Spis treści

W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat wpływu zanieczyszczeń powietrza na choroby układu krążenia, dane epidemiologiczne oraz patofizjologię związków między zanieczyszczeniem powietrza a chorobami serca.

Wprowadzenie

Negatywny wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie został już dawno zidentyfikowany. Historycznie punktem zwrotnym w ocenie wpływu zanieczyszczonego powietrza na zachorowalność i śmiertelność była obserwacja dokonana w 1952 roku podczas tzw. wielkiego smogu

londyńskiego. 1 W grudniu tego roku w Londynie pojawiła się gęsta mgła, temperatura powietrza spadła do około zera stopni Celsjusza. Konsekwencją było znaczne zwiększenie zużycia węgla (głównie najtańszego, niskiej jakości, zawierającego dużo zanieczyszczeń, przede wszystkim związków siarki) do ogrzewania mieszkań i pomieszczeń publicznych. W krótkim czasie znacznie zwiększyła się emisja do atmosfery pyłu węglowego i gazów (m.in. dwutlenku siarki) pochodzących ze spalania niskiej jakości opału. Dodatkowo niewiele wcześniej w Londynie wycofano transport tramwajowy, zastępując go wprowadzeniem autobusów napędzanych silnikami Diesla, co zwiększało emisję zanieczyszczeń. Wydobywający się z kominów smog ulegał szybkiemu ochłodzeniu, tworząc rodzaj „czapy” nad miastem i prowadząc do inwersji temperatur – poniżej zawieszonego nad miastem smogu było zimniej niż powyżej, w wyniku czego zużycie węgla jeszcze wzrosło. Według raportów widoczność na londyńskim lotnisku była ograniczona do 10 metrów. 2 W komunikacji zapanował chaos, dochodziło do wielu wypadków. Oddziały szpitalne były przepełnione, także z powodu nagłego wzrostu liczby zachorowań lub zaostrzenia przewlekłych chorób płuc. Liczba chorych przyjmowanych z powodu dolegliwości ze strony układu oddechowego wzrosła o 163%. 3 Smog był widoczny nie tylko na ulicach, ale także w pomieszczeniach zamkniętych, w jednym z opisów na oddziale londyńskiego szpitala był tak gęsty, że z jednego końca szpitalnego korytarza nie można było dostrzec drugiego. 3 Wielki smog utrzymywał się nad miastem przez 5 dni. Zmiana warunków atmosferycznych i opady deszczu zakończyły ten epizod w Londynie 9 grudnia.

Według współczesnych analiz w konsekwencji wielkiego smogu zmarło 12 000 osób, 1 tylko między 5 a 9 grudnia odnotowano 4 tysiące zgonów – większość z powodu niewydolności oddechowej. 4

Wielki smog i jego konsekwencje odbiły się szerokim echem na świecie i wręcz doprowadziły do wybuchu paniki. Z drugiej strony ten epizod stał się prawdziwym katalizatorem badań nad szkodliwością zanieczyszczeń powietrza oraz podstawą do wprowadzenia działań na rzecz ograniczenia skażenia środowiska. W Wielkiej Brytanii już w 1956 roku uchwalono ustawę o czystym powietrzu, która przyczyniła się do redukcji emisji zanieczyszczeń.

Temat smogu i problem zanieczyszczenia powietrza jest nadal niezwykle aktualny, zarówno w skali globalnej, jak i lokalnej. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) szacuje, że nawet trzy czwarte populacji świata może zamieszkiwać obszary, na których przekroczone są dopuszczalne normy stężenia pyłu zawieszonego. 5

Ostatnie analizy wskazują, że ekspozycja na pyły zawieszone o małej średnicy cząstek jest odpowiedzialna za 4,2 miliona zgonów rocznie (2015) na świecie (7,6% całkowitej śmiertelności) i jest to o 700 000 więcej niż w roku 1990. 6 Mimo że dotychczas kojarzono zanieczyszczenie powietrza z zachorowalnością na choroby układu oddechowego, nie ma teraz najmniejszych wątpliwości, że stanowi ono także czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Związek między zanieczyszczeniem środowiska a śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych jest szczególnie widoczny w krajach szybko rozwijających się, gdzie urbanizacja, rozwój przemysłu, zmiany stylu życia zachodzą w krótkim czasie, wzajemnie potęgując swoje negatywne działania.

Polska należy do krajów Unii Europejskiej charakteryzujących się najwyższym skażeniem powietrza. Informacje na temat smogu i zanieczyszczenia powietrza od kilku lat coraz częściej pojawiają się w mediach i w debacie publicznej. Sytuacja lokalna była także podstawą do unikatowej analizy wpływu zanieczyszczenia powietrza na hospitalizacje z powodu zaostrzenia chorób płuc u pacjentów z chorobą wieńcową w województwie śląskim. 7

Zanieczyszczenie powietrza zostało uznane przez ekspertów American Heart Association (AHA) za niezależny modyfikowalny czynnik ryzyka chorób układu krążenia już w 2004 roku, dokument zaktualizowano w roku 2010. 8 W 2015 roku odrębne stanowisko poświęcone temu zagadnieniu opublikowało także ESC Working Group on Thrombosis, European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation; ESC Heart Failure Association. 9

Poniższy artykuł przedstawia aktualne poglądy na temat wpływu zanieczyszczeń powietrza na choroby układu krążenia, dane epidemiologiczne oraz patofizjologię związków między zanieczyszczeniem powietrza a chorobami serca.

Źródła i rodzaje zanieczyszczenia powietrza

Zanieczyszczenie powietrza jest mieszaniną cząstek stałych (PM – particulate matter) i zanieczyszczeń gazowych, takich jak dwutlenek siarki (SO2), dwutlenek azotu (NO2), tlenek węgla (CO) i lotne związki organiczne (benzopireny).

Zanieczyszczenia pierwotne (cząstki sadzy, tlenki azotu i siarki) są emitowane do atmosfery przy spalaniu paliw kopalnych. Głównymi źródłami NO2 są zanieczyszczenia wynikające ze zmotoryzowanego ruchu drogowego, powstające w trakcie przemysłowego wytwarzania i przetwarzania energii oraz emitowane z lokalnych kotłowni węglowych i domowych pieców grzewczych.

Zanieczyszczenia wtórne powstają na skutek reakcji chemicznych w atmosferze, ich przykładem jest ozon wytwarzany w wyniku serii złożonych reakcji fotochemicznych z tlenków azotu i lotnych substancji organicznych.

Poważnym zagrożeniem dla zdrowia są pyły, które składają się z cząstek o bardzo różnej średnicy i składzie. Cząsteczki pyłu o średnicy >10 µm szybko opadają na podłoże, natomiast mniejsze mogą utrzymywać się w powietrzu przez dłuższy czas (10-30 dni). Cząsteczki tworzące pył zawieszony, mające średnicę <10 µm, są klasyfikowane jako frakcja PM10. Dodatkowo we frakcji PM10 wyróżnia się frakcję o średnicy ziaren <2,5 µm (PM2,5), która stanowi 50-70% całkowitej masy PM10.

Cząsteczki pyłu wraz z substancjami organicznymi tworzą niebezpieczne aerozole. Pył zawieszony może zawierać wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (m.in. benzopiren, metale ciężkie oraz dioksyny i furany). Pyły zawieszone o wielkości cząstek 2,5 µm lub mniejszej są uznawane przez WHO za najbardziej szkodliwe dla zdrowia spośród innych rodzajów zanieczyszczeń atmosferycznych.

Pyły trafiają do powietrza zarówno w wyniku procesów naturalnych, jak i antropogenicznych. Do źródeł naturalnych należą materiały osadowe, wybuchy wulkanów i pożary lasów. Sztucznymi źródłami pyłów są procesy produkcyjne (głównie z dziedziny energetyki, przemysłu wydobywczego, metalurgicznego i budowalnego), transport samochodowy (spalanie paliw w silnikach mobilnych, ścieranie okładzin samochodowych opon i hamulców oraz ścieranie nawierzchni dróg) oraz spalanie paliw w sektorze bytowo-gospodarczym (ogrzewanie mieszkań i gospodarstw). 10

Zawartość pyłów zawieszonych w powietrzu istotnie zależy nie tylko od lokalnej emisji, ale jest także determinowana przez warunki geograficzne, atmosferyczne (nasilenie i kierunek wiatru, temperatura otoczenia, wilgotność), zależą od pory roku (emisja wynikająca ze spalania paliw kopalnych w celach grzewczych wzrasta zimą) i od pory dnia (wyraźna jest zależność emisji spalin samochodowych w czasie nasilenia ruchu drogowego odpowiadającego przemieszczaniu się z i do pracy). 11

Według szczegółowych analiz dokonanych w ramach projektu „Program ochrony powietrza dla terenu województwa śląskiego mający na celu osiągnięcie poziomów dopuszczalnych substancji w powietrzu oraz pułapu stężenia ekspozycji”, 12 w Polsce głównym źródłem zanieczyszczeń powietrza jest indywidualne spalanie paliw stałych z sektora komunalno-bytowego. Źródła te powodują ponad 51% całkowitej emisji pyłu PM10, blisko 44% całkowitej emisji pyłu PM2,5 oraz 94% emisji benzopirenu. Tak duże udziały indywidualnych urządzeń grzewczych w całkowitej emisji do powietrza wynikają z użytkowania kotłów lub pieców węglowych o niskiej efektywności energetycznej, niespełniających norm emisyjnych, oraz spalania w nich paliw o niskich parametrach jakościowych.

Większość osób w społeczeństwach krajów europejskich spędza ponad 90% swojego czasu w pomieszczeniach zamkniętych, co jednak nie eliminuje narażenia na skażenie powietrza. Należy wyraźnie podkreślić, że pyły zawieszone frakcji PM2,5 infiltrują przestrzenie zamknięte i największa ekspozycja na ten rodzaj zanieczyszczenia dotyczy przebywania w domach, miejscach pracy, nauki etc.

Zanieczyszczenie powietrza – wpływ na śmiertelność

Ekspozycja długoterminowa

Długoterminowa ekspozycja na zanieczyszczenie powietrza istotnie zwiększa śmiertelność, co jest w największym stopniu determinowane przez narażenie na pyły zawieszone frakcji PM2,5. 8 Jak wynika z raportów WHO, długotrwałe narażenie na działanie pyłu PM2,5 jest związane ze skróceniem oczekiwanej długości życia mieszkańca UE o ponad 8 miesięcy, a w przypadku mieszkańców Polski – aż o 10 miesięcy. 13

Narażenie na pyły PM2,5 zostało uznane za piąty modyfikowalny czynnik ryzyka zgonu, po skurczowym ciśnieniu tętniczym, paleniu tytoniu, stężeniu cholesterolu i glukozy. 6

W badaniu z 2013 roku wykazano, że łączny efekt narażenia na każde zwiększenie PM2,5 o 10 µg/m 3 polega na wzroście śmiertelności całkowitej o 6%, a sercowo-naczyniowej o 11%. 14 Niedawno opublikowane wieloośrodkowe badanie europejskie ESCAPE, obejmujące dane 367 251 osób z 22 badań kohortowych, narażonych na PM2,5 średnio przez 13,9 roku, wskazuje na liniową zależność śmiertelności ogólnej od stężenia PM2,5. Zwiększenie zawartości pyłu frakcji PM2,5 o każde 5 µg/m 3 zwiększa ryzyko zgonu o 7% (iloraz zagrożeń [HR – hazard ratio] 1,07; 95% przedział ufności [CI – confidence interval] 1,02-1,13).

Ekspozycja krótkoterminowa

Krótkotrwałe narażenie na wysokie stężenia pyłu zawieszonego prowadzi głównie do podrażnienia błon śluzowych górnych i dolnych dróg oddechowych, co może powodować zarówno chwilowe problemy z oddychaniem, jak i zaostrzenie objawów chorób przewlekłych.

W licznych badaniach oraz ich metaanalizach wykazano, że istnieje wyraźny wpływ krótkoterminowego narażenia na wysokie stężenia pyłu zawieszonego, NO2 i ozonu na śmiertelność całkowitą. 15, 16, 17

Obliczono, że wzrost stężenia pyłów frakcji PM2,5 o każde 10 µg/m 3 przy krótkoterminowym narażeniu wiąże się z 1% wzrostem śmiertelności całkowitej. 18 Główną przyczyną zwiększonej śmiertelności były choroby układu oddechowego (wzrost śmiertelności o 1,5% przy narażeniu na zwiększone stężenia pyłów frakcji PM2,5 na każde 10 µg/m 3 ), ale także choroby układu krążenia (odpowiednio wzrost śmiertelności o 0,8%). 18

W badaniu APHENA analizującym wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie w różnych miastach Europy, Stanów Zjednoczonych i Kanady stwierdzono, że zwiększenie śmiertelności obserwuje się także w przypadku krótkoterminowego narażenia na pyły frakcji PM10. Zwiększenie stężenia PM10 o każde 10 µg/m 3 przyczynia się do wzrostu śmiertelności całkowitej o 0,2-0,6%. 19

Wzrost stężenia NO2 także wpływał niezależnie na śmiertelność całkowitą (0,3% wzrostu na każde zwiększenie stężenia o 10 µg/m 3 ), śmiertelność z powodu chorób układu oddechowego (odpowiednio wzrost o 0,4%) i układu krążenia (0,4%). 20

Zanieczyszczenie powietrza – wpływ na choroby sercowo-naczyniowe

Drobny pył przenika bezpośrednio do płuc i do układu naczyniowego, skąd toksyczne związki (także takie, dla których pył jest tylko nośnikiem – metale ciężkie, benzopiren) przenoszone są do każdej komórki organizmu.

Ekspozycja na wysokie stężenie pyłu zawieszonego w powietrzu, nawet krótkotrwała, wiąże się ze wzrostem ryzyka ostrych incydentów sercowo-naczyniowych (zawałów mięśnia sercowego i udarów mózgu). Stała ekspozycja zwiększa także ryzyko przewlekłych chorób układu krążenia. Inhalacja powietrza zanieczyszczonego pyłami może inicjować rozwój zaburzeń metabolicznych i układu krążenia, w tym nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2. Coraz więcej danych z badań eksperymentalnych i obserwacyjnych potwierdza istnienie związku przyczynowo-skutkowego między zanieczyszczeniem powietrza a rozwojem patologii w układzie immunologicznym, sercowo-naczyniowym oraz zaburzeniem regulacji metabolizmu.

Miażdżyca

W badaniach obserwacyjnych wykazano, że istnieje nie tylko zależność między narażeniem na zanieczyszczenie powietrza a incydentami wieńcowymi, ale także między stężeniem pyłu zawieszonego a parametrami subklinicznej miażdżycy.

W amerykańskim badaniu ponad 5000 mieszkańców aglomeracji miejskich poddanych 5-letniej obserwacji stwierdzono, że wzrost stężenia w powietrzu pyłów frakcji PM2,5 o każde 2,5 µg/m 3 był związany z szybszą progresją (o 5 µm/rok) grubości kompleksu błony środkowej i wewnętrznej tętnicy szyjnej wspólnej (CIMT – carotid intima-media thickness). 21 Istotna jest także obserwacja, że zmniejszenie narażenia na pyły zawieszone było związane z mniejszą progresją przebudowy tętnic (−2,8 µm/rok grubości CIMT na redukcję stężenia PM2,5 o każdy 1 µg/m 3 ). 21

Podobne wyniki uzyskali autorzy badania prowadzonego w Londynie, gdzie wykazano względny wzrost grubości CIMT o 5% przy wzroście stężenia PM2,5 o każde 5,2 µg/m 3 (wartość odpowiadająca różnicom między kwartylami). 22

Metaanaliza 11 badań (łącznie dane 33 922 osób) potwierdza, że stężenie PM2,5 silniej niż stężenie PM10 koreluje z CIMT. 23 Wzrost stężenia pyłu zawieszonego o 10 µg/m 3 jest związany z istotnie większą grubością CIMT, dla frakcji PM2,5 o 16,79 µm, a dla frakcji PM10 o 4,13 µm. Wielkość oddziaływania narażenia na pył zawieszony i wskaźniki subklinicznej miażdżycy jest uzależniona od płci i związek ten jest wyraźnie większy u kobiet. 23

Ostre zespoły wieńcowe

Obraz kliniczny choroby niedokrwiennej serca jest wypadkową wieloletniego procesu miażdżycy tętnic wieńcowych i procesów aterotrombozy. Postuluje się, że zanieczyszczenie powietrza może indukować zjawisko pękania blaszki miażdżycowej, bezpośrednio odpowiadając za epizody zakrzepowo-zatorowe w tętniczym łożysku naczyniowym.

W badaniu Gardnera i wsp. wykazano, że stężenie PM2,5 może być jednym z czynników indukujących wystąpienie zawału serca z uniesieniem odcinka ST (wzrost ryzyka STEMI o 18% przy zwiększeniu stężenia PM2,5 o każde 7,1 µg/m 3 ). 24 Co interesujące, w tej pracy nie stwierdzono natomiast zależności między zanieczyszczeniem pyłowym a ryzykiem zawału serca bez uniesienia odcinka ST.

W amerykańskim badaniu stwierdzono, że ekspozycja na wyższe stężenia PM2,5 (36 miesięcy przed hospitalizacją) zwiększa ryzyko wielonaczyniowej choroby wieńcowej, ale także zwiększa o 33% ryzyko ostrego zespołu wieńcowego. Podobnie w analizie badania Women’s Health Initiative (WHI), obejmującej ponad 65 000 kobiet po menopauzie, narażenie na pyły zawieszone frakcji PM2,5 zwiększało ryzyko incydentu wieńcowego zakończonego i niezakończonego zgonem o 21% na każdy wzrost stężenia pyłów o 10 µg/m 3 . 25 Niedawno opublikowane badania z Chin także wskazują na wyraźną zależność między stężeniem pyłów zawieszonych a incydentami ostrych zespołów wieńcowych. 26, 27

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze ze względu na swoje rozpowszechnienie jest obecnie postrzegane jako najsilniejszy czynnik ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego. Etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego jest złożona, niewątpliwy udział w jego rozwoju mają czynniki genetyczne, czynniki związane ze stylem życia, w tym nawyki żywieniowe, ale także czynniki środowiskowe. Wśród tych ostatnich kontrowersje budzi rola zanieczyszczenia środowiska. Związek między zanieczyszczeniem powietrza a wartościami ciśnienia tętniczego oraz zapadalnością na nadciśnienie tętnicze był od lat przedmiotem licznych badań. Ich wyniki nie były spójne. 28 W badaniach obserwacyjnych z grupą kontrolną wykazano, że ekspozycja na PM może być związana ze wzrostem ciśnienia tętniczego do 6 mmHg, średnio o 3,5 mmHg. 29, 30, 31 Związek między wartością ciśnienia a narażeniem na zanieczyszczenie powietrza zależy od czasu ekspozycji, rodzaju i wielkości zanieczyszczenia. Postulowanym mechanizmem tej relacji jest wpływ zanieczyszczenia powietrza na zaburzenie równowagi między aktywnością współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, choć inne mechanizmy – omówione szerzej w dalszej części artykułu – także mają znaczenie w zmienianiu wartości ciśnienia pod wpływem PM. 31

Niewydolność serca

Niewydolność serca jest narastającym problemem, występuje u 1-2% dorosłych osób w populacji ogólnej i częstość jej wyraźnie wzrasta z wiekiem. W grupie osób >70 roku życia niewydolność serca dotyka aż 10%. Jej najczęstszą przyczyną jest choroba niedokrwienna serca, dlatego wpływ zanieczyszczenia powietrza na występowanie niewydolności serca jest jednoznaczny – mediowany głównie przez zwiększenie częstości incydentów wieńcowych. Odrębną kwestią jest natomiast rola zanieczyszczenia powietrza, zwłaszcza w narażeniu krótkoterminowym, jako czynnika wyzwalającego zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca wymagające hospitalizacji.

W metaanalizie badań dotyczących wpływu zanieczyszczeń powietrza na niewydolność serca stwierdzono, że wzrost stężenia pyłu zawieszonego frakcji PM2,5 zwiększał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 2,12% na każdy wzrost stężenia tego pyłu o 10 µg/m 3 . 32 Jeszcze wyraźniejszy był związek między zanieczyszczeniami gazowymi a zaostrzeniem niewydolności serca, wzrost stężenia tlenku węgla o 1 ppm (parts per million) zwiększał ryzyko hospitalizacji o 3,52%, dwutlenku siarki odpowiednio o 2,36%, a dwutlenku azotu o 1,7%. Nie stwierdzono jedynie związku stężenia ozonu z zaostrzeniem niewydolności serca. Autorzy szacują, że redukcja zanieczyszczeń pyłowych frakcji PM2,5 średnio o 3,9 µg/m 3 w skali Stanów Zjednoczonych mogłaby zapobiec 7978 hospitalizacjom z powodu zaostrzenia niewydolności serca rocznie.

Ostatnio opublikowane badanie z Chin, kraju o najbardziej przekroczonych normach stężeń pyłów zawieszonych (w 22-milionowym Pekinie zdarza się, że stężenie pyłu zawieszonego przekracza 40-krotnie normy dopuszczalne przez WHO), także potwierdza amerykańskie obserwacje o wpływie zanieczyszczeń pyłowych i gazowych na ryzyko hospitalizacji z powodu zdekompensowanej niewydolności serca. 33 Ponownie największe ryzyko jest związane ze stężeniem pyłów zawieszonych frakcji PM2,5 (wzrost ryzyka hospitalizacji o 30% na każdy wyższy kwartyl stężenia PM2,5) oraz tlenku węgla (odpowiednio 60% wzrostu ryzyka na każdy kwartyl).

Zaburzenia rytmu serca

Wyniki badań obserwacyjnych dotyczących wpływu zanieczyszczenia powietrza na zaburzenia rytmu serca i badań eksperymentalnych analizujących wpływ zanieczyszczeń na elektrofizjologię komórek układu bodźcotwórczo-przewodzącego oraz kardiomiocytów nie są dotąd jednoznaczne. 34

W badaniach zdrowych ochotników – oficerów patroli amerykańskich autostrad – stwierdzano zależność między stężeniem PM2,5 a liczbą dodatkowych pobudzeń nadkomorowych. 35 Odmienne wyniki pochodzą z badań zdrowych ochotników poddanych kontrolowanej ekspozycji na zanieczyszczenie powietrza, 36 wśród których nie stwierdzano zależności między narażeniem na PM a zaburzeniami, częstością i zmiennością rytmu serca.

Rośnie jednak liczba dowodów na to, że zwłaszcza u osób ze strukturalną chorobą serca (głównie chorobą wieńcową) stopień zanieczyszczenia powietrza w krótkotrwałej ekspozycji koreluje z epizodami arytmii komorowych. 37, 38

W wieloośrodkowym włoskim badaniu ARIA prowadzonym z udziałem pacjentów ze wszczepionymi kardiowerterami-defibrylatorami stwierdzono korelację między epizodami arytmii komorowych (częstoskurcz komorowy, migotanie komór) a stężeniem PM2,5. 39 Nie stwierdzono natomiast korelacji między incydentami arytmii komorowej a stężeniem zanieczyszczeń gazowych w powietrzu. Istnieją także publikacje, które nie potwierdzają związku arytmii komorowych z zanieczyszczeniem powietrza, 40 a także takie, w których wykazano zależność między liczbą dodatkowych pobudzeń komorowych i złożonych arytmii komorowych a stężeniem tlenku węgla i dwutlenku siarki w powietrzu. 41

Udar mózgu

Ciekawe badania wiążące narażenie na zanieczyszczenia powietrza z udarami mózgu pochodzą sprzed kilkunastu lat z Korei. 42 Na podstawie porównania danych z kolejnych lat zbadano śmiertelności z powodu udaru mózgu w zależności od stężenia zanieczyszczeń powietrza. Wzrost stężenia pyłu frakcji PM10 o każdy kwartyl wiązał się z 1,5% wzrostem śmiertelności z powodu udaru. Podobnie wzrost stężenia ozonu o kwartyl powodował zwiększenie śmiertelności o 2,9%. 42 Silniejszy związek między ryzykiem udaru mózgu i zanieczyszczeniem obserwowano u osób starszych oraz kobiet. Badania z kolejnych lat pochodzące ze Stanów Zjednoczonych, 43, 44 Danii, 45 Finlandii 46 i Chin 47 jednoznacznie potwierdzają zależności między zanieczyszczeniem powietrza a liczbą hospitalizacji i śmiertelnością z powodu udaru mózgu. Ważną i spójną obserwacją jest fakt zwiększenia śmiertelności z powodu udarów przy względnie niższych stężeniach PM2,5 (<25 µg/m 3 ), co sugeruje, że dominującym mechanizmem zwiększającym ryzyko udaru mózgu jest ostre narażenie na zanieczyszczenie pyłowe. Niedawno wykazano, że zależność między zanieczyszczeniem powietrza a ostrym udarem jest największa dla udaru w mechanizmie kardioembolicznym i determinowana przez stężenia PM10 oraz tlenków siarki i azotu. 48

Mechanizmy molekularne i patofizjologia zależności między zanieczyszczeniem powietrza a chorobami układu krążenia

Badania eksperymentalne postulują istnienie trzech głównych mechanizmów biologicznych, wyjaśniających związek między zanieczyszczeniem powietrza a chorobami układu krążenia.

Pierwszym z nich jest tzw. klasyczna hipoteza, w myśl której inhalacja zanieczyszczonego powietrza indukuje lokalny stan zapalny w drogach oddechowych i nasila stres oksydacyjny. Istnieją dane z badań na zwierzętach oraz modelach komórkowych, które potwierdzają spójność tej hipotezy. W badaniach z wykorzystaniem płuc świnki morskiej ekspozycja na zanieczyszczone powietrze uruchamiała aktywację dróg przekaźnikowych zależnych od reakcji utleniania–redukcji i transkrypcję cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 6 (IL6), interleukina 1b (IL1b) oraz czynnik martwicy guza α (TNFα). 49 Jednocześnie odpowiedź układu immunologicznego jest wzmocniona przez uwalnianie wielu chemokin. Komórkami zaangażowanymi w proces zapalny są makrofagi pęcherzyków płucnych oraz neutrofile i monocyty aktywowane ze szpiku kostnego pod wpływem chemokin prozapalnych. Podrażnienie czuciowych zakończeń nerwowych w tkance płucnej powoduje uwolnienie neuropeptydów – substancji P i neurokininy A – co przyczynia się do aktywacji mediowanego neurogennie zapalenia. Zapalenie inicjowane w obrębie pęcherzyków płucnych powoduje reakcję systemową, cytokiny i chemokiny uwalniane do krążenia wywołują m.in. wzrost wątrobowej syntezy białka C-reaktywnego (CRP), czynników krzepnięcia, nasilenie wytwarzania reaktywnych form tlenu i zachwianie równowagi między procesami prooksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi, określane mianem stresu oksydacyjnego. Stres oksydacyjny powoduje zaburzenie reakcji naczynioruchowych (upośledzenie rozkurczu, patologiczna odpowiedź skurczowa), dodatkowo reaktywne formy tlenu bezpośrednio uszkadzają układy strukturalne komórek, aktywują geny odpowiedzialne za angiogenezę, proliferację komórek i dalszą aktywację stanu zapalnego. We wcześniejszych badaniach wykazano, że ekspozycja na zanieczyszczone powietrze niezależnie od odpowiedzi lokalnej w płucach powoduje także aktywację systemowej reakcji zapalnej ze wzrostem krążących neutrofili wielojądrowych oraz limfocytów B i T oraz wzrostem syntezy molekuł adhezyjnych, co przyczynia się do nasilenia procesów uszkodzenia naczyń. 50, 51

W kontekście etiopatogenezy miażdżycy naczyń, postrzeganej obecnie jako choroba zapalna tętnic, powyższe mechanizmy aktywujące systemowy stan zapalny mają zrozumiałe przełożenie na ryzyko sercowo-naczyniowe.

Drugim mechanizmem wiążącym zanieczyszczenie powietrza z chorobami układu krążenia jest bezpośrednia toksyczność substancji zawartych w powietrzu przenikających do krwi. Pewne rodzaje zanieczyszczeń (substancje rozpuszczalne i cząsteczki pyłów zawieszonych o bardzo małej średnicy) mogą pokonywać barierę pęcherzykowo-włośniczkową i ulegać translokacji do komórek obwodowych. Chociaż w niektórych badaniach wykazano, że bezpośrednie przedostawanie się do krwiobiegu cząsteczek zanieczyszczeń jest możliwe, to nie ma badań ani dowodów potwierdzających występowanie takiego zjawiska u ludzi. 52 Z drugiej strony hipoteza ta jest możliwa i prawdopodobna; postuluje się, że efekt nanocząsteczek przedostających się z płuc do krwi może polegać na bezpośredniej interakcji ze śródbłonkiem naczyniowym, nasileniu niestabilności blaszki miażdżycowej lub wręcz indukcji owrzodzenia lub pęknięcia blaszki, aktywacji płytek krwi i wyzwalaniu procesu aterotrombozy, a także promowaniu długofalowych procesów zapalnych w ścianie naczyniowej.

Ostatnim postulowanym mechanizmem związku między zanieczyszczeniem powietrza a zachorowalnością na choroby układu krążenia jest zaburzenie równowagi autonomicznego układu nerwowego (hipoteza centralnej regulacji układu krążenia). Bezpośrednia aktywacja receptorów zakończeń nerwowych zlokalizowanych w tkance przegród międzypęcherzykowych powoduje zmianę częstości rytmu serca oraz jego zmienności. 53 Główną konsekwencją tej odruchowej zmiany napięcia układu współczulnego jest wzrost ciśnienia tętniczego, częstości rytmu serca oraz rejestrowane w zapisach elektrokardiograficznych cechy sympatykotonii (zmiany okresu repolaryzacji). Stan nierównowagi współczulno-przywspółczulnej może być podłożem patogenetycznym nadciśnienia tętniczego, zaburzeń metabolicznych oraz niewydolności serca, a nagłe zmiany napięcia układu współczulnego mogą wywoływać zaburzenia rytmu serca.

Zalecenia towarzystw naukowych dla pacjentów dotyczące zapobiegania zagrożeniom chorobami układu krążenia wynikającym z zanieczyszczenia powietrza

Aktualizowane w 2010 roku stanowisko AHA 8 oraz stanowisko ekspertów ESC z 2015 roku 9 zgodnie podkreślają, że działania i zalecenia ograniczenia zanieczyszczenia powietrza wpływającego na zdrowie powinny być prowadzone dwutorowo – jako kampanie społeczne i spersonalizowane. Z jednej strony powinny koncentrować się na promowaniu społecznych zachowań ograniczających emisję zanieczyszczeń, a z drugiej – na stworzeniu rekomendacji zmniejszających indywidualne narażenie na zanieczyszczenia powietrza.

Eksperci ESC i AHA do metod ograniczających negatywny wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie zaliczają:

  • w aspekcie zmniejszenia emisji zanieczyszczeń
    • wybór transportu publicznego lub roweru zamiast samochodu
    • modernizację domowych systemów grzewczych, unikanie opalania materiałami niskiej jakości, preferowanie zaopatrzenia w energię pochodzącą ze źródeł odnawialnych
  • w aspekcie zmniejszenia narażenia na zanieczyszczenie powietrza
    • informowanie pacjentów o szkodliwości zanieczyszczenia powietrza i zachęcanie do monitorowania informacji o lokalnym zanieczyszczeniu
    • unikanie spacerowania i innych aktywności (np. jazdy na rowerze) wzdłuż dróg z dużym natężeniem ruchu kołowego, szczególnie w godzinach szczytu
    • prowadzenie aktywności fizycznej w parkach i ogrodach, ale nie w pobliżu dróg z nasilonym ruchem; w dniach, w których wzrasta stopień zanieczyszczenia, unikanie dużego wysiłku fizycznego i ewentualnie wykonywanie mniej nasilonych ćwiczeń (marsz zamiast biegu) lub prowadzenie aktywności fizycznej w pomieszczeniach z systemem filtrowania powietrza w dniach, w których zanieczyszczenie powietrza wzrasta szczególnie
    • ograniczenie czasu spędzanego na zewnątrz w dniach, w których wzrasta stopień zanieczyszczenia, zwłaszcza przez osoby z grup ryzyka – dzieci, ciężarne, osoby starsze i ze schorzeniami układu oddechowego oraz krążenia
    • rozważenie instalacji systemów wentylacji i filtrowania powietrza w mieszkaniach, zwłaszcza w rejonach o dużym zanieczyszczeniu powietrza.

W opinii ekspertów nie ma obecnie wystarczających danych, aby rekomendować powszechne używanie masek przeciwsmogowych.

Biorąc pod uwagę złożony i wielowymiarowy wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie, należy podkreślić, że oprócz działań kierowanych na zmniejszenie ekspozycji na zanieczyszczenia oraz zmniejszenie ich emisji z lekarskiego punktu widzenia bardzo istotne pozostają identyfikowanie i kontrola wszystkich klasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Istnieją doniesienia nie tylko na temat wpływu zanieczyszczeń na opisane powyżej zmiany w układzie krążenia, ale także na większą częstość występowania otyłości, 54 mniejszą skuteczność redukcji masy ciała 55 oraz na ryzyko stłuszczenia wątroby. 56, 57 Tym bardziej na prewencję chorób układu krążenia należy spojrzeć w kontekście wszystkich modyfikowalnych czynników ryzyka i wdrażać zalecenia dotyczące zmian stylu życia i skutecznej kontroli już zidentyfikowanych takich czynników.

Abstract

Air pollution and cardiovascular diseases

Given the complex and multidimensional impact of air pollution on health, it should be emphasized that actions oriented towards reducing emissions of air pollutants and minimizing the related exposure should be supported, from medical point of view, by the identification and monitoring of all typical cardiovascular risk factors. The existing reports refer not only to the effects of air pollution on the above cardiovascular lesions, but also to the greater incidence of obesity, the lower efficiency of efforts aimed at reducing body weight and the risk of fatty liver. The prevention of cardiovascular diseases should be considered to a greater extent in the context of all modifiable risk factors, including the implementation of recommended lifestyle changes and the effective monitoring of identified risk factors.

Piśmiennictwo
  1. 1. Bell ML, Davis DL. Reassessment of the lethal London fog of 1952: Novel indicators of acute and chronic consequences of acute exposure to air pollution. Environ Health Perspect 2001;109:389-94. doi:10.1289/ehp.01109s3389.
  2. 2. Bonacina LCW. An estimation of the Great London Fog of 5-8 December 1952. Weather 1953. doi:10.1002/j.1477-8696.1953.tb01560.x.
  3. 3. Polivka BJ. The Great London Smog of 1952. Am J Nurs 2018;118:57-61. doi:10.1097/01.NAJ.0000532078.72372.c3.
  4. 4. Logan WPD. Mortality in the London Fog Incident. Lancet 1953;6745:336-8. doi:10.1016/S0140-6736(53)91012-5.
  5. 5. WHO. Ambient (outdoor) air quality and health. WHO 2016. www.who.int/phe/publications/air-pollution-global-assessment/en
  6. 6. Cohen AJ, Brauer M, Burnett R, et al. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: an analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet 2017;10082:1907-18 . doi:10.1016/S0140-6736(17)30505-6.
  7. 7. Zielinski M, Gasior M, Jastrzebski D, et al. Influence of Gaseous Pollutants on COPD Exacerbations in Patients with Cardiovascular Comorbidities. Adv Exp Med Biol 2018, Apr 21. doi: 10.1007/5584_2018_206.
  8. 8. Brook RD, Rajagopalan S, et al. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: An update on the scientific statement from the american heart association. Circulation 2010; 121:2331-78. doi:10.1161/CIR.0b013e3181dbece1.
  9. 9. Newby DE, Mannucci PM, Tell GS, et al. Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease. Eur Heart J 2015;36:83-93. doi:10.1093/eurheartj/ehu458.
  10. 10. Eeftens M, Beelen R. Development of Land Use Regression Models for PM(2.5) , PM (2.5) Absorbance, PM (10) and PM (coarse) in 20 European Study Areas; Results of the ESCAPE Project. Environ Sci Technol 2012;46:11195-205. doi:10.1021/es301948k.
  11. 11. Zuurbier M, Hoek G, Oldenwening M, et al. Commuters’ exposure to particulate matter air pollution is affected by mode of transport, fuel type, and route. Environ Health Perspect 2010;118:783-9. doi:10.1289/ehp.0901622.
  12. 12. Załupka M i wsp. Program ochrony powietrza dla terenu województwa śląskiego mający na celu osiągnięcie poziomów dopuszczalnych substancji w powietrzu oraz pułapu stężenia ekspozycji. 2017. https://powietrze.slaskie.pl/content/projekt-przyjety-przez-zarzad.
  13. 13. WHO. Evolution of WHO air quality guidelines: past, present and future. 2017. www.euro.who.int/_data/assets/pdf_file/0019/331660/Evolution-air-quality.pdf?ua=1.
  14. 14. Hoek G, Krishnan RM, Beelen R, et al. Long-term air pollution exposure and cardio- respiratory mortality: a review. Environ Heal 2013;12:43. doi:10.1186/1476-069X-12-43.
  15. 15. Di Q, Dai L, Wang Y, et al. Association of Short-term Exposure to Air Pollution With Mortality in Older Adults. JAMA 2017;318:2446-56. doi:10.1001/jama.2017.17923.
  16. 16. Atkinson RW, Analitis A, Samoli E, et al. Short-term exposure to traffic-related air pollution and daily mortality in London, UK. J Expo Sci Environ Epidemiol 2016;26:125-32. doi:10.1038/jes.2015.65.
  17. 17. Wan Mahiyuddin WR, Sahani M, Aripin R,et al. Short-term effects of daily air pollution on mortality. Atmos Environ 2013;65:69-79. doi:10.1016/j.atmosenv.2012.10.019.
  18. 18. Atkinson RW, Kang S, Anderson HR, et al. Epidemiological time series studies of PM2.5 and daily mortality and hospital admissions: A systematic review and meta-analysis. Thorax 2014;69:660-5. doi:10.1136/thoraxjnl-2013-204492.
  19. 19. Samoli E, Peng R, Ramsay T, et al. Acute effects of ambient particulate matter on mortality in Europe and North America: Results from the APHENA study. Environ Health Perspect 2008;116:1480-6. doi:10.1289/ehp.11345.
  20. 20. Samoli E, Aga E, Touloumi G, et al. Short-term effects of nitrogen dioxide on mortality: An analysis within the APHEA project. Eur Respir J 2006;27:1129-38. doi:10.1183/09031936.06.00143905.
  21. 21. Adar SD, Sheppard L, Vedal S, et al. Fine Particulate Air Pollution and the Progression of Carotid Intima-Medial Thickness: A Prospective Cohort Study from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution. PLoS Med 2013;10:e1001430. doi:10.1371/journal.pmed.1001430.
  22. 22. Tonne C, Yanosky JD, Beevers S, Wilkinson P, Kelly FJ. PM mass concentration and PM oxidative potential in relation to carotid intima-media thickness. Epidemiology 2012;23:486-94. doi:10.1097/EDE.0b013e31824e613e.
  23. 23. Liu X, Lian H, Ruan Y, Liang R, Zhao X, Routledge M, et al. Association of exposure to particular matter and carotid intima-media thickness: A systematic review and meta-analysis. Int J Environ Res Public Health 2015;12:12924-40. doi:10.3390/ijerph121012924.
  24. 24. Gardner B, Ling F, Hopke PK, et al. Ambient fine particulate air pollution triggers ST-elevation myocardial infarction, but not non-ST elevation myocardial infarction: A case-crossover study. Part Fibre Toxicol 2014;11:1. doi:10.1186/1743-8977-11-1.
  25. 25. Miller KA, Siscovick DS, Sheppard L, et al. Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women. N Engl J Med 2007;356:447-58. doi:10.1056/NEJMoa054409.
  26. 26. Liu H, Tian Y, Xiang X, et al. Air Pollution and Hospitalization for Acute Myocardial Infarction in China. Am J Cardiol 2017;120:753-58. doi:10.1016/j.amjcard.2017.06.004.
  27. 27. Yu Y, Yao S, Dong H, et al. Short-term effects of ambient air pollutants and myocardial infarction in Changzhou, China. Environ Sci Pollut Res 2018;May 28. doi:10.1007/s11356-018-2250-5.
  28. 28. Brook RD, Rajagopalan S. Particulate matter, air pollution, and blood pressure. J Am Soc Hypertens 2009;3:332-5. doi:10.1016/j.jash.2009.08.005\rS1933-1711(09)00105-3 [pii].
  29. 29. Zhao X, Sun Z, Ruan Y, et al. Personal black carbon exposure influences ambulatory blood pressure: Air pollution and cardiometabolic disease (AIRCMD-China) study. Hypertension 2014;63:871-7. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.02588.
  30. 30. Urch B, Silverman F, Corey P, et al. Acute blood pressure responses in healthy adults during controlled air pollution exposures. Env Heal Perspect 2005;113:1052-5. doi:10.1289/ehp.7785 [doi]\rehp0113-001052 [pii].
  31. 31. Brook RD, Bard RL, Morishita M, et al. Hemodynamic, autonomic, and vascular effects of exposure to coarse particulate matter air pollution from a rural location. Env Heal Perspect 2014;122:624-30. doi:10.1289/ehp.1306595.
  32. 32. Shah ASV, Langrish JP, Nair H, et al. Global association of air pollution and heart failure: A systematic review and meta-analysis. Lancet 2013;382:1039-48. doi:10.1016/S0140-6736(13)60898-3.
  33. 33. Liu H, Tian Y, Song J, et al. Effect of Ambient Air Pollution on Hospitalization for Heart Failure in 26 of China’s Largest Cities. Am J Cardiol 2018;121:628-33. doi:10.1016/j.amjcard.2017.11.039.
  34. 34. Watkins A, Danilewitz M, Kusha M, et al. Air Pollution and Arrhythmic Risk: The Smog Is Yet to Clear. Can J Cardiol 2013;29:734–41. doi:10.1016/j.cjca.2012.09.005.
  35. 35. Riediker M, Cascio WE, Griggs TR, et al. Particulate Matter Exposure in Cars Is Associated with Cardiovascular Effects in Healthy Young Men. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 934-40. doi:10.1164/rccm.200310-1463OC.
  36. 36. Langrish JP, Watts SJ, Hunter AJ, et al. Controlled exposures to air pollutants and risk of cardiac arrhythmia. Environ Health Perspect 2014; 122: 747-53. doi:10.1289/ehp.1307337.
  37. 38. O’Neal WT, Soliman EZ, Efird JT, et al. Fine particulate air pollution and premature ventricular contractions: The REasons for Geographic And Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study. Environ Res 2017;154:115-9. doi:10.1016/j.envres.2016.12.031.
  38. 39. Czarnecka D, Klocek M, Betkowska-Korpala B,et al. Influence of hormone replacement therapy on the quality of life in postmenopausal women with hypertension. Przegl Lek 2000;57:397-401.
  39. 40. Anderson HR, Armstrong B, Hajat S, et al. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in london. Epidemiology 2010;21:405-13. doi:10.1097/EDE.0b013e3181d61600.
  40. 41. Rich DQ, Schwartz J, Mittleman MA, et al. Association of short-term ambient air pollution concentrations and ventricular arrhythmias. Am J Epidemiol 2005;161:1123-32. doi:10.1093/aje/kwi143.
  41. 42. Hong YC, Lee JT, Kim H, et al. Effects of Air Pollutants on Acute Stroke Mortality. Environ Health Perspect 2002;110:187-91. doi:10.1289/ehp.02110187.
  42. 43. Maheswaran R, Pearson T, Smeeton NC, et al. Impact of outdoor air pollution on survival after stroke: Population-based cohort study. Stroke 2010 45:869-77. doi:10.1161/STROKEAHA.109.567743.
  43. 44. Mazidi M, Speakman JR. Impact of Obesity and Ozone on the Association Between Particulate Air Pollution and Cardiovascular Disease and Stroke Mortality Among US Adults. J Am Heart Assoc 2018; May 30. pii:e008006. doi:10.1161/JAHA.117.008006.
  44. 45. Andersen ZJ, Kristiansen LC, Andersen KK, et al. Stroke and long-term exposure to outdoor air pollution from nitrogen dioxide: A cohort study. Stroke 2012;43:320-5. doi:10.1161/STROKEAHA.111.629246.
  45. 46. Kettunen J, Lanki T, Tiittanen P, et al. Associations of fine and ultrafine particulate air pollution with stroke mortality in an area of low air pollution levels. Stroke 2007. doi:10.1161/01.STR.0000257999.49706.3b.
  46. 47. Chen R, Zhang Y, Yang C, et al. Accute effect of ambient air pollution on stroke mortality in the China air pollution and health effects study. Stroke 2013;44:954-60.
  47. 48. Chung JW, Bang OY, Ahn K, et al. Air pollution is associated with ischemic stroke via cardiogenic embolism. Stroke 2017;48:17-23. doi:10.1161/STROKEAHA.116.015428.
  48. 49. Shukla A, Timblin C, BeruBe K, et al. Inhaled particulate matter causes expression of nuclear factor (NF)-kappaB-related genes and oxidant-dependent NF-kappaB activation in vitro. Am J Respir Cell Mol Biol 2000;23:182-7. doi:10.1165/ajrcmb.23.2.4035.
  49. 50. Salvi S, Blomberg A, Rudell B, et al. Acute inflammatory responses in the airways and peripheral blood after short-term exposure to diesel exhaust in healthy human volunteers. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 702-9. doi:10.1164/ajrccm.159.3.9709083.
  50. 51. Yang WY, Zhang ZY, Thijs L, et al. Left ventricular function in relation to chronic residential air pollution in a general population. Eur J Prev Cardiol 2017;24:1416-28. doi:10.1177/2047487317715109.
  51. 52. Mills NL, Amin N, Robinson SD, et al. Do inhaled carbon nanoparticles translocate directly into the circulation in humans? Am J Respir Crit Care Med 2006;173:426-31 . doi:10.1164/rccm.200506-865OC.
  52. 53. Ghelfi E, Rhoden CR, Wellenius GA, et al. Cardiac oxidative stress and electrophysiological changes in rats exposed to concentrated ambient particles are mediated by TRP-dependent pulmonary reflexes. Toxicol Sci 2008;102:328-36. doi:10.1093/toxsci/kfn005.
  53. 54. Weichenthal S, Hoppin JA, Reeves F. Obesity and the cardiovascular health effects of fine particulate air pollution. Obesity 2014;22:1580-9. doi:10.1002/oby.20748.
  54. 55. Ustulin M, Park SY, Chin SO, et al. Air Pollution Has a Significant Negative Impact on Intentional Efforts to Lose Weight: A Global Scale Analysis. Diabetes Metab J 2018, Apr 24. doi: 10.4093/dmj.2017.0104.
  55. 56. Kelishadi R, Poursafa P. Obesity and air pollution: Global risk factors for pediatric non-alcoholic fatty liver disease. Hepat Mon 2011;11:794-802. doi:10.5812/kowsar.1735143X.746.
  56. 57. Kim JW, Park S, Lim CW, et al. The role of air pollutants in initiating liver disease. Toxicol Res 2014;30:65-70. doi:10.5487/TR.2014.30.2.065.

Następny artykuł:

Czwarta uniwersalna definicja zawału serca – od teorii do praktyki

r n. med. Agnieszka Olszanecka
r n. med. Agnieszka Olszanecka
prof. dr hab. n. med. Danuta Czarnecka
prof. dr hab. n. med. Danuta Czarnecka
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych