Przewlekłe infekcje w przyzębiu mogą przenosić się na elementy układu krwionośnego, powodując choroby o podłożu zapalnym. Bakterie Porphyromonas gingivalis wywołują przewlekłe zapalenie przyzębia i przyczyniają się do rozwinięcia miażdżycy. W czasopiśmie „PLOS Pathogens” ukazał się artykuł dotyczący badania wyjaśniającego, w jaki sposób wpływają na układ odpornościowy, powodując stan zapalny poza jamą ustną. Okazuje się, że kluczową rolę odgrywa zewnętrzna błona komórkowa, w skład której wchodzą lipopolisacharydy.

Dla naukowców szczególnie interesujący jest specyficzny dla Porphyromonas gingivalis lipid A, który wchodzi w interakcję z receptorem TLR4 (toll-like receptor 4) znajdującym się w komórkach układu odpornościowego. P. gingivalis jest w stanie produkować kilka wersji lipidu A, a typ eksponowanej na zewnątrz cząstki decyduje o tym, jak zareaguje organizm gospodarza.

Do badania użyto dwóch szczepów bakterii Porphyromonas gingivalis, które zawierały dwa różne wersje lipidu A. Pierwszy szczep produkował lipid A, który aktywował receptor TLR4 (agonista), natomiast drugi blokował ten receptor (antagonista). Okazało się, że szczep antagonistyczny powodował odporność bakterii na siły układu odpornościowego człowieka. Bakterie z tą wersją receptora potrafiły przeżyć w makrofagach, które w normalnych warunkach rozpoznawały bakterię, fagocytowały ją i niszczyły w swoim wnętrzu. Gdy zaaplikowano ten szczep doświadczalnym myszom podatnym na miażdżycę, okazało się, że infekcja bakterią spowodowała zaostrzenie zapalenia w obrębie naczyń krwionośnych i dalszy rozwój miażdżycy. Inną obserwacją pochodzącą z tego badania jest fakt, że zdolność bakterii do wywołania zapalenia przyzębia i utraty kości jest niezależna od wersji lipidu A, co świadczy o tym, że mechanizm, w którym wywołane jest lokalne zapalenie w obrębie tkanek okalających ząb, jest inny od tego, który powoduje zapalenie w odległych tkankach.

We wnioskach do badania zapisano, że bakterie Porphyromonas gingivalis modyfikują wersję struktury lipidu A w celu zablokowania komórek układu odpornościowego gospodarza, prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego w wielu tkankach odległych od tych zasiedlonych przez tę bakterię.■