Zatorowość płucna

hipotonią na >15%. ZP jest przyczyną około 10% zgonów chorych hospitalizowanych. Jak wynika z badania ENDORSE przeprowadzonego w 2008 r., właściwą profilaktykę przeciwzakrzepową otrzymuje tylko 66% chorych na oddziałach zabiegowych i 35% pacjentów leczonych zachowawczo, u których ta profilaktyka powinna być stosowana. ^{1, 2}

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny jest kluczowy w rozpoznaniu ZP. Do najczęstszych objawów należą:

• duszność (50-80%)
• tachypnoe (70%)
• tachykardia (26-40%)
• sinica (11%).

Ponadto mogą pojawić się: ból w klatce piersiowej (u 39% chorych o typie opłucnowym – kłujący, a u 15% – zamostkowy), kaszel (20-23%) i krwioplucie (8-11%). U 24% chorych występują objawy zakrzepicy żył głębokich. U 30% chorych ZP jest bezobjawowa. ^{1, 2, 3, 4}

Objawy przeciążenia prawej komory towarzyszące niekiedy ZP to:

• poszerzenie żył szyjnych
• szmer niedomykalności trójdzielnej
• zwiększenie głośności składowej płucnej II tonu.

Może wystąpić hipotonia lub wstrząs albo nagłe zatrzymanie krążenia. ZP może przebiegać pod postacią omdlenia (6-19%) lub nawracających omdleń. Może przypominać ostry zespół wieńcowy, zawał płuca lub zapalenie płuc. W jej przebiegu może dojść wtórnie do zawału serca lub obrzęku płuc. Obraz kliniczny ZP jest bardzo bogaty. ZP przybiera również maski innych chorób: zawału prawej komory, tamponady, zapalenia osierdzia, tętniaka rozwarstwiającego aorty, zaostrzenia niewydolności serca, pierwotnego nadciśnienia płucnego, kardiomiopatii, astmy oskrzelowej, odmy opłucnowej, bólów mięśniowo-szkieletowych, złamania żeber lub zmian zapalnych żeber.

Klasyfikacja zatorowości płucnej

Tabela 1. Klasyfikacja zatorowości płucnej pod względem ryzyka wczesnego zgonu, tj. zgonu w ciągu 30 dni (wg wytycznych ESC z 2014 r.)

W zależności od rokowania zatorowość płucną dzielimy na dwie główne postacie: wysokiego i niewysokiego (pośredniego lub małego) ryzyka wczesnego zgonu, tj. zgonu wewnątrzszpitalnego (inaczej zgonu w ciągu 30 dni) (tab. 1). Podział ZP dodatkowo komplikuje określenie stopnia jej prawdopodobieństwa (tab. 2). Prawdopodobieństwo ZP oceniamy w skali genewskiej lub w skali Wellsa. Obie skale są bardzo podobne: spośród czynników predysponujących uwzględniają przebytą ZP lub zakrzepicę żył głębokich, zabieg chirurgiczny i unieruchomienie oraz niewyleczony nowotwór złośliwy. W badaniu podmiotowym obie uwzględniają krwioplucie, a w przedmiotowym objawy zakrzepicy żył głębokich i przyśpieszenie akcji serca. Tym, co je zasadniczo różni, jest silne kryterium użyte w skali Wellsa: inne rozpoznanie mniej prawdopodobne niż ZP. Świadczy ono o bardzo praktycznym podejściu do diagnostyki ZP. Pokolenia lekarzy propagowały twierdzenie, że jeżeli o zatorowości płucnej się myśli, to ona już jest. Charakterystyka ZP pod względem ryzyka wczesnego zgonu i określenia prawdopodobieństwa z użyciem jednej z wymienionych skal stanowi podstawę postępowania według aktualnych wytycznych.

Tabela 2. Ocena prawdopodobieństwa zatorowości płucnej w zmodyfikowanej skali genewskiej i skali Wellsa

Niemniej do wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Na przykład autorzy wytycznych wyróżniają w zatorowości płucnej wysokiego ryzyka postać przebiegającą ze wstrząsem lub hipotonią, a nie wspominają o nagłym zatrzymaniu krążenia (NZK). W tej szczególnej sytuacji klinicznej nie mają one bowiem znaczenia, gdyż opóźnienie działania liczone w minutach, tj. niepodanie natychmiast leków trombolitycznych, skutkuje zgonem chorego, podanie zaś może spowodować spektakularną poprawę. Dowód na leczoną przebytą zatorowość płucną pojawi się najpewniej dopiero później jako trójkątny cień zawału płuca w RTG klatki piersiowej. W tym przypadku lekarz bierze na siebie ryzyko działania opartego wyłącznie na obrazie klinicznym zatrzymania krążenia z sinicą centralną o różnej intensywności. W tej ekstremalnej sytuacji standardy okazują się mało przydatne. Ocena ryzyka zgonu i ryzyka związanego z leczeniem jest w zatorowości płucnej najtrudniejsza. Zdarza się, że nagła śmierć sercowa jest pierwszym i ostatnim objawem ZP. Jak dużym wyzwaniem dla lekarza jest ZP, świadczą badania sekcyjne osób, które zmarły nagle. Tylko u 7% z nich zatorowość płucną rozpoznano za życia.

Zatorowość płucna wysokiego ryzyka zgonu może odpowiadać nawet za 40% zgonów wewnątrzszpitalnych w populacji nieleczonych chorych, a w populacji osób prawidłowo diagnozowanych i leczonych za 2-18%. W ZP wysokiego ryzyka 30% zgonów następuje przed upływem godziny od wystąpienia objawów. ^{1, 2} W przypadku ZP z towarzyszącym wstrząsem lub hipotonią nie ma konieczności oznaczania markerów uszkodzenia serca, nie jest też niezbędne badanie obrazowe prawej komory. To ostatnie warto jednak wykonać, jeśli nie powoduje istotnej zwłoki w leczeniu, żeby mieć dodatkowy argument za ewentualnym wdrożeniem trombolizy.

Badania w zatorowości płucnej

O wyborze badań decydują stan kliniczny chorego oraz dostępność poszczególnych badań.

TK klatki piersiowej w algorytmie zatorowości

Złotym standardem w diagnostyce zatorowości jest tomografia komputerowa tętnic płucnych (angio-TK). Co prawda, w zaleceniach europejskich nie używa się już pojęcia masywnej i submasywnej zatorowości płucnej, niemniej jest ono nadal stosowane w wytycznych amerykańskich. Jest to dużym ułatwieniem semantycznym. ⁵ Angio-TK pozwala na wykluczenie masywnej centralnej zatorowości płucnej (ryc. 1). Badanie uwidacznia płucne drzewo naczyniowe do tętnic segmentalnych. Jego wartość w ocenie tętnic subsegmentalnych jest dyskusyjna. ^{6, 7} Badaniem angio-TK można również rozpoznać dysfunkcję prawej komory, gdy stosunek poprzecznych wymiarów końcoworozkurczowych prawej komory do lewej wynosi ≥0,9 w projekcji czterojamowej.

Rycina 1. Zatorowość płucna w pniu płucnym i obu tętnicach płucnych uwidoczniona w angio-TK.

Echokardiografia

Bardzo pomocnym i szybkim badaniem obrazowym jest echokardiografia, która poza skrzeplinami (obecnymi w 18% przypadków w czasie pierwszej doby ZP) i wegetacjami ujawnia również dysfunkcję prawej komory. Cierpi na nią około 25% chorych z ZP. ^{1, 8} Cechami przeciążenia prawej komory (RV – right ventricle) są:

• jej poszerzenie, gdy stosunek wymiaru poprzecznego RV do lewej komory w projekcji koniuszkowej czterojamowej wynosi ≥0,9, zaś w przymostkowej długiej ≥0,7
• poszerzenie żyły głównej dolnej (VCI – vena cava inferior) i pnia płucnego (PA – pulmonary artery)
• niezapadanie się VCI w czasie wdechu
• hipokineza RV
• objaw McConnella (dobra kurczliwość koniuszka przy znacznej hipokinezie wolnej ściany RV)
• spłaszczony lub paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej
• niedomykalność trójdzielna
• wzrost ciśnienia skurczowego w RV (RVSP – right ventricle systolic pressure) i w PA >30 mmHg
• skrócenie czasu akceleracji przepływu płucnego (AcT – acceleration time ) <60 ms.

Echokardiografia różnicuje ponadto ZP z tamponadą, ostrą dysfunkcją zastawek, tętniakiem rozwarstwiającym aorty piersiowej oraz zawałem serca. ^{1, 2, 3}

EKG

EKG wydaje się badaniem drugorzędnym, ponieważ najczęściej ujawnia niespecyficzne zmiany ST-T w odprowadzeniach III, aVF oraz V1-V4 . Zmiany specyficzne: S w I i Q w odprowadzeniu III, T w III oraz S w I, II, III, pojawiają się rzadko. Może wystąpić niepełny lub pełny blok prawej odnogi. Typowe dla zatorowości płucnej są nadkomorowe zaburzenia rytmu, głównie częstoskurcze nadkomorowe: tachykardia zatokowa, która pojawia się u 40% chorych z umiarkowanymi objawami, czy migotanie przedsionków. Nie powinno się zwalczać tachykardii zatokowej w ZP, gdyż może ona wyrównywać przeciążenie serca, hipotonię lub hipoksję. ^{1, 2, 3}

Badania biochemiczne

Do badań biochemicznych zaliczają się: gazometria, badanie dimeru D, troponiny, CPK, CK-MB, BNP i NT-proBNP. Przy okazji dobrze jest wykonać również inne badania ułatwiające ocenę stanu chorego, w tym badania hemostazy i funkcji innych narządów. Należą do nich: morfologia krwi, mocznik, kreatynina i jej klirens, elektrolity, CRP, APTT, INR i ewentualnie transaminazy. Wykonanie wymienionych badań powinno nastąpić bezpośrednio po przyjęciu chorego. W przypadku zastosowania leków trombolitycznych dobrze jest powtórzyć badanie morfologii krwi po 12 i 24 godzinach od ich podania.

Gazometria

Typowe dla ZP zmiany w gazometrii to triada: hipokapnia, hipoksja i zasadowica oddechowa. Niemniej 40% chorych ma prawidłową saturację krwi tlenem. Gazometrię oceniamy w zależności od potrzeb, w pierwszej dobie początkowo nawet co 1-2 godziny. ^{1, 2, 3}

Dimer D

Znaczenie dimeru D wydaje się przeszacowane, gdyż po pierwsze jako białko ostrej fazy jest niespecyficzny, a po drugie w ZP dużego prawdopodobieństwa nie można go początkowo brać pod uwagę (wg wytycznych British Thoracic Society, jak również European Society of Cardiology, jeśli obraz kliniczny ZP jest bardzo prawdopodobny, nie wolno opóźniać leczenia do czasu oznaczenia dimeru D). W tej sytuacji prawidłowy wynik dimeru D nawet w teście o dużej czułości nie wyklucza zatorowości płucnej.

Badanie dimeru D nie jest testem przesiewowym w kierunku ZP!

Ujemny wynik badania dimeru D wyklucza zatorowość płucną tylko w populacji chorych z małym lub pośrednim jej prawdopodobieństwem klinicznym, przy czym zaleca się jego oznaczanie metodą o dużej lub umiarkowanej czułości. Punkt odcięcia jego wartości dla zatorowości płucnej wynosi 500 μg/l. Zdaniem niektórych autorów u chorych po 50 r.ż. górna granica normy dla dimeru D powinna być dostosowana do wieku: wiek w latach × 10 μg/l. ^{1, 9, 10}

Troponina, CK, CK-MB

Do zwiększenia stężenia troponiny dochodzi w 50% przypadków ZP wysokiego ryzyka zgonu i w 35% ZP pośredniego ryzyka zgonu. ^{1, 11} Początkowo stężenie troponiny może być w normie. Należy ją powtórnie oznaczyć po 4-12 godzinach. Troponina jest wskaźnikiem rokowniczym w ZP: u chorych z jej podwyższonym stężeniem ryzyko zgonu jest większe. Stężenie troponiny zwiększa się znacznie częściej przy przeciążeniu prawej komory niż bez niego (62,5% vs 20%). Kolejne pomiary wykonujemy co około 6 godzin wraz z CK i CK-MB. Liczba pomiarów zależy od stanu klinicznego chorego.

Peptydy natriuretyczne

Stężenie BNP i NT-proBNP zwiększa się w przypadku ZP przebiegającej z przeciążeniem prawej komory. Ryzyko wczesnego zgonu w populacji chorych z podwyższoną przy przyjęciu wartością któregokolwiek z peptydów natriuretycznych wynosi 10%, a  ryzyko powikłań w przebiegu ZP 23%. Wartość progowa dla NT-proBNP w zatorowości płucnej wynosi wg Pruszczyka >600 pg/ml. ¹

RTG klatki piersiowej

Zmiany w obrazie RTG klatki piersiowej są najczęściej niespecyficzne: płyn w jamie opłucnej, niedodma, zmiany śródmiąższowe, poszerzenie tętnicy płucnej (powodujące zatarcie talii serca) czy uniesienie kopuły przepony. Obraz RTG może stanowić dowód przebytej ZP – uwidacznia cechy zawału płuca pod postacią trójkątnego zacienienia. Do rozwoju tych zmian dochodzi w ciągu godzin lub dni. Badanie ułatwia wykluczenie innych przyczyn duszności i bólu w klatce piersiowej. ^{1, 12}

Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna

Najbardziej pożytecznym badaniem wykonywanym w celu wykluczenia ZP jest scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna płuc, często stosowana w przewlekłych, stabilnych stanach. Może ona stanowić alternatywę dla angio-TK, gdy zachodzi potrzeba ograniczenia promieniowania, np. w grupie młodych kobiet (angio-TK zwiększa ryzyko raka piersi). ¹³

MR i arteriografia płucna

W diagnostyce ZP można też wykonać rezonans magnetyczny (choć nadal bada się jego przydatność w tej sytuacji kliniczej) i arteriografię płucną. Arteriografia ma wskazanie klasy IIb/C (tzn. może być rozważana), podczas gdy angio-TK klasy I/C (zdecydowanie zalecana). Czasem chory jest diagnozowany wyjściowo w kierunku ostrego zespołu wieńcowego – wówczas wykonywana jest koronarografia. Jeśli jej wynik jest ujemny, można rozważyć jednoczesne wykonanie angiografii pnia płucnego, ale należy ocenić funkcję nerek ze względu na dodatkowo podawany środek kontrastowy.

Ultrasonograficzny test uciskowy żył

Tabela 3. Zmodyfikowany model oceny ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej wg Capriniego

W ZP 90% materiału zatorowego pochodzi z żył głębokich kończyn dolnych w przebiegu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Dlatego ważna jest również kontrola ultrasonograficzna tych naczyń. W miarę możliwości należy wykonać (przyłóżkowo) ultrasonograficzny test uciskowy żył na obecność skrzeplin w żyłach. Ultrasonograficzny test uciskowy wykrywa zakrzepicę żył głębokich u 30-50% chorych z ZP. ^{1, 14, 15, 16} Dodatni wynik w przypadku podejrzenia ZP wystarcza, by bez dodatkowych badań rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe. Dzięki temu u chorych stabilnych hemodynamicznie ze względnymi przeciwwskazaniami do angio-TK (niewydolność nerek, uczulenie na środek kontrastowy, ciąża) można uniknąć tego badania. ^{17, 18, 19} W tym miejscu warto wspomnieć o czynnikach ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) i podziale tych czynników wg Capriniego uwzględniającym ryzyko ŻChZZ (tab. 3). Uzasadnione mogą być również badania stanów nadkrzepliwości: w kierunku trombofilii i przeciwciał przeciw kardiolipinie.

Rycina 2. Olbrzymi prawy przedsionek (PP) w przebiegu zespołu Ebsteina wypełniony licznymi skrzeplinami

Szczególne rodzaje materiału zatorowego

Skrzepliny mogą również pochodzić z żył miednicy małej i z samego serca (ryc. 2). Niemniej materiał zatorowy to nie tylko skrzepliny. Mogą nim być urwane wegetacje bakteryjne w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia oraz komórki nowotworu (np. raka jasnokomórkowego nerki). Zatory nowotworowe naczyń płucnych stwierdza się w 26% badań autopsyjnych, szczególnie w przypadku raka prostaty, przewodu pokarmowego, wątroby i piersi. ^{1, 20} Zdarzają się też zatory płynem owodniowym (rzadko), związane z dużą śmiertelnością (do 21%). ²¹ Zatory tłuszczowe występują np. przy złamaniach kości (głównie długich), stłuszczeniu wątroby, zapaleniu trzustki czy liposukcji. Powodują zmiany stanu umysłowego i punktową wysypkę (w 12-36 godzinie). Są też przyczyną ostrej reakcji zapalnej w płucach i mogą doprowadzić do ostrego zespołu niewydolności oddechowej w jej następstwie. Wymagają leczenia objawowego – podtrzymującego. ²² Zatory powietrzem są na ogół jatrogenne. Letalna dawka powietrza wynosi od 100 do 500 ml. Podawanie 100% tlenu zmniejsza bąbelki powietrza we krwi. Zatory powietrzne powodują objawy zawężenia drogi odpływu z prawej komory. Należy zadbać o utrzymanie krążenia leczeniem wspomagającym. Pomocne jest ułożenie chorego na lewym boku. ²³

Leczenie ZP

Tabela 4. Początkowe postępowanie z chorym zależnie od stanu klinicznego

Tabela 5. Dawkowanie leków trombolitycznych według ESC i BTS

Algorytm postępowania diagnostycznego i leczniczego zależy od stanu klinicznego chorego (tab. 4). Każda postać zatorowości płucnej może wymagać podania tlenu. W zatorowości płucnej, szczególnie w jej cięższych postaciach, należy zapewnić wysokie ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ) – o wartościach przy górnej granicy normy (10-12 cmH₂O). Z tego względu konieczne mogą okazać się wlewy krystaloidów (mimo duszności), jak również założenie cewnika do pomiaru OCŻ.

Leczenie zatorowości płucnej wysokiego ryzyka

Tabela 6. Przeciwwskazania do trombolizy wg zaleceń ESC z 2014 r.

Zatorowość płucną wysokiego ryzyka należy różnicować z ostrą dysfunkcją zastawki, tamponadą serca, ostrym zespołem wieńcowym i tętniakiem rozwarstwiającym aorty. W tym celu można wykonać echokardiografię. ZP wysokiego ryzyka jest wskazaniem do podania leków trombolitycznych, na przykład alteplazy (rtPA – rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu) dożylnie (i.v.). Lek stosujemy wyłącznie w stanach niestabilnych hemodynamicznie: przy nagłym zatrzymaniu krążenia o prawdopodobnym podłożu ZP oraz przy wstrząsie lub hipotonii. Dawkowanie leków trombolitycznych przedstawia tabela 5, przeciwwskazania do trombolizy tabela 6. ^{1, 2, 3} W przypadku nagłego zatrzymania krążenia lub gwałtownie pogłębiającego się wstrząsu przeciwwskazania do trombolizy są z założenia bezzasadne, gdyż stanowi ona jedyny ratunek dla chorego. Niestety autorzy wytycznych nie odnieśli się do przeciwwskazań do trombolizy w tych stanach. Tromboliza jest stosunkowo bezpiecznym leczeniem, o ile nie mamy do czynienia z jednoczesnym urazem głowy, udarem, porodem lub czynnym krwawieniem. Według doświadczeń autora podawanie leków trombolitycznych chorym z wkłuciem centralnym, nawet w miejscu niepodlegającym uciskowi, nie powodowało groźnych powikłań. Zastosowanie alteplazy wymaga równoczesnego podania heparyny niefrakcjonowanej (HNF) we wlewie dożylnym. Natomiast stosowanie streptokinazy lub urokinazy wymaga przerwania leczenia HNF. Jeśli chory otrzymuje w czasie trombolizy heparynę frakcjonowaną (HF), jej podanie należy odroczyć o 12 godzin (o ile była stosowana 2 × dziennie) lub o 24 godziny (o ile była stosowana raz dziennie); jeśli fondaparynuks – o 24 godziny. Krwawienia śródczaszkowe będące następstwem trombolizy występują z częstością 1,9-2,2%. ²⁴ Uważa się, że podanie mniejszej dawki trombolityku miejscowo do naczynia płucnego (10 mg alteplazy na płuco) w czasie cewnikowania serca mniej naraża chorego na powikłania krwotoczne. U stabilnych chorych z ruchomymi skrzeplinami w prawym sercu zastosowanie trombolizy jest kontrowersyjne. ¹ Każdy chory z ZP wysokiego ryzyka powinien być ściśle monitorowany, tj. powinien przebywać w sali intensywnego nadzoru. Takie postępowanie zaleca się również w populacji chorych pośredniego ryzyka z podgrupy wysokiego ryzyka (tab. 1). Leczenie zatorowości płucnej wysokiego ryzyka to wyścig z czasem. Autorzy wytycznych British Thoracic Society zalecają podanie heparyny już przed planowanym badaniem angio-TK. ²

Pozostałe elementy leczenia wstrząsu lub hipotonii są standardowe. Czasem niezbędne jest stosowanie respiratora.

Leczenie zatorowości płucnej niewysokiego ryzyka

Rycina 3. Postępowanie w zatorowości płucnej przebiegającej bez zatrzymania krążenia, wstrząsu lub hipotonii

Tabela 7. Leczenie przeciwzakrzepowe stabilnej zatorowości płucnej

Lżejsze, stabilne hemodynamicznie postacie zatorowości płucnej wymagają leczenia przeciwzakrzepowego (ryc. 3, tab. 7). ^{1, 2, 3} Przez pierwsze 5-10 dni wskazane jest stosowanie HNF lub HF, lub fondaparynuksu. HNF jest preferowana w następujących sytuacjach:

• kiedy rozważa się fibrynolizę
• w przypadku dużego uszkodzenia nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min)
• w dużej otyłości.

Działanie HNF jest stosunkowo krótkie i odwracalne (jej neutralizatorem jest protamina). Dawkowanie zależy od wskaźnika APTT, który powinien być 1,5-2,5 razy większy niż średnia wartość referencyjna (dopuszcza się posługiwanie się wartością wyjściową APTT zamiast średnią wartości referencyjnej, o ile wartość ta była w zakresie normy). Warto wspomnieć, że HF rzadziej powoduje trombocytopenię indukowaną heparyną (HIT – heparin-induced thrombocytopenia) niż HNF. HIT rozpoznajemy w przypadku zmniejszenia się (z niewiadomych przyczyn) liczby płytek krwi do <50% wartości wyjściowej. Nie udokumentowano przypadków HIT jako działania niepożądanego fondaprynuksu, selektywnego inhibitora czynnika Xa, podawanego podskórnie. Fondaparynuks jest również przeciwwskazany przy klirensie kreatyniny <30 ml/min. Heparynę można odstawić po rozpoczęciu leczenia antagonistami witaminy K (VKA – vitamin K antagonist) pod warunkiem uzyskania terapeutycznego wskaźnika INR (2,0-3,0) utrzymującego się przez co najmniej dwa kolejne dni. Z tego względu heparyny i VKA podaje się „na zakładkę”. Nowe antykoagulanty: ksabany i dabigatran, nie wymagają oznaczania INR. Pod ich wpływem zwiększa się APTT, co jednak tylko odzwierciedla ich obecność we krwi. Leki te należy podać na 1-2 dni przed odstawieniem heparyny, czyli też „na zakładkę”. ^{1, 2, 3} Ostra (wstępna) faza leczenia rywaroksabanem trwa 3 tygodnie. W tym czasie lek jest stosowany w dawce 2 × 15 mg. Wstępna faza leczenia apiksabanem trwa 7 dni – dawkowanie wynosi 2 × 10 mg/24 h. Okres leczenia przeciwzakrzepowego powinien trwać co najmniej 3 miesiące, po czym ponownie należy ocenić konieczność stosowania antykoagulantów. Czasem takie leczenie trzeba prowadzić do końca życia chorego. ^{1, 2, 3}

Inne metody leczenia ZP

Embolektomię płucną wykonuje się, jeśli istnieją przeciwwskazania do trombolizy i dysponujemy czasem na jej wykonanie. Innym wskazaniem do embolektomii są: nieskuteczność trombolizy, jak również przetrwały otwór owalny ze skrzepliną w jego obrębie. Wcześniejsza tromboliza nie jest przeciwwskazaniem do embolektomii. Śmiertelność okołooperacyjna po embolektomii płucnej wynosi 6%. ²⁵

Embolektomia przezskórna i fragmentacja skrzepliny cewnikiem służą udrożnieniu zamkniętego częściowo pnia płucnego i głównych tętnic płucnych. Stosowana jest w niektórych przypadkach ZP wysokiego ryzyka, gdy są bezwzględne przeciwwskazania do trombolizy lub jest ona nieskuteczna. Generalnie metoda ta stanowi alternatywę dla embolektomii kardiochirurgicznej. ^{1, 2, 3}

Filtry zakładane do VCI mogą być stosowane w przypadku absolutnych przeciwwskazań do antykoagulacji, udokumentowanego nawrotu ZP mimo stosowania skutecznej antykoagulacji i wysokiego ryzyka nawrotu ŻChZZ. Nie zaleca się rutynowego stosowania filtrów u chorych z ZP. ^{1, 2, 3}

Rokowanie

30-dniowe rokowanie w ZP można oceniać w skali PESI (pulmonary embolism severity index) lub w uproszczonej skali PESI, tzw. sPESI (simplified PESI) (tab. 8). ¹ Jeśli w skali sPESI chory uzyska 0 punktów, co w skali PESI odpowiada klasie I-II, to oznacza, że chory znajduje się w grupie niskiego ryzyka. Można go zatem wypisać do domu i leczyć ambulatoryjnie. ¹ Do tych zaleceń również należy podchodzić krytycznie. Gdyby stosować je dosłownie, to na przykład chory z ZP po 80 r.ż. w praktyce nie powinien opuścić szpitala. Ze szpitala może być wypisany chory stabilny hemodynamicznie i bez objawów wiązanych z ZP.

Tabela 8. 30-dniowe rokowanie w zatorowości płucnej oceniane w skali PESI i sPESI według wytycznych ESC z 2014 r.

Długoterminową konsekwencją zatorowości płucnej bywa rozwój przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego (CTEPH – chronic thromboembolic pulmonary hypertension). Średni wiek chorych, w którym diagnozuje się CTEPH, wynosi 63 lata niezależnie od płci. CTEPH występuje z częstością 0,1-9,1% w ciągu dwóch pierwszych lat od pojawienia się objawowej ZP. ^{1, 26}

ZP u kobiet w ciąży

Zatorowość płucna to główna przyczyna zgonów kobiet ciężarnych i w połogu, szczególnie gdy poród odbył się przez cięcie cesarskie. Postępowanie w ZP u kobiet w ciąży jest podobne, z tym że:

1. w diagnostyce bardziej preferowana jest scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna (klasa wskazań IIb) niż angio-TK, z uwagi na mniejszą radiację; angio-TK zaś należy rozważyć w razie nieprawidłowego obrazu RTG klatki piersiowej lub gdy scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna nie jest szybko dostępna (wskazanie klasy IIa); w badaniach retrospektywnych 125 ciężarnych kobiet nie stwierdzano zatorowości płucnej w angio-TK jeśli chora uzyskała w skali Wellsa <6 pkt ^{1, 27}

2. użyteczność dimeru D jest kontrowersyjna, ponieważ w ciąży na ogół fizjologicznie zwiększa się jego stężenie, natomiast ujemna wartość predykcyjna dimeru D ma takie samo znaczenie jak u innych chorych

3. aby uniknąć niepotrzebnego napromienienia, można wykonać uciskowy test ultrasonograficzny żył – wynik dodatni jest wskazaniem do rozpoczęcia antykoagulacji

4. jako leku przeciwkrzepliwego używamy heparyn, ze wskazaniem na heparyny drobnocząsteczkowe, w dawce dostosowanej do masy ciała, gdyż heparyna nie przenika przez łożysko ani do mleka matki

5. fondaprynuks, podobnie jak nowe doustne antykoagulanty (ksabany, dabigatran), nie powinien być stosowany w ciąży (brak danych na temat bezpieczeństwa stosowania); VKA mogą spowodować, głównie w pierwszym trymestrze, embriopatię, a w ostatnim trymestrze krwotoki i odklejenie łożyska; dopuszcza się ewentualne stosowanie VKA w drugim trymestrze; VKA mogą być podawane matkom karmiącym piersią.

Dotychczasowe badania potwierdzają, że podawanie leków trombolitycznych ciężarnym (alteplazy w dawce 100 mg i.v. w ciągu 2 godzin) jest obarczone podobnym ryzykiem jak u pozostałych chorych. Należy unikać trombolizy w okresie okołoporodowym, z wyjątkiem stanów krytycznych. ^{1, 28}