Badania kliniczne
Czy COVID-19 zatańczy tak jak hormony zagrają?
Z analizy wyników najnowszych badań wynika, że zaburzenia hormonalne − zarówno nieleczone, jak i leczone – oraz zaburzenia metaboliczne stanowią czynnik ryzyka ciężkiego przebiegu infekcji SARS-CoV-2. A z drugiej strony są dowody na to, że COVID-19 wpływa niekorzystnie na gospodarkę hormonalną, co widać po dużej liczbie pacjentów zgłaszających się z problemami endokrynnymi (nowymi lub starymi) po przebytej infekcji SARS-CoV-2
Olga Tokarczuk w swoim ostatnim wywiadzie dla „Newsweeka” powiedziała: „Przecież jeszcze nie tak dawno wierzyliśmy w opowieść, nierzadko pozytywną, o dominującej roli człowieka na świecie, o jego sile i sprawczości. Pandemia przypomniała nam bardzo boleśnie, że jesteśmy tylko drobną częścią świata, że należymy do przyrody i od niej zależymy, że mamy kruche ciała, a nasza wiedza jest przereklamowana. W jakimś sensie pandemia ośmieszyła antropocentryczne wyobrażenie, że jesteśmy panami świata. Okazało się, że niewyobrażalna siła drobnego wirusa może radykalnie zmienić podejście do ekonomii, polityki, do życia i śmierci…”.
Przyznając rację naszej laureatce Nagrody Nobla, pragnę jednocześnie powiedzieć, że minione dwa lata istotnie wzbogaciły naszą wiedzę w kwestii tego „zabójcy”, w tym na temat roli hormonów w przebiegu COVID-19, i odwrotnie: jak ta choroba wpływa na nasz system hormonalny.
Patogeneza COVID-19 polega na przedostaniu się wirusa SARS-CoV-2 do płuc przez układ oddechowy i jego odkładaniu się w miąższu płucnym. Następnie enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2 – angiotensin-converting enzyme 2) na powierzchni pneumocytów wiąże się z białkiem wirusa jako receptor i pośredniczy w jego wejściu do komórek gospodarza.
Badanie przeprowadzone przez Wrappa i wsp. wykazało, że zdolność wiązania białka wypustki SARS-CoV-2 z receptorem ACE2 była silniejsza niż zdolności SARS-CoV-1, co może wyjaśniać, dlaczego SARS-CoV-2 spowodował większą liczbę infekcji.
RNA tego wirusa wykryto również w próbkach krwi, kału i moczu pacjentów z COVID-19, może więc on wchodzić w interakcje z ACE2 w innych narządach i prowadzić do ich uszkodzenia. Oprócz układu oddechowego, tropizm tkankowy SARS-CoV-2 polegający na selektywnym wyborze tkanki przez wirusa związany z obecnością w niej ekspresji receptorów ACE2, wykazano dla wielu gruczołów endokrynnych, tj. jąder, jajników, nadnerczy, przysadki mózgowej, tarczycy oraz trzustki. Stwierdzono, że poziom ekspresji receptorów ACE2 był najwyższy w jądrach, następnie w tarczycy, a najniższy w podwzgórzu.
