Postępowanie u chorych z oporną na leczenie niewydolnością serca

Europy, stając się obecnie epidemią XXI wieku. Częstość występowania niewydolności serca w populacji europejskiej wynosi 2-3% i gwałtownie wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie po 75. roku życia, osiągając 10-20% w grupie wiekowej 70-80 lat  ^{1, 2} . Wraz ze starzeniem populacji zwiększa się także stopień zaawansowania choroby, a co za tym idzie odsetek chorych z niewydolnością serca nieodpowiadającą na standardowe leczenie farmakologiczne.

Definicja opornej na leczenie niewydolności serca

U większości chorych z przewlekłą niewydolnością serca, dzięki zastosowaniu optymalnych metod terapeutycznych, możliwe jest odpowiednie kontrolowanie objawów, zapobieganie częstym zaostrzeniom niewydolności serca oraz ponownym hospitalizacjom. Jednak u części pacjentów utrzymują się objawy niewydolności serca mimo leczenia farmakologicznego o udowodnionym działaniu, tzn. leków z grup, takich jak inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin converting enzyme inhibitor, ACE-I), a w przypadku braku możliwości ich zastosowania agoniści receptora angiotensynowego (angiotensin receptor blocker, ARB), beta-adrenolityki, antagoniści receptora mineralokortykoidowego (mineralocorticoid receptor antagonist, MRA), iwabradyna, a także leki zmniejszające objawy, takie jak glikozydy naparstnicy i leki moczopędne  ³ . Chorzy z oporną na leczenie niewydolnością serca mają objawy przy niewielkich wysiłkach i w spoczynku (klasa III i IV wg NYHA). Wymagają częstych, przedłużających się hospitalizacji, zwykle w oddziałach intensywnej terapii. Oporna na leczenie niewydolność serca, określana według wytycznych American College of Cardiology Foundation oraz American Heart Association (ACCF/AHA) jako stadium D, występuje u pacjentów z zaawansowanym organicznym uszkodzeniem serca oraz ciężkimi spoczynkowymi objawami niewydolności serca, u których należy rozważyć zastosowanie specjalistycznych interwencji, takich jak leki inotropowe, terapia resynchronizująca, ultrafiltracja lub dializa otrzewnowa, leczenie rewaskularyzacyjne lub chirurgiczne, monitorowanie hemodnamiczne cewnikiem Swana-Ganza, mechaniczne wspomaganie funkcji lewej komory serca czy kwalifikacja do przeszczepienia serca  ⁴ . Ostatnim stadium rozwoju niewydolności serca jest krańcowa niewydolność serca, gdzie odpowiedź na wszystkie formy leczenia jest niewystarczająca. Dochodzi do znacznego pogorszenia jakości życia w związku z nasileniem i trudniejszą kontrolą objawów oraz powtarzającymi się hospitalizacjami. Co więcej rokowanie w tej grupie chorych jest szczególnie niepomyślne. Ryzyko wystąpienia nagłej śmierci sercowej wzrasta proporcjonalnie do stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Około 60% wszystkich chorych z niewydolnością serca przeżywa 5 lat. Natomiast w grupie chorych z oporną na leczenie niewydolnością serca 12-miesięczne przeżycie sięga jedynie 25%  ⁵ .

Ogólne zasady postępowania u chorych z oporną na leczenie niewydolnością serca

U chorych z podejrzeniem opornej na leczenie niewydolności serca w pierwszej kolejności należy wdrożyć postępowanie zgodnie z aktualnymi wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology, ESC) z 2012 roku. Zaleca się potwierdzenie rozpoznania oraz upewnienie się, że dotychczas stosowane leczenie farmakologiczne było optymalne. Ustalenie przyczyny prowadzącej do uszkodzenia serca w części przypadków pozwala na wdrożenie leczenia przyczynowego (rewaskularyzacji mięśnia sercowego w sytuacji nawracającego niedokrwienia lub korekcji chirurgicznej współistniejących wad serca)  ^{6, 7} . Należy także wnikliwie poszukiwać innych odwracalnych przyczyn nieskuteczności konwencjonalnych metod leczenia, zwłaszcza chorób współistniejących, takich jak niedokrwistość, zatorowość płucna czy zakażenia, które są częstymi przyczynami dekompensacji układu krążenia. Infekcje wirusowe mogą powodować utrzymywanie się objawów zaostrzeń niewydolności serca nawet do kilku miesięcy po wyleczeniu zakażenia. Zaburzenia funkcji tarczycy, szczególnie częste u chorych leczonych amiodaronem, mogą być przyczyną utrzymywania się objawów niewydolności serca, dlatego należy rutynowo oznaczać stężenia hormonów tarczycy. U około 25-50% chorych z oporną na leczenie niewydolnością serca współistnieje migotanie przedsionków  ⁸ . Arytmia ta, gdy przebiega z szybką akcją komór, może znacznie nasilać objawy. Z drugiej strony dekompensacja układu krążenia także prowadzi do przyspieszenia tętna. Obie te kwestie powinny być wzięte pod uwagę przy ocenie kontroli rytmu komór u chorych z niewydolnością serca i migotaniem przedsionków  ⁹ .

Po wykluczeniu odwracalnych przyczyn oporności na leczenie u chorego z niewydolnością serca, należy rozważyć zastosowanie bardziej intensywnych metod terapeutycznych, takich jak: aminy presyjne, terapia resynchronizująca, ultrafiltracja lub dializa otrzewnowa, leczenie rewaskularyzacyjne lub chirurgiczne, monitorowanie hemodynamiczne cewnikiem Swana-Ganza, mechaniczne wspomaganie funkcji lewej komory serca czy kwalifikacja do przeszczepienia serca.

Najistotniejszym klinicznie celem leczenia pacjenta z oporną na leczenie niewydolnością serca jest poprawa parametrów hemodynamicznych prowadząca do zmniejszenia lub ustąpienia objawów, takich jak duszność, zmęczenie czy obrzęki. Drugoplanowymi celami leczenia są: poprawa perfuzji tkanek i narządów oraz stabilizacja stanu klinicznego, a przez to skrócenie czasu pobytu w oddziale intensywnej terapii oraz pomost do dalszych etapów leczenia, np. przeszczepienia serca.

Intensywne leczenie farmakologiczne

Aby dokonać właściwego wyboru intensywnego leczenia farmakologicznego u chorego z objawami dekompensacji układu krążenia, należy ocenić profil zaburzeń hemodynamicznych na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego. U pacjenta z prawidłową perfuzją tkanek obwodowych oraz bez zastoju w krążeniu płucnym (tzw. ciepły i suchy), leczenie jest ukierunkowane na utrzymanie właściwych parametrów hemodynamicznych oraz na zapobieganie pogorszeniu się stanu klinicznego. W takiej sytuacji należy także rozważyć, czy spoczynkowe objawy zgłaszane przez chorego nie są spowodowane inną przyczyną niż niewydolność serca. Z kolei chorzy z cechami hipoperfuzji obwodowej bez zastoju w krążeniu płucnym (tzw. zimny i suchy) mogą długo tolerować występujące zaburzenia hemodynamiczne i ich objawy mogą być skąpe. W takiej sytuacji stosuje się leczenie płynami w celu podniesienia ciśnienia napełniania lewej komory oraz wymagana jest redukcja lub odstawienie leków naczyniorozszerzających.

U pacjenta z izolowanym obrzękiem płuc bez cech hipoperfuzji obwodowej (tzw. ciepły i mokry) kluczowe jest zastosowanie intensywnego leczenia odwadniającego i leków rozszerzających naczynia. Przy podawaniu leków moczopędnych należy pamiętać o ryzyku wystąpienia hipotonii, zaburzeń elektrolitowych i pogorszenia funkcji nerek  ⁹ . Leki rozszerzające naczynia, takie jak nitrogliceryna, nitroprusydek sodu czy nezyrytyd, łagodzą objawy związane z zastojem w krążeniu płucnym. Należy unikać tej grupy leków przy skurczowym ciśnieniu tętniczym <110 mm Hg oraz ostrożnie je stosować u chorych z istotną stenozą aortalną lub mitralną  ⁷ . Nezyrytyd jest ludzkim rekombinowanym peptydem natriuretycznym typu B (brain natriuretic peptide, BNP), wykazuje działanie rozszerzające naczynia zarówno tętnicze, jak i żylne. Wykazano, że lek ten w połączeniu z konwencjonalnym leczeniem diuretykiem, powoduje istotne zmniejszenie duszności  ¹⁰ . U chorych z izolowanym zastojem w krążeniu płucnym leczonych przewlekle beta-adrenolitykiem nie ma konieczności ostawiania tego leku. Jednak jeśli epizod dekompensacji poprzedzało zwiększenie dawki beta-adrenolityku, wskazana jest jej ponowna redukcja  ⁹ .

Z kolei u chorych z objawami hipoperfuzji obwodowej oraz zastojem w krążeniu płucnym (tzw. zimny i mokry), należy zastosować leki działające inotropowo dodatnio oraz leki obkurczające naczynia. Kluczowe znaczenie ma poprawa rzutu serca i stabilizacja ciśnienia tętniczego krwi. Konwencjonalnymi lekami o działaniu naczynioskurczowym są noradrenalina, adrenalina i dopamina w dużej dawce >7-10 µg/kg mc./min. Lekiem o działaniu inotropowym i jednocześnie nieco zmniejszającym opór systemowy jest dobutamina, której dawka powinna być zwiększana, pod kontrolą oceny stanu klinicznego pacjenta. Zwykle eskalacja dawki jest limitowana występowaniem działań niepożądanych, takich jak tachykardia, zaburzenia rytmu serca lub niedokrwienie  ⁷ .

Innymi lekami zwiększającymi kurczliwość mięśnia serca są milrynon i lewozymendan. Milrynon jest inhibitorem fosfodiesterazy III kardiomiocytów. Po dożylnym podaniu szybko zwiększa objętość wyrzutową i pojemność minutową serca nie wpływając na zużycie tlenu. Dodatkowo działa bezpośrednio na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych zmniejszając obwodowy i płucny opór naczyniowy  ¹¹ . Lewozymendan jest nowym obiecującym lekiem w opornej na leczenie niewydolności serca. Działa przez wiązanie się z podjednostką sercowej troponiny C, przez co zwiększa wrażliwość kardiomiocytów na jony wapnia (bez podwyższania stężenia wewnątrzkomórkowego Ca²⁺). Powoduje to zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego bez wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Mechanizm ten odróżnia lewozymendan od innych tzw. klasycznych leków inotropowo dodatnich  ¹² . Ponadto lewozymendan ma działanie naczyniorozszerzające, wywoływane przez aktywację błonowych kanałów potasowych w naczyniach obwodowych. Konsekwencją tego jest redukcja obciążenia wstępnego i następczego, spadek oporu płucnego i obwodowego, a także poprawa perfuzji wieńcowej  ¹³ . Stosowanie lewozymendanu oraz milrynonu jest szczególnie zalecane u chorych przyjmujących wcześniej beta-adrenolityki w celu przeciwdziałania ich hipoperfuzyjemu efektowi  ⁷ .

Wciąż trwa dyskusja nad wpływem leków inotropowych na śmiertelność u chorych z ostrą niewydolnością serca. Z jednej strony w sytuacji wystąpienia wstrząsu kardiogennego leki inotropowe umożliwiają utrzymanie pacjenta niestabilnego hemodynamicznie przy życiu. Z drugiej strony – podawane w dużych dawkach powodują liczne działania niepożądane. Dotyczy to szczególnie konwencjonalnych leków inotropowych, działających przez zwiększanie stężenia cAMP w kardiomiocytach, a przez to powodujących zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Wykazano, że krótkotrwałe stosowanie tych leków wpływa na zwiększenie śmiertelności po wypisie ze szpitala u chorych z niedokrwieniem mięśnia sercowego  ¹⁴ . Aktualnie duże nadzieje wiążą się z nowymi lekami inotropowymi, takimi jak lewozymendan, które wykazują mniej działań niepożądanych i wydają się bezpieczniejsze. Istnieje jednak potrzeba prowadzenia dalszych wieloośrodkowych randomizowanych badań nad wpływem tych leków na odległe rokowanie u chorych z niewydolnością serca  ¹⁵ .

Pamiętać należy, że u chorych z utrzymującymi się niskimi wartościami ciśnienia tętniczego krwi wskazane jest poszukiwanie innych przyczyn ciężkiego stanu klinicznego. Należy rozważyć obecność takich przyczyn, jak zatorowość płucna, ciężkie wady zastawkowe, zwłaszcza stenoza aortalna lub inne ostre problemy mechaniczne  ⁷ .

Po uzyskaniu stabilizacji ciśnienia tętniczego krwi za pomocą leków inotropowych, do leczenia należy włączyć intensywne leczenie odwadniające. Gdy początkowa odpowiedź na leczenie jest niewystarczająca, należy zwiększyć dawkę diuretyku lub zastosować kombinację diuretyków. Brak diurezy przy prawidłowym ciśnieniu napełniania lewej komory wskazuje na potrzebę włączenia dopaminy w dawce diuretycznej, czyli 2,5 µg/kg mc./min. W przypadku braku odpowiedzi na duże dawki diuretyków i dopaminy, wskazane jest zastosowanie ultrafiltracji  ⁷ .

Lekiem, który może być wykorzystywany w leczeniu chorych z oporną na leczenie niewydolnością serca, szczególnie ze współistniejącą oporną hiponatremią, jest tolwaptan. Jest to antagonista receptora wazopresynowego V2, który stosowany wraz ze standardowym leczeniem farmakologicznym (szczególnie diuretykami) u chorych z zaostrzeniem niewydolności serca nieco łagodzi objawy kliniczne. Znanymi działaniami niepożądanymi tego leku są wzmożone pragnienie i odwodnienie  ¹⁶ .

U chorych z krańcową niewydolnością serca, zakwalifikowanych do przeszczepienia serca, standardowo stosuje się przewlekły wlew leków inotropowych przez założone wkłucie centralne. Jest to leczenie pomostowe przed transplantacją. W badaniu DICE oceniano zastosowanie przewlekłego wlewu dobutaminy u chorych z oporną niewydolnością serca niezakwalifikowanych do przeszczepienia serca. W badaniu tym jednak nie wykazano istotnego wpływu takiego leczenia na przebieg kliniczny i rokowanie w tej grupie chorych  ¹⁷ . Aktualnie jedynym lekiem o działaniu inotropowym stosowanym przewlekle u chorych z niewydolnością serca jest digoksyna.

Terapia resynchronizująca

U chorych z przewlekłą niewydolnością serca, u których występują częste zaostrzenia objawów, należy rozważyć zastosowanie terapii resynchronizującej (cardiac resynchronization therapy, CRT). W zaawansowanej niewydolności serca dochodzi do zaburzenia pobudzenia mięśnia lewej komory i powstania tak zwanej dyssynchronii skurczu. Zjawisko to polega na tym, że przegroda międzykomorowa jest pobudzana wcześniej niż boczna ściana lewej komory, co utrudnia jej napełnianie w czasie rozkurczu serca. W efekcie dochodzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej. W badaniu EKG towarzyszy temu zwykle poszerzenie zespołu QRS. Zastosowanie terapii resynchronizującej, polegającej na stymulacji obu komór serca, powoduje poprawę synchronii skurczu i czynności lewej komory  ¹⁸ .

Według wytycznych ESC wszczepienie układu CRT powinno zostać rozważone u chorych z rytmem zatokowym, zespołem QRS o czasie trwania ≥120 ms i morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block, LBBB) oraz trwale obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory ≤35%, którzy w kontroli ambulatoryjnej mają objawy niewydolności serca w klasie II, III i IV wg NYHA mimo optymalnej farmakoterapii. Także chorzy z zespołem QRS o morfologii innej niż LBBB i czasie trwania ≥150 ms odnoszą korzyści z zastosowania CRT  ¹⁹ . Jak wykazały badania COMPANION i CARE-HF, zastosowanie CRT w takiej grupie chorych, istotnie wpływa na rokowanie: zmniejsza ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i liczbę hospitalizacji z powodu zaostrzenia objawów niewydolności serca. Opisywane powyżej korzyści pacjenci odnieśli dodatkowo, poza tymi wynikającymi ze standardowego leczenia farmakologicznego. Ponadto w obu badaniach dowiedziono, że CRT pozwala złagodzić objawy, poprawia jakość życia i czynność lewej komory  ^{20, 21} .

Leczenie nerkozastępcze

Szacuje się, że przewlekła choroba nerek występuje u ok. 25-50% chorych z niewydolnością serca. Niezależnymi czynnikami wpływającymi na pogorszenie funkcji nerek u chorych z niewydolnością serca są: podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i wystąpienie ostrego zespołu wieńcowego. Dodatkowo stosowane leki, przez wywołanie hipowolemii i obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, sprzyjają uszkodzeniu nerek. Zaburzenia metaboliczne występujące w tej grupie chorych istotnie wpływają na pogorszenie rokowania i zwiększenie śmiertelności. Retencja sodu i wody prowadzi do wzrostu ciśnienia napływu żylnego i postępującego rozszerzenia komór serca oraz hiponatremii. Rozwijające się zaburzenia elektrolitowe stanowią ryzyko wystąpienia poważnych zaburzeń rytmu serca. Nieprawidłowy metabolizm wapnia (nadczynność przytarczyc), wzrost krzepliwości krwi i niedokrwistość również istotnie pogarszają rokowanie  ²² .

Częstym zjawiskiem u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca jest oporność na diuretyki, która występuje przy podaży furosemidu w dawce doustnej >80 mg lub bumetanidu >2 mg/d. Przewlekłe stosowanie diuretyków pętlowych wiąże się ze zmniejszeniem efektu natriuretycznego, spowodowanego przerostem komórek nabłonkowych dystalnych cewek nerkowych i wzrostu reabsorpcji sodu w tych odcinkach. Prowadzi to do osłabienia efektu natriuretycznego (tzw. zjawisko hamowania)  ²³ . Wykazano, że oporność na diuretyki jest związana ze zwiększoną całkowitą śmiertelnością, wystąpieniem nagłego zgonu i zgonu z powodu niewydolności serca  ²⁴ . Dlatego u chorych z oporną niewydolnością serca należy rozważyć zastosowanie leczenia nerkozastępczego: ultrafiltracji lub dializy otrzewnowej.

Ultrafiltracja jest metodą polegającą na usuwaniu wody i rozpuszczalnych w niej toksyn mocznicowych drogą transportu konwekcyjnego, zjawiska występującego na skutek różnicy ciśnień hydrostatycznych i osmotycznych po obu stronach półprzepuszczalnej błony. Podczas izolowanej ultrafiltracji istotne jest określenie objętości płynu jaki ma być usunięty i szybkości ultrafiltracji. Zbyt agresywna ultrafiltracja może skutkować niestabilnością hemodynamiczną i wystąpieniem niedociśnienia. U chorych niestabilnych hemodynamicznie, tj. w IV klasie wg NYHA, stosuje się techniki ciągłe, takie jak ciągła żylno-żylna ultrafiltracja (continuous venovenous ultrafiltration, CVVU) czy powolna ciągła ultrafiltracja (slow continuous ultrafiltration, SCUF). Metody te wiążą się z powolnym usuwaniem wody, pozwalającym na stopniowe przemieszczanie płynu zewnątrzkomórkowego do przestrzeni wewnątrznaczyniowej, co zapobiega wystąpieniu hipotonii  ²⁵ .

Ze względu na niekorzystne efekty dużych dawek diuretyków pętlowych i bezpieczeństwo stosowania ultrafiltracji, wskazania do tej metody aktualnie zostały rozszerzone. W doświadczonych ośrodkach ultrafiltracja jest stosowana u chorych z objawami przewodnienia już po upływie 24-48 godzin od początku leczenia farmakologicznego. Jednak nie zaleca się stosowania tej metody u chorych wymagających leczenia inotropowego ze stężeniem kreatyniny przekraczającym 3 mg/dl i hematokrytem >45%  ²⁶ .

Zastosowanie ultrafiltracji, w porównaniu do leczenia wyłącznie diuretykami, wiąże się z szybszym i skuteczniejszym usuwaniem sodu i wody z organizmu, mniejszym ryzykiem wystąpienia zaburzeń elektrolitowych, uniknięciem aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron i współczulnego układu nerwowego oraz mniejszym ryzykiem pogorszenia funkcji nerek  ²⁷ . Ponadto w badaniu UNLOAD wykazano, że zastosowanie hemofiltracji u chorych z ostrą, zdekompensowaną niewydolnością serca istotnie zmniejsza ryzyko ponownej hospitalizacji w porównaniu do standardowego leczenia farmakologicznego  ²⁸ . Ultrafiltracja jest uważana za metodę bezpieczną. Obarczona jest niewielkim ryzykiem powikłań związanych z implantacją i obecnością cewnika tymczasowego do dializ, zakładanego zwykle do żyły szyjnej lub podobojczykowej oraz z przebiegiem samych zabiegów niosącym ryzyko wystąpienia hipotonii, zaburzeń rytmu serca, kurczy mięśni, reakcji uczuleniowych, zakrzepnięcia drenów i dializatora i powikłań związanych z zastosowaną antykoagulacją  ²⁵ .

Alternatywną do ultrafiltracji metodą jest dializa otrzewnowa. Transport substancji rozpuszczonych w wodzie i wody odbywa się przez błonę półprzepuszczalną, jaką jest otrzewna. Wymiana następuje między krwią pacjenta zawartą w naczyniach włosowatych błony otrzewnej a płynem dializacyjnym wprowadzanym przez cewnik otrzewnowy do jamy otrzewnej podczas każdej wymiany dializacyjnej. W leczeniu opornej niewydolności serca zastosowanie znajduje głównie ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa i automatyczna dializa otrzewnowa. Metody te wykazują stabilny charakter wyrównywania zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, powodując powolne odwodnienie chorego, poprawę warunków hemodynamicznych serca, a w konsekwencji poprawę ukrwienia nerek, wzrost diurezy i poprawę skuteczności diuretyków  ²⁵ . Zarówno ultrafiltracja, jak i dializa otrzewnowa nie tylko poprawiają rokowanie, ale także łagodzą dolegliwości wg klasyfikacji NYHA oraz poprawiają jakość życia  ^{25, 29} .

Monitorowanie hemodynamiczne

Wprowadzenie cewnika Swana-Ganza do tętnicy płucnej pozwala na pomiar wartości najważniejszych parametrów określających stan wyjściowy układu krążenia, takich jak ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie w tętnicy płucnej oraz ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, dodatkowo pomiar saturacji krwi żylnej, rzutu serca oraz systemowego i płucnego oporu naczyniowego. U wybranych pacjentów z oporną niewydolnością serca metodę tę wykorzystuje się w celu optymalizacji terapii – głównie pod kątem objętości przetaczanych płynów oraz dawek leków rozszerzających naczynia  ³⁰ . Cewnikowanie tętnicy płucnej powinno być brane pod uwagę u pacjentów z utrzymującymi się niskimi wartościami ciśnienia tętniczego, u których nie ma pewności co do wysokości ciśnienia napełniania lewej komory oraz u których rozważa się leczenie kardiochirurgiczne. Gdy ciśnienie napełniania lewej komory jest niskie, należy zmniejszyć intensywność leczenia diuretycznego i rozszerzającego naczynia, konieczne może być uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej. Jeżeli natomiast stwierdza się wysokie ciśnienie napełniania lewej komory i (lub) podwyższony systemowy opór naczyniowy, może to wskazywać na potrzebę zastosowania alternatywnej strategii farmakoterapii, np. leczenia inotropowego lub rozszerzającego naczynia, w zależności od wysokości ciśnienia tętniczego. Standardowo prawostronne cewnikowanie serca wykonuje się u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca kwalifikowanych do transplantacji tego narządu  ⁷ .

Leczenie rewaskularyzacyjne

Szacuje się, że u około 50-70% chorych przyczyną niewydolności serca jest choroba wieńcowa. W przypadku opornej na leczenie niewydolności serca o nieznanej etiologii, wskazane jest wykonanie koronarografii. Diagnostyka inwazyjna jest wskazana także u chorych obciążonych dużym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca oraz u chorych z objawami dławicy piersiowej mimo optymalnego leczenia. Koronarografia w trybie pilnym powinna być rozważona w wybranych przypadkach ciężkiej niewydolności serca przebiegającej jako wstrząs kardiogenny nieodpowiadającym na standardowe, optymalne leczenie farmakologiczne  ⁷ .

Do leczenia rewaskularyzacyjnego powinni być kierowani chorzy z klinicznymi objawami dusznicy bolesnej oraz obiektywnymi cechami niedokrwienia. Przed kwalifikacją do rewaskularyzacji należy dokonać oceny żywotności mięśnia sercowego. W badaniach wykazano, że największe korzyści z rewaskularyzacji odnoszą pacjenci, u których stwierdzono >10% nieprawidłowo kurczącego się, ale żywotnego mięśnia sercowego  ⁷ . Wybór między przezskórną interwencją wieńcową a operacją pomostowania aortalno-wieńcowego powinien być dokonywany przez zespół specjalistów składający się z kardiologa klinicznego, kardiologa inwazyjnego i kardiochirurga (tzw. Heart Team, KardioGrupa). Konsylium decydujące o leczeniu chorego z oporną niewydolnością serca powinno również obejmować doświadczonego specjalistę w dziedzinie leczenia niewydolności serca. Podejmując decyzję, należy kierować się zaawansowaniem choroby wieńcowej, oczekiwaną kompletnością rewaskularyzacji, współistnieniem wad zastawkowych oraz występowaniem chorób współistniejących  ^{6, 7} .

Leczenie chirurgiczne, mechaniczne wspomaganie krążenia, przeszczepienie serca

Przeszczepienie serca jest leczeniem z wyboru w grupie chorych ze schyłkową niewydolnością serca, u których nie pozostają żadne alternatywne możliwości terapeutyczne. Pod warunkiem stosowania odpowiednich kryteriów kwalifikacji – transplantacja istotnie poprawia przeżywalność, wydolność fizyczną, jakość życia i zdolność powrotu do pracy zawodowej w porównaniu z konwencjonalnym leczeniem  ⁷ . Jednak z uwagi na zbyt małą liczbę dawców w stosunku do oczekujących, obciążenia występujące u biorców oraz możliwe powikłania przeszczepu, metoda ta ma ograniczone zastosowanie.

Trwa dyskusja nad stosowaniem innych metod leczenia chirurgicznego. Duże nadzieje wiązano z chirurgiczną rekonstrukcją lewej komory, która polega na usunięciu blizny pozawałowej ze ściany lewej komory, co powoduje przywrócenie bardziej fizjologicznej objętości i kształtu lewej komory. W badaniu STICH wykazano jednak, że chorzy z zaawansowaną niewydolnością serca nie odnoszą korzyści z takiego leczenia  ^{31, 32} , w związku z tym aktualnie nie zaleca się rutynowego stosowania tej metody  ⁷ .

U optymalnie leczonych chorych ze schyłkową niewydolnością serca zaleca się stosowanie urządzeń do mechanicznego wspomagania krążenia, szczególnie urządzenia wspomagającego czynność lewej komory (left ventricle assist device, LVAD) lub obu komór (biventricular assist device, BiVAD). Dotyczy to chorych oczekujących na przeszczep serca, a także chorych niekwalifikujących się do tego leczenia, ale z przewidywanym przeżyciem w dobrym stanie czynnościowym powyżej roku. Postępowanie takie zmniejsza ryzyko hospitalizacji z powodu pogorszenia niewydolności serca oraz ryzyka przedwczesnego zgonu  ⁷ . Zaleca się wcześniejsze wszczepianie urządzenia do wspomagania czynności komory u osób w mniej ciężkim stanie klinicznym, zanim rozwinie się u nich niewydolność prawej komory lub niewydolność wielonarządowa. Prowadzi to do lepszych chirurgicznych wyników leczenia  ³³ .

Inne metody mechanicznego wspomagania krążenia, takie jak kontrapulsacja wewnątrzaortalna, mają ograniczone zastosowanie u chorych z oporną na leczenie niewydolnością serca. Nową, nieinwazyjną metodą leczenia zaawansowanej, opornej na standardową terapię niewydolności serca jest zewnętrzna kontrapulsacja. Polega ona na cyklicznym uciskaniu kończyn dolnych za pomocą pneumatycznych mankietów z częstością równą pracy serca, co powoduje wzrost wartości ciśnienia rozkurczowego, spadek oporu obwodowego, obniżenie obciążenia następczego i poprawę perfuzji naczyń wieńcowych oraz narządów obwodowych  ³⁴ .

Opieka w końcowym etapie życia

Moment, w którym niewydolność serca wchodzi w krańcowy etap, wymagający skupienia się głównie na poprawie jakości życia, jest zwykle trudny do określenia. Należy wówczas koncentrować się na kontroli objawów klinicznych oraz wczesnym wykrywaniu i leczeniu epizodów pogorszenia stanu klinicznego pacjenta. W opiece nad chorym w końcowym etapie życia kluczowe znaczenie ma współpraca między zespołem prowadzącym leczenie niewydolności serca, lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej oraz specjalistami z zakresu opieki paliatywnej. Takie współdziałanie umożliwia całościowe podejście do opieki nad pacjentem z uwzględnieniem jego dobrostanu fizycznego oraz duchowego  ^{7, 35} .

Podsumowanie

Przewlekła niewydolność serca jest narastającym problemem społecznym, stając się epidemią XXI wieku. Zwiększa się liczba chorych z oporną na standardowe leczenie niewydolnością serca, co wywołuje potrzebę poszukiwania nowych metod terapeutycznych. Istotne znaczenie mają te metody, które powodują poprawę rokowania, łagodzenie objawów oraz polepszenie jakości życia, takie jak ultrafiltracja czy terapia resynchronizująca. Optymalnym leczeniem chorych z oporną niewydolnością serca jest przeszczepienie serca, ale z uwagi na ograniczony dostęp do tej metody, coraz szersze zastosowanie znajduje terapia pomostowa z użyciem urządzeń do mechanicznego wspomagania krążenia. Nie należy zapominać o holistycznym podejściu do opieki nad chorym z krańcową niewydolnością serca, które wymaga współpracy specjalistów kardiologów, geriatrów i lekarzy rodzinnych.