Niniejszy artykuł jest poświęcony polekowym zaburzeniom mięśniowym wynikającym z przyjmowania leków hipolipemizujących, przede wszystkim statyn, oraz innych leków, które mogą skutkować powikłaniami mięśniowymi. Podkreślając skalę występowania miopatii polekowych, omówiono potencjalny patomechanizm i czynniki zwiększające ryzyko pojawienia się tych zaburzeń oraz przedstawiono algorytmy diagnostyczne i terapeutyczne. Zwrócono też uwagę na problem stosowania leków potencjalnie miotoksycznych u pacjentów z już stwierdzoną chorobą mięśni.

Wprowadzenie

Miopatie, inaczej choroby pierwotnie mięśniowe, stanowią heterogenną grupę chorób, w których dochodzi do uszkodzenia komórek mięśniowych na tle genetycznym, metabolicznym, toksycznym lub zapalnym. Wspólnymi objawami chorób mięśni są osłabienie, zanik, bóle i kurcze mięśni. Na ogół objawom tym towarzyszą wzrost aktywności kinazy kreatynowej (CK – creatine kinase) w surowicy, miogenny zapis w badaniu elektromiograficznym (EMG) oraz nieprawidłowy obraz biopsji mięśnia. Diagnostyka różnicowa miopatii nastręcza trudności ze względu na różnorodny obraz kliniczny oraz niewielki zasób metod diagnostycznych umożliwiających właściwe rozpoznanie choroby. Leczenie przyczynowe miopatii genetycznych to realna, ale odległa perspektywa, natomiast w przypadku miopatii nabytych – w tym polekowych – postępowanie terapeutyczne jest dostępne i na ogół skuteczne. Dla powodzenia leczenia miopatii nabytej kluczowe są wczesne rozpoznanie i podjęcie szybkich działań prowadzących do zahamowania patologicznego procesu i ograniczenia jego skutków.

Wiele leków stosowanych w codziennej praktyce lekarskiej może powodować uszkodzenie mięśni. Spektrum zaburzeń mięśniowych wywołanych lekami jest szerokie: od bezobjawowego podwyższenia aktywności CK w surowicy, poprzez bóle mięśni, miopatie zapalną, aż do ciężkiej rabdomiolizy mogącej zagrażać życiu pacjenta. Jeśli pojawienie się dolegliwości mięśniowych zbiega się w czasie z podaniem leku, przemawia to za polekowym charakterem uszkodzenia mięśni. Potwierdzeniem takiego przypuszczenia jest niewątpliwie ustępowanie objawów po zaprzestaniu terapii. Jednak w niektórych przypadkach podanie leku może uruchomić procesy autoimmunologiczne, co skutkuje nasileniem objawów miopatii i wymaga podjęcia intensywnego leczenia, aby zahamować proces zapalny indukowany lekiem. Trzeba przy tym brać pod uwagę fakt, że czas pojawienia się objawów i ich ustąpienie po odstawieniu leku mogą być różne.

Leki hipolipemizujące – statyny