Niewydolność prawej komory serca

lek. Aleksandra Zych
dr n. med. i n. o zdr. Agata Tymińska

I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji:

dr n. med. i n. o zdr. Agata Tymińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

ul. Banacha 1A

02-097 Warszawa

e-mail: tyminska.agata@gmail.com

Small zych aleksandra opt

lek. Aleksandra Zych

Small tymi%c5%84ska agata opt

dr n. med. i n. o zdr. Agata Tymińska

  • Główne przyczyny ostrej i przewlekłej niewydolności prawokomorowej (RVF)
  • Ocena budowy i funkcji prawej komory serca
  • Aktualne metody leczenia RVF


Przez wiele lat w pracach dotyczących leczenia i rokowania chorych z niewydolnością serca (HF – heart failure), nadciśnieniem płucnym czy z wadami wrodzonymi uwagę skupiano wyłącznie na lewej komorze serca (LV – left ventricle), natomiast prawa komora (RV – right ventricle) była niedoceniana. Tymczasem zaburzenia czynności RV wiążą się ze zwiększoną chorobowością i śmiertelnością pacjentów. RV cechuje unikalna struktura i funkcja, a na jej niewydolność (RVF – right ventricular failure) wpływa szereg procesów chorobowych. Aktualnie obserwujemy wzrost zainteresowania RVF dzięki dostępności coraz bardziej zaawansowanych technik diagnostycznych oraz możliwości terapeutycznych.

Epidemiologia

RVF może występować na skutek zaburzeń równowagi pomiędzy obciążeniem wstępnym i następczym (wtórnie do niewydolności LV, wad wrodzonych i wad zastawkowych lub chorób tętnic płucnych) albo być spowodowana niedokrwieniem i zawałem RV bądź pierwotnymi kardiomiopatiami z zajęciem RV1. Niezależnie od patogenezy oraz frakcji wyrzutowej LV (LVEF – left ventricular ejection fraction), częstość występowania RVF wzrasta wraz ze stopniem zaawansowania niewydolności LV (LVF – left ventricular failure)2. Jednoczesne zajęcie RV wiąże się z szybszą progresją kliniczną HF, większym ryzykiem pilnego przeszczepienia serca lub mechanicznego wspomagania krążenia oraz większą śmiertelnością pacjentów2-6. Wykazano, że RVF występuje u blisko połowy pacjentów z HF ze zredukowaną frakcją wyrzutową (od 16% u chorych z kardiomiopatią niedokrwienną do 65% u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową). Analogicznie, u pacjentów z HF z zachowaną frakcją wyrzutową RVF występowała częściej i wiązała się z zaawansowanym upośledzeniem czynności nerek, częstszym występowaniem migotania przedsionków oraz choroby wieńcowej2,7.

Etiologia

Small 64301

Tabela 1. Najczęstsze przyczyny ostrej i przewlekłej niewydolności prawej komory2,8,9

Kluczowe w diagnostyce RVF jest znalezienie bezpośredniej przyczyny leżącej u jej podłoża. Mimo że najczęściej jest nią nadciśnienie płucne wywołane niewydolnością LV, wiele innych przyczyn może prowadzić do RVF (tab. 1)8. Identyfikacja choroby podstawowej umożliwia szybkie wdrożenie skutecznej terapii i uniknięcie nieodwracalnych zmian w budowie mięśnia sercowego.

Ocena funkcji i budowy prawej komory

Small 64249

Tabela 2. Parametry oceniane w badaniu echokardiograficznym wskazujące na niewydolność prawej komory11

Podstawowym badaniem służącym do oceny budowy i funkcji RV jest nieinwazyjne badanie echokardiograficzne (tab. 2)10. Podobnie jak w przypadku LV, czynność RV jest determinowana przez obciążenie wstępne (powrót żylny), obciążenie następcze (zależne od krążenia płucnego) i kurczliwość mięśnia sercowego. Ocena RV może być trudna ze względu na jej złożoną anatomię, kształt i lokalizację. W związku z tym często jest ona opisywana w porównaniu z LV. Kluczowe znaczenie ma ocena pod kątem poszerzenia RV, występowania przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego oraz ocena ruchu przegrody międzykomorowej (odkształcenie LV w kształcie litery D w trakcie skurczu i/lub rozkurczu).

Parametrycznie o powiększeniu RV mówimy, gdy wymiar podstawny w projekcji koniuszkowej czterojamowej zmodyfikowanej na drogę napływu RV wynosi >4,1 cm11. Szacunkowo wymiar RV nie powinien przekraczać 2/3 wymiaru LV. W przypadku powiększenia RV i braku widocznych zaburzeń kurczliwości wolnej ściany RV należy rozważyć przeciążenie objętościowe RV. Może być ono spowodowane niedomykalnością zastawki trójdzielnej lub płucnej bądź przeciekiem przez ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (najczęściej typu otworu wtórnego). Objawem przeciążenia objętościowego RV jest:

  • powiększenie RV
  • rozkurczowe spłaszczenie przegrody międzykomorowej
  • wzmożona kurczliwość RV.

W przypadku powiększenia RV oraz jednoczesnego występowania zaburzeń kurczliwości należy rozważyć przeciążenie ciśnieniowe RV charakteryzujące się skurczowym spłaszczeniem przegrody międzykomorowej. W tym kontekście istotne jest wykluczenie zatorowości płucnej. Jeśli utrzymuje się przeciążenie ciśnieniowe, jak w przypadku zwężenia zastawki tętnicy płucnej lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, dochodzi do powiększenia grubości wolnej ściany RV (grubość końcoworozkurczowa ściany RV >5 mm)11.

Należy podkreślić, że do pełnej oceny RV niezbędne jest dokonanie pomiarów LV oraz przedsionków serca.

Zasady oceny funkcji prawej komory

  • Jednym z podstawowych parametrów do oceny czynności skurczowej RV jest amplituda skurczowego przemieszczenia bocznej części pierścienia zastawki trójdzielnej w kierunku koniuszka RV (TAPSE – tricuspid annular plane systolic excursion). Nieprawidłowa wartość TAPSE <17 mm wskazuje na dysfunkcję skurczową RV. Pomiar TAPSE cechuje się wysoką odtwarzalnością i dobrą korelacją z frakcją wyrzutową RV (RVEF – right ventricular ejection fraction), jednak jest zależny od obciążenia wstępnego. Wykazano, że nieprawidłowa wartość TAPSE stanowi niekorzystny predyktor śmiertelności u pacjentów z nadciśnieniem płucnym12.
  • Wskaźnikiem oceny globalnej funkcji skurczowej RV jest wskaźnik zmiany pola (FAC – fractional area change). FAC jest obliczany na podstawie pomiarów RV dokonywanych w końcowym okresie skurczu i końcowym okresie rozkurczu i wyrażany jako iloraz różnicy. Wartość poniżej 35% świadczy o dysfunkcji skurczowej RV i koreluje z wartościami RVEF uzyskanymi metodą rezonansu magnetycznego serca (MR – magnetic resonance)13. Wykazano związek wartości FAC z występowaniem HF, ryzyka nagłego zgonu, udaru mózgu oraz śmiertelnością w przebiegu zatorowości płucnej i zawału serca11.
  • Ocena funkcji RV za pomocą dopplera tkankowego (TDI – tissue Doppler imaging) oraz metody śledzenia markerów akustycznych (STE – speckle tracking echocardiography) umożliwia ocenę globalnej czynności skurczowej i rozkurczowej oraz regionalnej funkcji miokardium. Parametrami mierzonymi za pomocą TDI są wczesnorozkurczowa (E’) i późnorozkurczowa prędkość miokardialna (A’) oraz skurczowa prędkość miokardialna (S’). Prędkość S’ <9,5 cm/s wskazuje na dysfunkcję skurczową RV14. Ograniczeniem pomiaru jest obecność odcinkowych zaburzeń kurczliwości.
Do góry