest złe. Stan około 50% pacjentów poprawia się niezależnie od leczenia. Z badań Sadasivana i wsp. wynika, że naturalnym przebiegiem mielopatii jest postępujące pogorszenie bez stabilizacji objawów. Autorzy ci zauważyli także znaczące średnie opóźnienie od wystąpienia objawów do rozpoznania wynoszące 6,3 roku ⁸ .

Do obiektywnej oceny stopnia zaawansowania mielopatii używa się wielu skal, z których najpopularniejsze są dwie. Jedną z pierwszych była opracowana przez Nuricka, oparta głównie na trudnościach w poruszaniu się. Inną skalą jest opracowana przez Japanese Orthopedic Association (JOA). Zyskała ona dużą popularność, ponieważ łączy ocenę funkcji ruchowych kończyny z innymi objawami mielopatii, takimi jak zaburzenia czucia czy funkcje pęcherza. Skala ta jest najczęściej stosowana w postaci zmodyfikowanej jako mJOA ^{9, 10} .

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa mielopatii szyjnej jest rozległa i obejmuje wszystkie choroby uszkadzające oś mózgowo-rdzeniową. Choroba ta wymaga więc różnicowania z udarem mózgu, SM, zespołem centralnego uszkodzenia rdzenia, SLA, wieloogniskową neuropatią ruchową, zespołem Guillaina-Barrégo. Choroby neuronu ruchowego dość łatwo można pomylić z mielopatią. Stwardnienie zanikowe boczne zwykle objawia się zaburzeniami ze strony zarówno górnego, jak i dolnego neuronu ruchowego, podobnie jak mielopatia współistniejąca z radikulopatią. Jednak występowanie fascykulacji języka i brak deficytów czuciowych są cechami różnicującymi te dwie jednostki chorobowe.

Dodatkowo w potwierdzeniu rozpoznania pomocne jest badanie elektrofizjologiczne. Mielopatia wymaga także różnicowania z metabolicznymi lub idiopatycznymi neuropatiami obwodowymi, zespołem postpolio, neuroboreliozą (chorobą z Lyme) i zaburzeniami psychogennymi ⁴ . Inną chorobą, która może naśladować mielopatię, jest jamistość rdzenia. Kluczowe w tym przypadku jest wykonanie badania MR. Także zmiany naczyniowe, które obejmują zawał rdzenia kręgowego, krwiak rdzenia i wady naczyniowe, mogą imitować mielopatię.

Diagnostyka

Zwykłe badanie RTG kręgosłupa szyjnego może dostarczyć pośrednich dowodów na występowanie mielopatii w przypadku spondylozy, niestabilności kręgosłupa, zmniejszonej średnicy kanału. Badaniem z wyboru pozostaje jednak MR. Pozwala na bardziej szczegółową ocenę, umożliwiając zobrazowanie samego rdzenia kręgowego, a także otaczających tkanek miękkich. Badanie to zapewnia obrazy wielopłaszczyznowe i doskonałe zobrazowanie zarówno samego rdzenia kręgowego, jak i otaczającego go płynu mózgowo-rdzeniowego. Może potwierdzić rozpoznanie mielopatii, udokumentować zakres i nasilenie zmian kręgosłupa oraz skutecznie odróżnić mielopatię od innych chorób. MR jest zatem kluczowym badaniem u każdego chorego z podejrzeniem tej choroby. Zmiany mielopatyczne w rdzeniu kręgowym pojawiają się jako obszary o wysokiej intensywności sygnału w obrazach T2-zależnych. Obecnie dostępne jest bogate piśmiennictwo dostarczające dowodów na występowanie związku zmian w badaniu MR z objawami klinicznymi. Zaobserwowano, że pacjenci, u których w badaniu MR przekrój rdzenia kręgowego wynosi >60 mm ² , nie mają istotnych klinicznie cech mielopatii. Natomiast chorzy, u których powierzchnia rdzenia wynosi <50 mm ² , mają objawy mielopatii. Dowodzi to, że do wywołania istotnej klinicznie mielopatii potrzebny jest krytyczny stopień kompresji rdzenia kręgowego. Szacuje się, że ocena stopnia ucisku rdzenia kręgowego w badaniu MR ma czułość 100%, swoistość 80%, dodatnią wartość predykcyjną 84% i ujemną wartość prognostyczną 100%. Wysoka czułość i dodatnia wartość predykcyjna MR sprawiają zatem, że jest to doskonałe narzędzie w ocenie chorego z podejrzeniem mielopatii.

Mimo że badanie MR jest bardzo ważne w ocenie chorych z podejrzeniem mielopatii, musi stanowić uzupełnienie badania podmiotowego i przedmiotowego. Spowodowane jest to tym, że istnieją chorzy, u których mimo dużych nieprawidłowości w badaniu MR nie występują objawy. Teresi i wsp. zaobserwowali uciśnięcie rdzenia kręgowego w badaniu MR u 16% osób bez objawów w wieku <64 lat i u 26% osób >64 lat ¹¹ . Podobnie Boden i wsp. zaobserwowali ucisk rdzenia kręgowego w badaniu MR u 9% osób bez objawów w wieku <40 lat i u 18% powyżej tego wieku ¹² .

Gdy nie można wykonać badania MR, badaniem z wyboru pozostaje mielotomografia komputerowa (mTK). W przeciwieństwie do MR mTK zapewnia słabą wizualizację cech patologicznych związanych z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Poza tym badanie to jest bardziej inwazyjne niż MR, ponieważ wymaga nakłucia lędźwiowego i podania środka cieniującego.

Badania elektrofizjologiczne nie są powszechnie stosowane w diagnostyce mielopatii, czasami jednak służą wykluczeniu niektórych chorób, które mogą naśladować objawy mielopatii, takich jak neuropatie obwodowe, SLA czy SM. Niespecyficzne nieprawidłowości są często odnotowywane w badaniach przewodnictwa nerwowego (NCS – nerve conduction study) i elektromiografii (EMG – electromyography) u chorych w przebiegu mielopatii ⁵ . W diagnostyce czasami używa się także somatosensorycznych potencjałów wywołanych lub stymulacji magnetycznej do oceny uszkodzenia ośrodkowego czasu przewodzenia czuciowego lub ruchowego.

W ramach diagnostyki różnicowej wykonuje się też różne badania laboratoryjne, takie jak oznaczenie stężenia cyjanokobalaminy (witaminy B₁₂).

Leczenie

Leczenie mielopatii wywołanej spondylozą pozostaje zagadnieniem dyskusyjnym. Przy podejmowaniu decyzji, czy zastosować leczenie zachowawcze, czy operacyjne, branych jest pod uwagę wiele czynników. Uważa się, że leczenie zachowawcze wskazane jest u chorych z łagodną postacią mielopatii, tj. taką, w której nie występują objawy neurologiczne ubytkowe, a odruchy są jedynie wygórowane, lub w przypadkach, gdy współistniejące choroby zwiększają ryzyko zabiegu. Uważa się również, że chorzy bez objawów z oznakami ucisku rdzenia kręgowego wykrytymi w MR mogą być leczeni zachowawczo ¹³ .

W leczeniu zachowawczym zaleca się krótkotrwałe użycie miękkich lub twardych kołnierzy szyjnych przy lekkim zgięciu głowy. Brakuje jednak jednoznacznych dowodów na ich skuteczność. Dodatkowo chorzy kierowani są na zabiegi rehabilitacji i fizykoterapii w celu wzmocnienia mięśni szyi. Sprzyja to zmniejszeniu obciążeń biomechanicznych kręgosłupa. Zabiegi fizykoterapii działają również przeciwbólowo.

W leczeniu farmakologicznym zaleca się przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych lub leków przeciwbólowych. W farmakoterapii znajdują również zastosowanie leki neuromodulujące (tj. gabapentyna lub pregabalina) i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina). Niekiedy używa się blokad steroidowych podawanych zewnątrzoponowo, szczególnie kiedy objawom mielopatii towarzyszą objawy radikulopatii. Chorzy zachęcani są do zmiany stylu i warunków życia, aby uniknąć działań, które mogą zaostrzać objawy. Należy ich poinstruować o konieczności unikania wykonywania ruchów przeprostu szyi, które zwiększają ryzyko ucisku rdzenia kręgowego. Dodatkowo pacjenci leczeni zachowawczo powinni być często monitorowani pod kątem postępu objawów ¹⁴ . W jednym z przeprowadzonych badań stwierdzono, że u chorych w starszym wieku, u których w MR przekrój powierzchni poprzecznej rdzenia kręgowego wynosił >70 mm ² , wyniki leczenia zachowawczego były lepsze niż operacyjnego. Jednak „starszy wiek” był słabo zdefiniowany, a badanie trwało tylko 3 lata.

Wskazaniem do leczenia operacyjnego mielopatii wydaje się pogarszanie stanu neurologicznego chorego. Jednak typ, czas i zakres operacji pozostają wciąż dyskusyjne. Spowodowane jest to trudnościami w zdefiniowaniu optymalnego czasu leczenia, mnogością powodów i różnymi wynikami badań. Ponieważ naturalny przebieg choroby w większości przypadków polega na pogarszaniu się stanu chorego, część chirurgów uważa, że już samo wystąpienie mielopatii może być wskazaniem do zabiegu. Pogląd o konieczności leczenia chirurgicznego mielopatii powstał po publikacji pracy Clarke'a i Robinsona z 1956 r. Mielopatię opisano tam jako chorobę stopniowo postępującą z pogarszaniem się funkcjonowania. Przebieg był naprzemienny z długimi okresami stabilności klinicznej. Ze względu na postępujące pogorszenie choroba została potraktowana jako wymagająca interwencji chirurgicznej, aby zapobiec dalszemu pogorszeniu funkcji. Obecnie rozważając interwencję chirurgiczną, chirurg musi wziąć pod uwagę nasilenie i szybkość pogarszania się stanu neurologicznego, występowanie dolegliwości bólowych, wielkość ucisku rdzenia kręgowego obserwowaną w badaniach obrazowych. Chorzy powinni zostać poinformowani, że celem operacji jest zapobieganie dalszemu pogorszeniu stanu neurologicznego. Całkowite ustąpienie objawów występuje rzadko, a poprawa jest bardzo zmienna.

Operację w trybie pilnym wykonuje się w przypadku wystąpienia gwałtownego pogorszenia funkcji neurologicznych związanego z uciskiem na rdzeń. Na podstawie przeprowadzonych obserwacji stwierdzono, że chorzy z łagodnymi objawami uznawani są za najlepszych kandydatów do leczenia zabiegowego i tylko wtedy, gdy w badaniach obrazowych widoczny jest wyraźny ucisk rdzenia ³ . Uważa się, że leczenie chirurgiczne jest wskazane u chorych z postępującymi objawami neurologicznymi i oznakami ciężkiego ucisku na rdzeń kręgowy, zdefiniowanego przez pole przekroju poprzecznego rdzenia kręgowego wynoszące <40 mm ² . Istnieją dowody na to, że między 50 a 60 mm ² osiągany jest krytyczny stopień kompresji rdzenia kręgowego ¹⁵ .

Prospektywne badania skuteczności operacji w zmienianiu naturalnego przebiegu mielopatii są nieliczne i niejednoznaczne ¹⁶ . Wykazano w nich, że wyniki czynnościowe były lepsze w grupie leczonej zachowawczo po 6 miesiącach, jednak po 2 latach nie zaobserwowano istotnych różnic między grupami osób leczonych zachowawczo i operacyjnie. Istnieją również badania, w których stwierdzono znaczną poprawę stanu funkcjonalnego pacjentów poddawanych interwencji chirurgicznej w porównaniu z grupą chorych leczonych zachowawczo ¹⁷ .

Głównym celem operacji jest dekompresja rdzenia kręgowego i poprawa krążenia przez rozszerzenie kanału kręgowego. Wtórne cele obejmują stabilizację segmentów, w których ruch może uszkodzić rdzeń kręgowy, oraz zapobieganie przyszłej deformacji kręgosłupa. Podejście chirurgiczne jest w dużej mierze oparte na przednim i tylnym zdjęciu ucisku, liczbie zaangażowanych poziomów, obecności niestabilności i wyrównaniu płaszczyzny strzałkowej. Czynniki prognostyczne dobrych wyników chirurgicznych pozostają niejasne i wymagają przeprowadzenia dalszych badań.

Podsumowanie

Mimo że mielopatia szyjna jest chorobą dobrze znaną, rozpoznanie jej często jest opóźnione. Wynika to z podstępnego przebiegu i potencjalnie wielu czynników ją wywołujących. Podstawą rozpoznania pozostają badania podmiotowe, przedmiotowe i dodatkowe, z których najważniejszy jest MR.

Leczenie zależy od przyczyny, natomiast w przypadku spondylozy od stopnia ucisku na rdzeń i objawów klinicznych. Wydaje się, że w obserwacji długoterminowej najkorzystniejsze jest leczenie zabiegowe, choć w przypadkach, kiedy objawy ubytkowe występujące u chorego są znaczne, może nie dać satysfakcjonujących wyników.