Upstream therapy to terapia prewencyjna u pacjentów z czynnikami ryzyka migotania przedsionków (AF – atrial fibrillation) z nieudokumentowaną arytmią lub u chorych po napadzie AF, u których chcemy zapobiec nawrotom arytmii. Te działania można nazwać odpowiednio profilaktyką pierwotną i wtórną AF.

Prewencja pierwotna AF polega na wdrożeniu środków zapobiegawczych u pacjentów z grupy ryzyka, czyli obciążonych chorobami układu sercowo-naczyniowego, które predysponują do rozwoju tej arytmii. Ta strategia powinna być zastosowana, zanim dojdzie do przebudowy przedsionków i ich zwłóknienia. Terapia upstream odnosi się do wdrażania leków innych niż antyarytmiczne, które hamują przebudowę przedsionków i włóknienie, wykazują działanie przeciwzapalne oraz antyoksydacyjne. Wszystkie te działania mają zapobiec wystąpieniu lub nawrotom arytmii.

Leki stosowane zarówno w prewencji pierwotnej, jak i wtórnej AF mogą wpływać na kanały jonowe przedsionków, połączenia szczelinowe, a także gospodarkę wapniową. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa hamowanie aktywności reninowej osocza, a więc szlaku renina–angiotensyna–aldosteron. Optymalne leczenie niewydolności serca lub nadciśnienia tętniczego może zapobiec AF, co pozytywnie wpływa na jakość życia pacjentów i zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych¹.

Migotanie przedsionków – dlaczego warto stosować profilaktykę

AF to forma tachyarytmii nadkomorowej przebiegająca z nieskoordynowaną elektryczną aktywacją przedsionków, skutkującą ich nieskutecznym skurczem. Z klinicznego punktu widzenia można wyróżnić postać objawową i bezobjawową AF. Jest to najczęstsza na świecie arytmia osób dorosłych, która wiąże się ze znaczną śmiertelnością, jednocześnie wpływając na zdrowie publiczne i obciążając gospodarkę zdrowotną^1,2. AF przyczynia się do występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych, za które najczęściej odpowiada skrzeplina uwalniana z lewego przedsionka. Stanowi ona następstwo zastoju krwi w uszku lewego przedsionka i w samym przedsionku, który nie jest w stanie wykonać skurczu. Tak uformowana skrzeplina może z biegiem krwi dostać się do ośrodkowego układu nerwowego, powodując udar, lub do tętnicy krezkowej, skutkując ostrym niedokrwieniem jelit, a nawet do kończyny dolnej, wywołując jej ostre niedokrwienie². Wszystkie przedstawione scenariusze mogą prowadzić do trwałej inwalidyzacji pacjenta, a nawet zgonu. W związku z tym od wielu lat zainteresowanie kardiologów wzbudzała koncepcja zastosowania leków, które mogą wpływać na ryzyko pojawienia się AF.