Starzenie się skóry – ile genów, ile natury, ile przeciwdziałania

Starzenie się skóry jest naturalnym procesem polegającym na zmniejszeniu biologicznej aktywności komórek organizmu, spowolnieniu procesów regeneracyjnych i utracie zdolności adaptacyjnych ustroju. Decydującą rolę odgrywają czynniki genetyczne oraz współdziałające z nimi czynniki zewnętrzne, takie jak: promieniowanie UV, skażenie środowiska, palenie papierosów, niewłaściwa pielęgnacja, oraz czynniki wewnętrzne, związane z zaburzeniami regulacji hormonalnej, nieprawidłowym odżywianiem i niedoborami witamin. Starzenie się skóry możemy podzielić na: wewnątrzpochodne i zewnątrzpochodne.[1,2,3]

Zmiany kliniczne w słonecznym starzeniu się skóry

■ Teleangiektazje,

■ Wybroczyny,

■ Prosaki,

■ Zaskórniki posłoneczne,

■ Przerost gruczołów łojowych,

■ Drobne zmarszczki,

■ Głębokie bruzdy,

■ Wiotkość skóry,

■ Nierówność i chropowatość powierzchni,

■ Plamy soczewicowate,

■ Nierównomierne zabarwienie skóry (mottled pigmentation),

■ Przebarwione brodawki łojotokowe,

■ Rogowacenie słoneczne,

■ Nowotwory skóry: rak podstawnokomórkowy i kolczystokomórkowy.

Zmiany histologiczne w słonecznym starzeniu się skóry

■ Pogrubienie warstwy rogowej,

■ Pogrubienie lub zanik naskórka,

■ Nierównomierne dojrzewanie keratynocytów,

■ Atypia keratynocytów,

■ Sunburn cells,

■ Atypia jąder komórkowych,

■ Pogrubienie błony podstawnej,

■ Nierównomierne rozłożenie melanocytów wzdłuż błony podstawnej,

■ Hyperplazja melanocytów,

■ Zmniejszenie liczby komórek Langerhansa,

■ Degeneracja włókien elastycznych,

■ Degeneracja włókien kolagenowych,

■ Rozszerzenie naczyń,

■ Pogrubienie ścian naczyń,

■ Nacieki limfocytarne pod naskórkiem.[16]

Substancje przeciwdziałające procesowi starzenia się skóry

■ witamina A i jej pochodne,

■ filtry ochronne UVA i UVB,

■ hydroksykwasy (szczególnie kwas glikolowy z powodu jego najmniejszej cząsteczki),

■ przeciwutleniacze (antyoksydanty) – wspierają mechanizmy ochronne i regeneracyjne – głównie witamina C o stężeniu co najmniej 10-proc., olej z kryla, cynk, witamina D, olej z jagód rokitnika, kakao, czerwone izoflawony,

■ substancje hormonopodobne, np. soja – tzw. fitoestrogeny,

■ kwas hialuronowy, który jest substancją silnie wiążącą wodę w tkance łącznej (wypełnia przestrzenie między włóknami kolagenowymi i utrzymuje elastyczność skóry),

■ mukopolisacharydy,

■ siarczan chondroityny – substancja warunkująca nawilżenie skóry, wiążąca wodę.[4,8,17]

Nieinwazyjne (niechirurgiczne) programy odmładzające

■ powierzchniowe peelingi chemiczne:

       □ α-hydroksykwasy lub hydrochinony

       □ β-hydroksykwasy

       □ retinoidy miejscowe* (w formie peelingu lub długotrwałej terapii: tazaroten, adapalen),

■ toksyna botulinowa,

■ wypełnienia, wolumetria, nici,

■ mezoterapia, rollcit (mikronakłuwanie),

■ mikrodermabrazja,

■ zabiegi z użyciem lasera:

       □ laser nieablacyjny/IPL

       □ laser CuBr (578 nm)

       □ pulsacyjny laser barwnikowy (585-600 nm)

       □ laser N-lite (585 nm)

       □ IPL (500-1100 nm

       □ Nd:YAG (1064 nm)

       □ CoolTouch (1320 nm).

*Lokalnie stosowane retinoidy wpływają na strukturę i morfologię skóry przez indukcję proliferacji keratynocytów. Hamują również proces nieprawidłowego złuszczania keratynocytów. Wzrost szybkości obrotu komórkowego powoduje przyśpieszanie wzrostu i różnicowania mieszków włosowych, co ogranicza ich okluzję. Zwiększona proliferacja dotyczy przede wszystkim warstwy podstawnej i warstwy kolczystej naskórka. W trądziku mamy do czynienia z hiperproliferacją, której towarzyszy nadprodukcja tonofilamentów, desmosomów oraz keratyny K6 i K16. Retinoidy stosowane miejscowo powodują, że rozmiar keratynocytów i ich przyleganie ulegają zmniejszeniu. Degradacja desmosomów powoduje ścieńczenie warstwy rogowej naskórka, spadek ilości tonofilamentów i wzrost autolizy keratynocytów.[17,18]