Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe – diagnostyka i postępowanie

pierwotnego uszkodzenia OUN, np. urazu czaszkowo-mózgowego czy guza wewnątrzczaszkowego, lub powikłaniem choroby układowej, np. niewydolności wątroby ² .

Patofizjologia

Jama czaszki jest przestrzenią o stałej, nierozciągliwej u osoby dorosłej objętości, która w uproszczonym modelu wypełniona jest przez 3 składowe ³ :

• mózgowie – 83%
• krew – 6%
• płyn mózgowo-rdzeniowy – 11%.

Zgodnie z założeniami hipotezy opracowanej przez Alexandra Monro II w drugiej połowie XVIII w. ⁴ , a następnie rozwiniętej przez jego studenta, George’a Kelliego ⁵ , suma objętości wymienionych wyżej składowych jest wartością stałą i zwiększenie jednej z nich wiąże się ze zmniejszeniem pozostałych. Jest to płynna równowaga, która w warunkach fizjologicznych umożliwia utrzymanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego w prawidłowym przedziale ⁶ .

Norma ICP nie jest jednak znana, dlatego granica między wartościami prawidłowymi a przekraczającymi stan fizjologiczny jest umowna. Na różne wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego wpływ mają m.in. wiek czy położenie ciała, jednak wydaje się, że górna granica mieści się w zakresie od 0 do 10-15 mmHg ^{3, 7} .

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe nie jest stałym parametrem i jego zapis na monitorze tworzy falę ulegającą wahaniom w zależności od fazy oddechu czy tętna. W przeszłości fala ciśnienia wewnątrzczaszkowego podlegała szczegółowej analizie. W 1960 r. Lundberg opisał 3 rodzaje fal: A, B i C ⁸ . Obecnie powyższy podział nie ma istotnego znaczenia w praktyce klinicznej, a nacisk zostaje położony na wczesne rozpoznanie i skuteczne leczenie wzmożonego ICP ⁹ .

Istotnymi parametrami rozpatrywanymi w ścisłej zależności z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym są ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP – cerebral perfusion pressure) i mózgowy przepływ krwi (CBF – cerebral blood flow).

Ciśnienie perfuzji mózgowej określane jest jako różnica między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP – mean arterial pressure) a ICP ^{6, 7} :

CPP = MAP − ICP

Mózgowy przepływ krwi jest z kolei wyrażany stosunkiem ciśnienia perfuzji mózgowej do oporu naczyniowego (CVR – cerebrovascular resistance):

CBF = CPP/CVR

W przypadku wyczerpania możliwości kompensacyjnych przestrzeni wewnątrzczaszkowej dochodzi do wzrostu ICP i uruchomienia kaskady niekorzystnych zmian. Rosnące ciśnienie wewnątrzczaszkowe skutkuje spadkiem wartości CPP. W celu utrzymania CBF dochodzi do aktywacji mechanizmów autoregulacyjnych mózgowia w postaci rozszerzenia łożyska naczyniowego. Jest to jednak działanie krótkotrwałe, ponieważ rozszerzenie naczyń wewnątrzczaszkowych powoduje zwiększenie objętości krwi oraz skutkuje dalszym wzrostem ICP i utrwalaniem patologicznego błędnego koła ^{2, 7} .

Krążenie mózgowe dostosowuje opór naczyniowy do zmian ciśnienia perfuzyjnego mózgu i w ten sposób utrzymuje CBF na stałym poziomie mimo wahań średniego ciśnienia tętniczego krwi. Zakres ten zamyka się w przedziale od 50-60 mmHg do 150-170 mmHg. Przekroczenie tych wartości skutkuje wyczerpaniem zdolności autoregulacyjnych w postaci rozszerzania/obkurczania łożyska naczyniowego, co prowadzi do niedokrwienia tkanki nerwowej i jej wtórnego uszkodzenia. Wynika z tego, że kluczowe w intensywnej opiece nad pacjentem ze wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, poza samym jego obniżaniem, jest utrzymanie mózgowego przepływu krwi ^{6, 10} .

Przyczyny nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe rozwija się w sytuacji braku możliwości kompensacji nadmiernej objętości jednej ze składowych redukcją pozostałych. Może mieć ono charakter ostry (w sytuacji nagłej zmiany warunków w jamie czaszki) lub przewlekły.

Zależnie od składowej wewnątrzczaszkowej włączonej pierwotnie w proces chorobowy przyczyny wzrostu ICP możemy podzielić na wynikające ^{2, 11} :

• z pojawienia się dodatkowej masy (np. guza, krwiaka, ropnia)
• ze zwiększenia objętości płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez:
  • ograniczenie przepływu w układzie komorowym (np. wodogłowie obturacyjne)
  • nadmierną produkcję (brodawczak splotu naczyniówkowego)
  • zaburzenia wchłaniania (np. pozapalne lub pokrwotoczne zniszczenie ziarnistości pajęczynówki)
• ze wzrostu objętości tkanki nerwowej – obrzęku mózgu w wyniku:
  • urazu
  • stanu zapalnego
  • udaru
  • encefalopatii
  • intoksykacji
• ze zwiększenia objętości krwi w układzie naczyniowym na skutek:
  • zaburzenia odpływu krwi żylnej (np. ucisk żyły szyjnej wewnętrznej, zakrzepica zatok opony twardej, zespół żyły głównej górnej)
  • rozszerzenia naczyń krwionośnych (np. hipowentylacja, gorączka, padaczka)
• z nieustalonej przyczyny – idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Należy pamiętać, że wymienione przyczyny często współwystępują i zaburzają funkcjonowanie różnych ścieżek regulacyjnych, np. rosnący guz stanowiący sam w sobie o wzroście ICP może dodatkowo uciskać drogi przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego i powodować wodogłowie.

Znaczna liczba dostępnych publikacji omawiających zagadnienie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego porusza ten temat w kontekście urazu czaszkowo-mózgowego (TBI – traumatic brain injury) ^{12, 13, 14, 15, 16} . Rozpoznanie, monitorowanie i adekwatne reagowanie na zmiany wartości tego parametru są jednym z podstawowych elementów intensywnej opieki nad pacjentami w związku ze zwiększoną śmiertelnością w przypadku wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego ^{1, 6} .

W zależności od przyczyny i gwałtowności przebiegającego procesu chorobowego opieka nad pacjentem z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym zwykle wymaga współpracy specjalistów z zakresu neurochirurgii, intensywnej terapii, neurologii czy chorób wewnętrznych. Uraz czaszkowo-mózgowy, choć obciążający z powodu konieczności podejmowania szybkich decyzji terapeutycznych w obliczu bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta, jest stanem zaopatrywanym w warunkach szpitalnych, gdzie dostępne są doświadczony traumatologicznie personel i narzędzia diagnostyczne. Należy jednak pamiętać, że objawy u chorego mogą narastać stopniowo i w sposób dyskretny, co może skłaniać go do udania się na konsultację do lekarza pierwszego kontaktu. Z tego powodu rozeznanie w objawach i odpowiednie wskazanie pacjentowi dalszych kroków może być także przydatne w codziennej praktyce podstawowej opieki zdrowotnej.

Objawy

Do głównych objawów obserwowanych u pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym należą:

• ból głowy
• wymioty
• ilościowe zaburzenia świadomości
• objawy oponowe
• napad padaczkowy
• ogniskowe deficyty neurologiczne (np. porażenie nerwu VI).

Klasycznie opisywana triada lub odruch Cushinga (tab. 1) występuje jedynie u ok. 1/3 pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym ¹⁷ .

Jednym z istotnych zjawisk patofizjologicznych związanych ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest tzw. efekt masy. Jest to sytuacja, w której dodatkowa masa wewnątrzczaszkowa (krwiak, guz, obrzęknięta półkula mózgu) powoduje przemieszczenie struktur wewnątrzczaszkowych i ich ucisk na inne elementy mózgowia, opierając je o elementy kostne czaszki lub o wypustki opony twardej, co skutkuje wklinowaniem i powstaniem ogniskowych objawów deficytowych. Wklinowanie zakrętu obręczy pod sierp mózgu może wywołać niedokrwienie z zakresu unaczynienia tętnicy przedniej mózgu, objawiające się niedowładem kończyn dolnych i nietrzymaniem moczu.

Rycina 1A, B. Badanie MR mózgu w sekwencji T2-zależnej w przekroju strzałkowym. Widoczny pourazowy uogólniony obrzęk mózgu, pnia mózgu oraz móżdżku ze zniesieniem rezerwy płynowej. B. Na zdjęciu zaznaczono wybrane zmiany pourazowe: 1 – wklinowanie migdałków móżdżku do kanału kręgowego; 2 – zamknięcie światła komory IV; 3 – złamanie kości czaszki; 4 – spłaszczenie bruzd oraz zniesienie rezerwy płynowej na sklepieniu czaszki

Rycina 1A, B. Badanie MR mózgu w sekwencji T2-zależnej w przekroju strzałkowym. Widoczny pourazowy uogólniony obrzęk mózgu, pnia mózgu oraz móżdżku ze zniesieniem rezerwy płynowej. B. Na zdjęciu zaznaczono wybrane zmiany pourazowe: 1 – wklinowanie migdałków móżdżku do kanału kręgowego; 2 – zamknięcie światła komory IV; 3 – złamanie kości czaszki; 4 – spłaszczenie bruzd oraz zniesienie rezerwy płynowej na sklepieniu czaszki

Wklinowanie haka zakrętu przyhipokampowego pod namiot móżdżku skutkuje uciśnięciem i porażeniem nerwu III, czyli poszerzeniem i areaktywnością źrenicy, odwiedzeniem i obniżeniem gałki ocznej oraz opadnięciem powieki – spośród wymienionych jako pierwsze obserwowane są zaburzenia czynności mięśni wewnętrznych gałki ocznej, tj. zwieracza źrenicy, ponieważ włókna go unerwiające przebiegają bardziej powierzchownie w nerwie III i są bardziej podatne na ucisk. Wklinowanie migdałków móżdżku w obręb otworu wielkiego (ryc. 1A i B) może wywołać zaburzenia krążeniowo-oddechowe (np. wspomnianą wyżej triadę Cushinga) oraz gwałtowne narastanie wodogłowia czterokomorowego ¹¹ .

Diagnostyka nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Rodzaj wdrażanych metod diagnostycznych może różnić się w zależności od stanu klinicznego pacjenta – kroki podjęte przez lekarza POZ, do którego zgłasza się chory z bólem głowy i wymiotami, niemający niepokojących objawów neurologicznych, będą inne od postępowania zaimplementowanego na szpitalnym oddziale ratunkowym, na który trafia pacjent z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym.

Rycina 2. Badanie TK głowy jednofazowe, przekrój osiowy. Widoczny ostry krwiak zewnątrzoponowy nad prawą półkulą mózgu, uciśnięcie prawej komory bocznej, przemieszczenie struktur linii pośrodkowej w lewo

Jednym z najważniejszych badań potwierdzających lub wykluczających wewnątrzczaszkowe przyczyny IH jest tomografia komputerowa mózgu. Do radiologicznych cech sugerujących wzmożone ICP należy przesunięcie struktur linii pośrodkowej (MLS – midline shift) (ryc. 2), zaciśnięcie zbiorników podpajęczynówkowych na podstawie mózgu, zaciśnięcie bruzd, zaciśnięcie/poszerzenie układu komorowego ¹³ .

Rycina 3. Badanie TK głowy jednofazowe, przekrój osiowy. Widoczne mnogie ogniska krwotoczne w obu półkulach mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe, ognisko stłuczenia w przedniej części lewego płata skroniowego, złamanie kości czaszki i rozlany obrzęk mózgu

Badanie TK uwidacznia ponadto zmiany pourazowe w postaci krwawienia wewnątrzczaszkowego (krwiak przy- i śródmózgowy, krwawienie podpajęczynówkowe) oraz złamań kości czaszki (ryc. 3).

Należy pamiętać, że widoczne w TK nieprawidłowości mogą skutkować wystąpieniem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, ale dotychczas nie ustalono sposobu szacowania wartości ICP na podstawie obrazu tych nieprawidłowości.

Tabela 2. Czynniki ryzyka nadciśnienia wewnątrzczaszkowego przy prawidłowym badaniu TK

W grupie pacjentów po urazie tylko 13% z prawidłowym obrazem TK będzie miało nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, ale ryzyko wystąpienia IH rośnie do 60% przy wystąpieniu co najmniej 2 czynników ryzyka wymienionych w tabeli 2 ¹⁷ .

Miejsce w diagnostyce nadciśnienia wewnątrzczaszkowego znajduje również ocena okulistyczna – stwierdzenie uniesienia tarczy nerwów wzrokowych w badaniu dna oczu jest pośrednim dowodem wzmożonego ICP.

Monitorowanie

Główną grupą pacjentów, u których monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego stanowi jeden z podstawowych elementów oceny stanu, są chorzy po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych. Chociaż nadciśnienie wewnątrzczaszkowe związane jest z gorszym rokowaniem i większą śmiertelnością, co prowadzi do słusznego wniosku o konieczności monitorowania tego parametru, należy pamiętać, że decyzje terapeutyczne nie mogą być podejmowane na podstawie analizy pomiaru ICP jako izolowanej wartości. Co więcej, w badaniu z randomizacją z udziałem chorych, którzy doznali ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego, nie wykazano wyższości opieki opartej na monitorowaniu ICP względem polegającej na diagnostyce obrazowej i ocenie neurologicznej, a kolejne badania nie przynoszą jednoznacznych dowodów ^{12, 15, 18} .

Wskazaniami do monitorowania ICP u pacjentów z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym są stan neurologiczny oceniony na <8 punktów w skali Glasgow (GCS – Glasgow Coma Scale) oraz nieprawidłowy wynik badania TK (tj. obecność świeżego krwawienia wewnątrzczaszkowego, ucisk zbiorników podstawy, wklinowanie, obrzęk mózgu), a w przypadku prawidłowego obrazu TK – obecność co najmniej dwóch czynników ryzyka wymienionych w tabeli 2 ^{17, 19} .

Tabela 3. Klasyfikacja zmian pourazowych w badaniu TK głowy wg Marshalla

Tabela 4. Ocena ryzyka wystąpienia wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego

W 2018 r. opracowano zbiór kryteriów opartych na klasyfikacji zmian pourazowych w badaniu TK wg Marshalla (tab. 3) oraz na stanie neurologicznym pacjenta. Spełnienie ≥1 kryterium większego lub ≥2 kryteriów mniejszych nasuwa podejrzenie wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz sugeruje jego monitorowanie i/lub obniżanie (tab. 4) ¹³ .

Metody inwazyjne

Inwazyjne pomiary ICP dokonywane są za pomocą specjalnych czujników umieszczanych wewnątrzczaszkowo:

• wewnątrzkomorowo
• śródmiąższowo
• nadtwardówkowo
• podtwardówkowo
• podpajęczynówkowo.

Obecnie za złoty standard pomiaru ciśnienia wewnątrzczaszkowego uważa się użycie czujnika umieszczonego w jednej z komór bocznych (IVC – intraventricular catheter) ^{9, 11, 19} . Czujnik wewnątrzkomorowy przekazuje informację o globalnym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym, może być wielokrotnie kalibrowany, a w razie potrzeby służy do drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego poza jamę czaszki, pełniąc funkcje terapeutyczne. Czujnik śródmiąższowy (IPC – intraparenchymal catheter) uznawany jest za równie wiarygodny sposób monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Jego przewagą jest większa łatwość implantacji i mniejsze ryzyko powikłań (w tym infekcyjnych) w związku z brakiem konieczności punktowania układu komorowego. Zmniejsza to z kolei jego wartość względem czujnika wewnątrzkomorowego z powodu braku możliwości drenowania układu komorowego. Z uwagi na mniejszą dokładność czujniki nad- i podtwardówkowe oraz podpajęczynówkowe są obecnie rzadko stosowane.

Przeciwwskazaniem do założenia czujnika ICP są zachowana przytomność pacjenta (GCS >8) i koagulopatie ¹⁷ .

Metody nieinwazyjne

Nieinwazyjne metody monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego są potencjalnie atrakcyjne z powodu eliminacji powikłań krwotocznych i infekcyjnych związanych z metodami inwazyjnymi. Są mniej kosztowne i nie wymagają zaangażowania specjalisty z zakresu neurochirurgii ani chirurgii urazowej.

Należy jednak zaznaczyć, że żadna z metod nieinwazyjnych nie jest w stanie zastąpić metody inwazyjnej, a ich rola powinna być rozpatrywana w kontekście wstępnej oceny i stratyfikacji ryzyka nadciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz konieczności wdrożenia monitorowania metodą inwazyjną ^{9, 11} .

Do nieinwazyjnych metod monitorowania należą:

• tomografia komputerowa – szybka metoda na zobrazowanie zmian wewnątrzczaszkowych mogących świadczyć o wzmożonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym
• tomografia rezonansu magnetycznego – w sposób dużo bardziej szczegółowy niż badanie TK uwidacznia tkankę nerwową i uszkodzenia miąższowe, co pozwala wykryć np. rozlany uraz aksonalny; ograniczona dostępność, długi czas badania i konieczność pozostawania w pozycji leżącej (nasilającej ICP) stanowią jednak istotne ograniczenia w ocenie pacjentów w stanie zagrożenia życia
• USG dopplerowskie przezczaszkowe (TCD – transcranial Doppler ultrasonography) – badanie przyłóżkowe, które ocenia zmianę przepływu mózgowego, zwykle w tętnicy środkowej mózgu, związaną ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym; wadą metody jest jej zależność od badającego i brak możliwości uzyskania odpowiedniego okna kostnego u 10-15% chorych
• ocena średnicy osłonki nerwu wzrokowego (ONSD – optic nerve sheath diameter) – wariant badania USG, w którym mierzy się średnicę osłonki nerwu wzrokowego, tj. przestrzeni wypełnionej płynem mózgowo-rdzeniowym i reagującej na zmiany jego ciśnienia w jamie czaszki; w dostępnym piśmiennictwie ocenia się, że ONSD >5 mm sugeruje ICP ≥20 mmHg
• przemieszczenie błony bębenkowej (TMD – tympanic membrane displacement) – w związku z komunikacją przestrzeni podpajęczynówkowej z przestrzenią perilimfatyczną ucha wewnętrznego przez wodociąg ślimaka zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego mogą być przenoszone bezpośrednio na płytkę strzemiączka, co powoduje jego przemieszczenie, a w konsekwencji – zmianę położenia błony bębenkowej; w obecnej praktyce klinicznej nie znajduje szerokiego zastosowania ze względu na niskie czułość i specyficzność ^{9, 11, 18} .

Dodatkowe narzędzia używane w pośredniej ocenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego to:

• ciśnienie parcjalne tlenu w tkance nerwowej (PbtO₂) – ocena ciśnienia parcjalnego tlenu na obszarze ok. 15 mm ² tkanki nerwowej wokół umieszczonego w istocie białej mikroczujnika
• saturacja tlenu w żyle szyjnej wewnętrznej (SjvO₂) – ocena zawartości tlenu w krwi żylnej
• mikrodializa mózgu – ocena zmiany składu metabolitów
• EEG.

Leczenie

Kluczowymi aspektami leczenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego są świadomość sytuacji klinicznych, w których może dojść do jego powstania, i wdrożenie szybkich działań mających na celu zmniejszenie ryzyka wtórnego uszkodzenia mózgu. W zależności od przyczyny podstawową terapią może być leczenie farmakologiczne, chirurgiczne lub połączenie obu.

Ponieważ postępowanie w nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym jest przede wszystkim elementem opieki nad pacjentami po urazach, w artykule główne zagadnienia dotyczące terapii zostały przedstawione na podstawie zaleceń dla tej grupy chorych przygotowanych przez Brain Trauma Foundation (BTF) wydaniu 4 ¹⁵ .

Wartości krytyczne

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe

Leczenie należy wdrożyć przy ICP >22 mmHg. Warto pamiętać, że pacjent może być wklinowany już przy niższych wartościach ICP, a leczenie powinno być oparte na pełnym obrazie badania klinicznego, wyniku TK i wartości ICP.

Ciśnienie perfuzji mózgowej

Optymalna wartość CPP nie została ustalona, uważa się, że znajduje się ona w przedziale 60-70 mmHg. Jednocześnie należy unikać CPP <50 mmHg (ryzyko niedokrwienia) oraz intensywnej płynoterapii i leków presyjnych w celu utrzymywania CPP >70 mmHg, co grozi zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome).

SjvO₂, PbtO₂

Saturacja tlenu w żyle szyjnej wewnętrznej <50% oraz ciśnienie parcjalne tlenu w tkance nerwowej <15 mmHg są wartościami granicznymi, poniżej których wskazane jest leczenie.

Kroki postępowania

Uwaga! Zgodnie z wytycznymi BTF podstawowym celem terapii jest utrzymywanie ICP <22 mmHg i CPP ≥50 mmHg.

Powszechnie uznany sposób postępowania z pacjentami po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym polega na wdrażaniu działań krok po kroku i stopniowej ich intensyfikacji. Poniżej przedstawiono przykładową drabinę leczniczą, która może się jednak różnić w zależności od charakterystyki pacjenta i doświadczeń ośrodka.

Poziom 1

Do koniecznych działań należą:

• ułożenie pacjenta – wezgłowie uniesione o 30°, ale nie więcej niż 45°, z głową skierowaną na wprost w celu uniknięcia ucisku na żyły szyjne
• kontrola ciśnienia tętniczego – unikanie hipotensji <90 mmHg ciśnienia skurczowego, która jest niezależnym czynnikiem ryzyka gorszego rokowania; zależnie od grupy wiekowej skurczowe ciśnienie krwi powinno być utrzymywane >100 mmHg (50-69 r.ż.) lub 110 mmHg (15-49 r.ż. i > 70 r.ż.)
• kontrola natlenowania krwi – unikanie hipoksji PaO₂ <60 mmHg lub saturacji tlenem <90%
• intubacja i wentylacja mechaniczna – utrzymywanie normokapnii (PaCO₂ = 35-40 mmHg), unikanie profilaktycznej hiperwentylacji
• sedacja – utrzymywanie płytkiej sedacji
• kontrola temperatury ciała – utrzymywanie normotermii, wczesna i krótkotrwała hipotermia nie jest zalecana
• diagnostyka obrazowa – jednofazowe badanie TK głowy w celu określenia wskazań do leczenia operacyjnego (np. ewakuacji krwiaka wewnątrzczaszkowego, drenażu komorowego).

Poziom 2

Działania konieczne do wdrożenia w przypadku utrzymującego się ciśnienia wewnątrzczaszkowego >22 mmHg mimo wykonania kroków z poziomu 1:

• pogłębienie sedacji i/lub zwiotczenie – uwaga: głęboka sedacja uniemożliwia ocenę neurologiczną pacjenta
• drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego – ewakuacja 3-5 ml płynu mózgowo-rdzeniowego daje natychmiastowy efekt w związku ze zmniejszeniem jego objętości w jamie czaszki
• leki osmotycznie czynne, diuretyki pętlowe – mannitol, furosemid, hipertoniczny roztwór soli; należy utrzymywać pacjenta w normo- lub niewielkiej hiperwolemii
• hiperwentylacja – w granicach PaCO₂ = 30-35 mmHg; nie stosować profilaktycznie, jedynie przez krótkie odcinki czasu w przypadku pogorszenia stanu neurologicznego lub udokumentowanego braku skuteczności innych metod; unikać w ciągu pierwszych 24 godzin po urazie; unikać agresywnej hiperwentylacji PaCO₂ <25 mmHg, która grozi niedokrwieniem mózgu ¹⁷ .

Poziom 3

W przypadku nadciśnienia tętniczego opornego na leczenie wymienione powyżej należy rozważyć wykonanie kontrolnego badania TK w celu wykluczenia obecności zmian wewnątrzczaszkowych wymagających leczenia chirurgicznego i podjęcie kolejnych kroków:

• wprowadzenie w śpiączkę barbituranową
• intensywna hiperwentylacja – w granicach PaCO₂ = 25-30 mmHg
• hipotermia – unikać drżeń, które mogą podwyższać ICP
• kraniektomia odbarczająca – zalecane jest wykonanie dużej, o średnicy >12 cm kraniektomii czołowo-skroniowo-ciemieniowej z otwarciem opony twardej
• resekcja fragmentów mózgowia – działanie o wątpliwej wartości terapeutycznej, do rozważenia częściowa lobektomia płata skroniowego lub czołowego.

Uwaga! Jedynym zaleceniem dotyczącym opieki nad pacjentami po urazie czaszkowo-mózgowym z siłą dowodu w klasie I jest przeciwwskazanie do stosowania glikokortykosteroidów.

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IIH – idiopathic intracranial hypertension) jest rzadkim zespołem objawów związanych ze wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym przy braku uchwytnych, ogniskowych uszkodzeń mózgowia. Z powodu odmiennego przebiegu, odrębnych kryteriów rozpoznania i sposobu leczenia wymaga oddzielnego omówienia.

Zespół po raz pierwszy pojawił się w piśmiennictwie w 1893 r. dzięki opisowi Quinckego, który nazwał go „meningitis serosa”. W 1904 r. Nonne przedstawił serię przypadków pacjentów mających objawy guza wewnątrzczaszkowego, który w toku dalszych badań nie był potwierdzany, co doprowadziło do ukucia terminu „pseudotumor cerebri”. Wraz z rozwojem metod diagnostycznych w latach 50. ubiegłego wieku zaproponowano określenie „łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe”, które z kolei zostało odrzucone wobec wyników długoterminowych kontroli pacjentów, u których obserwowano dolegliwości bólowe i utratę wzroku mimo wdrożonego leczenia. Obecnie podkreślane są idiopatyczny charakter choroby i nieobejmowanie tym terminem chorych ze stwierdzoną przyczyną objawów.

Zespół typowo dotyka kobiety z nadwagą lub otyłością, zwykle w wieku rozrodczym (szczyt zachorowań w 3 dekadzie życia). Brane pod uwagę patomechanizmy tłumaczące zwiększoną częstość występowania IIH w podanej populacji to wzrost ciśnienia w jamie brzusznej skutkujący wzrostem ośrodkowego ciśnienia żylnego i słabszym odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego oraz hormonalna aktywność adipocytów przekształcająca androstendion w estron, który nasila produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego ¹⁷ .

Klasyczne dolegliwości to:

• ból głowy – typowo zagałkowy, pulsujący, może nasilać się wraz z ruchami gałek ocznych
• nudności
• pogorszenie widzenia.

Do rzadziej występujących objawów należą:

• sztywność karku
• szumy uszne
• parestezje
• zawroty głowy.

Nasilenie powyższych dolegliwości w trakcie czynności zwiększających ICP jest charakterystyczne dla IIH.

Do odchyleń w badaniu przedmiotowym należą:

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
• porażenie nerwu VI
• ograniczenie pola widzenia (obwodowo i w kwadrantach donosowych).

Tabela 5. Kryteria rozpoznania idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (IIH) wg Friedmana

Z powodu rozpowszechnienia diagnostyki z użyciem TK początkowe kryteria rozpoznania ustalone w 1937 r. przez Dandy’ego zostały zmodyfikowane w 1985 r. przez Smitha, a po raz kolejny w 2013 r. przez Friedmana i wsp. Te ostatnie są obecnie wykorzystywane najszerzej (tab. 5). Wprowadziły one dodatkowo klasyfikację traktującą idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jako podtyp zespołu pseudotumor cerebri o nieznanej przyczynie ²⁰ .

W ramach terapii zaleca się ^{17, 20, 21} :

• zmniejszenie masy ciała
• ograniczenie stosowania leków mogących mieć wpływ na wzrost ICP (np. witaminy A)
• ograniczenie podaży płynów i soli
• leczenie farmakologiczne
  • inhibitory anhydrazy węglanowej – acetazolamid, topiramat
  • furosemid
• leczenie chirurgiczne – tylko w przypadku nieskuteczności poprzednich metod lub progresji procesu utraty wzroku:
  • drenaż zastawkowy lędźwiowo-otrzewnowy, komorowo-otrzewnowy
  • fenestracja osłonki nerwu wzrokowego – szczególnie przy nasilonych objawach wzrokowych lub progresji utraty wzroku mimo zastosowanego drenażu lędźwiowo-otrzewnowego.

Podsumowanie

Typowe i zwykle trudne do przeoczenia objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego poparte wynikami badań obrazowych nie powinny wzbudzać wątpliwości diagnostycznych. We współczesnym piśmiennictwie dotyczącym intensywnej terapii kładzie się duży nacisk na wczesne rozpoznanie, monitorowanie i leczenie pacjentów m.in. na podstawie wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Proste, przystające do szerokiej grupy chorych i nieuwzględniające zbyt wielu czynników schematy terapeutyczno-diagnostyczne są bardzo pomocne w medycynie ratunkowej. Z drugiej strony trwające badania nad różnymi parametrami biochemicznymi, molekularnymi czy biomarkerami mogą dostarczyć w przyszłości narzędzi umożliwiających indywidualizację leczenia i wyodrębnienie spośród szerokiej grupy pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym tych, u których odmienne postępowanie da szansę na zmniejszenie ryzyka lub szybsze wycofanie powikłań neurologicznych.