Inwazje ośrodkowego układu nerwowego (OUN) wynikające z zarażenia pierwotniakami stanowią znaczne zagrożenie dla ludzkiego zdrowia i życia. Nawet intensywne i szybko podjęte leczenie farmakologiczne nie daje gwarancji przeżycia.

Wprowadzenie

Neuropatogenne pierwotniaki w trakcie ewolucji pokonały barierę krew-mózg i zajęły OUN. Wśród pasożytów penetrujących przez barierę krew-mózg znalazły się m.in. pierwotniaki Plasmodium, Babesia, Trypanosoma, Toxoplasma, Naegleria, Acanthamoeba i Balamuthia. Ameby amfizoiczne (Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris i Naegleria fowleri) mogą żyć wolno w naturze i tylko okazjonalnie stać się pasożytami.^1-4

Kilka gatunków Acanthamoeba (A. castellani, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes, A. astronyxis, A. divionensis), tylko jeden gatunek Balamuthia (B. mandrillaris) i jeden gatunek Naegleria (N. fowleri) są znane jako patogenne.³

Acanthamoeba castellani

Wolno żyjące pełzaki występują w dwóch formach – cysty (8-29 µm) i trofozoitu (8-40 µm, forma pełzakowa). Cysty zachowują żywotność w wodzie destylowanej w temp. 4°C przez 25 lat.⁵ Formy inwazyjne to trofozoit i cysta (ryc. 1).⁶ Do zarażenia dochodzi poprzez inhalację powietrza lub aspirację wody zanieczyszczonej pierwotniakami. Wrota inwazji to jama nosowa, błona śluzowa jamy ustnej, uszkodzona skóra i śluzówka jelita. Trofozoity i cysty występują w butelkowanej wodzie mineralnej, na grzybach i warzywach, w basenach kąpielowych, urządzeniach klimatyzacyjnych, wieżach chłodniczych elektrowni węglowych i atomowych, w osadach oceanów, ściekach, basenach do zabiegów fizykoterapeutycznych, urządzeniach do dializy, w piasku pustyni i kurzu. Wykryto je również na śluzówkach jamy nosowej, gardzieli, w ropnej wydzielinie z ucha, luźnych stolcach, popłuczynach żołądka i jelit oraz nosogardzieli osób zdrowych (tab. 1). We krwi obwodowej u ponad 80% populacji ludzkiej występują naturalne przeciwciała IgG anty-Acanthamoeba spp. Na podstawie sekwencji genów 18S rRNA wyróżniono 17 genotypów (T1-T17) Acanthamoeba.⁷ Stothard i wsp.⁸ wyizolowali genotyp T4 u chorych na pełzakowe zapalenie rogówki (AK), natomiast Booton i wsp.⁹ zidentyfikowali szczepy o genotypie T4, T1, T10 oraz T12 jako przyczynę inwazji mózgu, skóry, zatok, płuc i jamy nosowej.

Zarażenie Acanthamoeba może wywołać ziarniniakowe zapalenie mózgu (GAE – encephalitis amoebica granulomatosa), zapalenie nosogardzieli i zmiany skórne. Penetracja do OUN następuje drogą krwionośną z pierwotnych zmian w skórze, układzie oddechowym,...