W literaturze naukowej trwa debata nad strategią postępowania w rzadkiej martwicy kości szczęki po długotrwałym leczeniu bisfosfonianami podanymi dożylnie. Sztywny protokół kliniczny terapii tego schorzenia pozostaje nieustalony. Biorąc pod uwagę częste niepowodzenia podejścia zachowawczego, zaleca się interwencję chirurgiczną w poważniejszych przypadkach. Osocze bogatopłytkowe (platelet rich plasma, PRP) stosowane jest w stomatologii od lat jako źródło autologicznych czynników wzrostu wspomagających m.in. zdolność gojenia poprzez ułatwianie mikrounaczynienia, szczególnie istotnego przy terapii martwicy. Naukowcy zdecydowali się na przeprowadzenie badania z wykorzystaniem modelu zwierzęcego. Procedura polegała na podaniu dożylnym kwasu zoledronowego w dawce 0,035 mg/kg co 15 dni przez 8 tygodni, a następnie chirurgicznej ekstrakcji prawych górnych siekaczy zwierząt. Siedem dni po ekstrakcji przeprowadzono ocenę kliniczną polegającą na oszacowaniu ekspozycji kości lub objawów stanu zapalnego i infekcji, ropienia, obrzęku tkanek miękkich oraz obecności przetok. Wśród 12 z 30 zwierząt wykazano ekspozycję kości, przy czym u 5 zdiagnozowano ropienie, a u 2 sekwestrację kości. Na tym etapie badania wyodrębniono dwie grupy terapeutyczne wśród badanych zwierząt:

• G1 (eksperymentalna), w której podano autologiczne PRP, po dokonanej marginalnej resekcji kości i oczyszczeniu zębodołu,
• G2 (kontrolna), w której dokonano wyłącznie marginalnej resekcji kości i oczyszczenia zębodołu bez podania PRP.

Działania ekstrakcyjne i chirurgiczne były wykonywane w znieczuleniu i przy użyciu środków przeciwbólowych. Aby ocenić wpływ PRP w terapii martwicy kości szczęki po długotrwałym leczeniu bisfosfonianami podanymi dożylnie w modelu zwierzęcym, badacze przeprowadzili złożony model diagnostyczny. Cardoso i wsp. konkludują, że grupa G1 wykazała większą zdolność odbudowy kości niż grupa G2 po 28 i 42 dniach od wykonania zabiegu (p < 0,001). W grupie G1 wykazano zwiększone unaczynienie i nieco wyższą ekspresję VEGF (vascular endothelial growth factor, czyli czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), które w tkance kostnej odzwierciedla aktywność komórek osteoblastów w zapoczątkowaniu rewaskularyzacji w obszarach poddawanych intensywnym procesom naprawczym. Przedstawione badania omawiają model zwierzęcy i ich wyniki nie powinny być ekstrapolowane bezpośrednio na leczenie kliniczne pacjentów, ale pokazują szansę na nowe możliwości leczenia pacjentów z tym schorzeniem.