Jak rozpoznawać choroby osierdzia

Co znajdziesz w artykule?

Budowa anatomiczna osierdzia
Objawy stwierdzane w praktyce klinicznej: zapalenie osierdzia, płyn w worku osierdziowym, zaciskające zapalenie osierdzia oraz obecność masy tkankowej w osierdziu
Rola echokardiografii w diagnostyce chorób osierdzia

Spis treści

Anatomia i patofizjologia osierdzia
Płyn w worku osierdziowym
Tamponada serca
Odbarczenie tamponady
Zaciskające zapalenie osierdzia
Podsumowanie

Choroby osierdzia mają różne postacie. Mogą to być stany zapalne, powodujące powstanie wysięku w worku osierdziowym. Płyn w worku osierdziowym może też pojawić się bez istniejącego zapalenia, jako przesięk surowiczy. Jego obecność, zwłaszcza w dużej ilości, bywa przyczyną zagrażającej życiu tamponady serca. Zapalenie osierdzia może też doprowadzić do powstawania nacieków i zwłóknień w osierdziu, bez obecnego wysięku, czyli rozwoju zaciskającego zapalenia osierdzia. Zmiany związane z

chorobami osierdzia mogą mieć przebieg ostry lub przewlekły.

Badanie echokardiograficzne jest kluczowe dla rozpoznania zmian w osierdziu i wg standardów Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) jego wykonanie zaleca się przy podejrzeniu zapalenia osierdzia, tamponady serca lub zaciskającego zapalenia osierdzia (zalecenie klasy I, poziom dowodów C) ¹ . Nie wszystkie objawy bywają jednak oczywiste i czasem rozpoznanie stanów istotnych hemodynamicznie, ważnych dla podjęcia postępowania, jest trudne. W artykule postaramy się wyjaśnić niektóre problemy.

Anatomia i patofizjologia osierdzia

Osierdzie jest workiem otaczającym serce, zbudowanym z błony surowiczej, składającym się z dwóch blaszek: trzewnej, przylegającej do mięśnia serca, nazywanej nasierdziem, oraz ściennej, wzmocnionej warstwą włóknistą. Pomiędzy blaszkami osierdzia znajduje się szczelinowata jama osierdzia, fizjologicznie wypełniona niewielką ilością (10-50 ml) płynu surowiczego, stanowiącą „warstwę poślizgową”, ułatwiającą ruch serca w czasie cyklu skurcz–rozkurcz. Osierdzie obejmuje serce całkowicie, poczynając od koniuszka serca, a kończąc na ujściach wielkich naczyń żylnych i tętniczych. Blaszka trzewna osierdzia przechodzi w blaszkę ścienną przy ujściach żył do serca, które leżą zewnątrzosierdziowo, a pomiędzy ich ujściami tworzy się zatoka skośna osierdzia. Przy ujściach tętniczych osierdzie sięga aż do odejścia od aorty pnia ramienno-głowowego i do rozwidlenia pnia płucnego, a więc początkowe odcinki wielkich tętnic leżą wewnątrzosierdziowo. Pomiędzy nimi a ścianami przedsionków tworzy się zatoka poprzeczna osierdzia. Zrozumienie układu anatomicznego osierdzia jest ważne, ponieważ kiedy w jego jamie zbiera się płyn, w badaniu echokardiograficznym możemy go obserwować w oczekiwanych lokalizacjach ^{1, 2} .

Choroby osierdzia mogą być schorzeniami ogólnoustrojowymi lub ograniczać się tylko do samego osierdzia. Według standardów ESC objawy dotyczące osierdzia spotykane w praktyce klinicznej obejmują:

zapalenie osierdzia
płyn w worku osierdziowym
zaciskające zapalenie osierdzia
obecność masy tkankowej w osierdziu.

Zapalenie osierdzia może być ostre, przetrwałe, przewlekłe lub nawracające. Jego przyczyny są infekcyjne lub niezwiązane z infekcją. Infekcyjne najczęściej mają etiologię wirusową lub bakteryjną (przeważnie gruźliczą). Do nieinfekcyjnych zalicza się: zapalenia autoimmunologiczne (np. w chorobach układowych), nowotworowe, metaboliczne (np. w mocznicy), pourazowe, pozawałowe lub jatrogenne (do których należą odczyny po operacjach kardiochirurgicznych, interwencjach przezskórnych na naczyniach wieńcowych, wszczepieniu elektrod, napromieniowaniu) oraz zapalenia polekowe. Do nieinfekcyjnych zapaleń osierdzia należą też zmiany wywołane niewydolnością serca lub nadciśnieniem płucnym ^{1, 3} .

Objawy zapalenia osierdzia to ból w klatce piersiowej, tarcie osierdzia, rozlane uniesienie odcinka ST w EKG oraz stwierdzenie płynu w worku osierdziowym, a do postawienia rozpoznania wystarczy występowanie dwóch z czterech wymienionych. Dodatkowo mogą pojawić się chrypka, kaszel, dysfagia czy czkawka. Niezależnie od wymienionych przyczyn elementem obrazu klinicznego w każdym przypadku może być płyn w worku osierdziowym lub odczyn osierdziowy bez obecności płynu ^{1, 3} .

Płyn w worku osierdziowym

Objawy kliniczne zależą od dynamiki narastania płynu i od jego ilości. Jeśli nie powoduje on zaburzeń hemodynamicznych, w badaniu przedmiotowym może nie być odchyleń. Echokardiografia jest badaniem pierwszego rzutu w rozpoznawaniu zarówno obecności płynu w osierdziu, jak i jego następstw hemodynamicznych. Umożliwia też szybkie i proste monitorowanie postępu choroby oraz skutków leczenia ^{1, 3, 4, 5} .

Tabela 1. Oszacowanie ilości płynu zebranego w worku osierdziowym na podstawie szerokości warstwy wolnej od ech w badaniu echokardiograficznym

Zwiększona powyżej fizjologicznej ilość płynu w worku osierdziowym manifestuje się w obrazie echokardiograficznym jako wolna od ech warstwa poza jamami serca. Należy mierzyć szerokość tej strefy w fazie rozkurczu. Pomiar w czasie skurczu z reguły uwidacznia niewielką (ok. 1 mm szerokości) warstwę płynu, co jest zjawiskiem fizjologicznym i opisywanie go jako patologii jest błędem. Na podstawie pomiaru szerokości wolnej od ech strefy można orientacyjnie określić ilość płynu zebranego w worku osierdziowym (tab. 1) ^{1, 4, 6, 7} .

Płyn w worku osierdziowym w badaniu echokardiograficznym z reguły jest widoczny za ścianą lewej i/lub prawej komory oraz za ścianą prawego przedsionka. Może być też zarejestrowany w zatokach osierdzia – skośnej, za lewym przedsionkiem (pomiędzy ujściami żył płucnych), oraz poprzecznej, między ujściami wielkich tętnic i przedsionkami. Czasem w płynie pojawia się balotujące uszko lewego przedsionka. Badanie powinno uwzględniać wszystkie dostępne projekcje, z oceną szerokości warstwy płynu widocznej w różnych obszarach i podaniem tych wartości w opisie, jest to bowiem niezwykle ważne przy wszystkich badaniach kontrolnych. W czasie choroby ilość płynu może się zmieniać, może on też wypełniać z inną ilością inne przestrzenie, a także stawać się otorbiony. Ryciny 1-5 przedstawiają obecność płynu w różnych obszarach oraz jego różne ilości. Źródłem błędów bywa obecność płynu w lewej jamie opłucnowej (ryc. 6) ^{4, 7, 8, 9} .

Rycina 1A, B. Fizjologiczna i śladowo zwiększona ilość płynu w worku osierdziowym. Projekcja przymostkowa w osi długiej. A. Wąska (1 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w skurczu w bruździe sercowej między LA a LV (strzałka); jest to obraz fizjologiczny, nieupoważniający do rozpoznawania niefizjologicznej ilości płynu w worku osierdziowym. B. Wąska (1 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, a także za RV (strzałki). Taki obraz upoważnia do rozpoznania śladowej (niefizjologicznej) ilości płynu w worku osierdziowym

Rycina 2A-G. Niewielka ilość płynu w worku osierdziowym widoczna w różnych projekcjach za różnymi jamami oraz w zatokach osierdzia. A. Projekcja przymostkowa w osi długiej. Niewielka (ok. 10 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, a także za RV (strzałki). Strzałka przerywana wskazuje na płyn w zatoce poprzecznej osierdzia (między Ao a LA). Strzałka szeroka wskazuje na wąskie pasmo płynu wypełniające skośną zatokę osierdzia (za LA, między ujściami żył płucnych). Poza płynem, dystalnie na obrazie, widać poprzeczny przekrój AoD. B. Projekcja przymostkowa w osi długiej. Nierównomierne rozmieszczenie płynu. Niewielka (ok. 3 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, za RV warstwa jest szersza, ok. 12 mm (strzałki). Strzałka przerywana wskazuje na płyn w zatoce poprzecznej osierdzia (między Ao a LA). Strzałka szeroka wskazuje na wąskie pasmo płynu wypełniające skośną zatokę osierdzia (za LA, między ujściami żył płucnych). Poza płynem, dystalnie na obrazie, widać poprzeczny przekrój AoD. C. Projekcja przymostkowa w osi krótkiej na przekrój poprzeczny LV. Niewielka (ok. 5 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, przechodząca także za ścianę RV (strzałki). D. Projekcja przymostkowa w osi krótkiej, naczyniowa, modyfikowana. Widoczny przekrój poprzeczny aorty na poziomie zatok Valsalvy oraz skrócony obraz RVOT; w dolnej części obrazu widoczny LA z uszkiem (strzałka), które jest otoczone niewielką warstwą płynu w worku osierdziowym (strzałki przerywane). E. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Niewielka (ok. 8 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, RV i RA (strzałki). F. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Niewielka (ok. 10 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV oraz warstwa ok. 5 mm za RV i RA (strzałki). Strzałka przerywana wskazuje LAA ukazujące się w płynie. G. Projekcja podmostkowa czterojamowa. Niewielka (ok. 5-6 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, RV i RA (strzałki)

Rycina 3A, B. Umiarkowana ilość płynu w worku osierdziowym widoczna w różnych projekcjach za różnymi jamami oraz w zatokach osierdzia. A. Projekcja przymostkowa w osi długiej. Umiarkowana (ok. 13 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV oraz mniejsza (ok. 8 mm) za RV (strzałki). Strzałka przerywana wskazuje na wąskie pasmo płynu wypełniające skośną zatokę osierdzia (za LA, między ujściami żył płucnych). Poza płynem, dystalnie na obrazie, widać poprzeczny przekrój AoD. B. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Umiarkowana (ok. 12 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV, za RV (ok. 15 mm) i za RA (mniejsza, ok. 5 mm) (strzałki)

Rycina 5. Płyn otorbiony. Projekcja podmostkowa w osi krótkiej, naczyniowa, modyfikowana. Widoczny przekrój poprzeczny aorty na poziomie zatok Valsalvy, obraz RV i początkowego odcinka MPA. Za ścianą RV widoczna słabo echogeniczna przestrzeń o wymiarach 5,58 × 1,67 cm odpowiadająca otorbionemu płynowi w worku osierdziowym (strzałka). Taki obraz bardzo łatwo przeoczyć

Rycina 6A-E. Płyn w jamie opłucnowej mogący spowodować mylne rozpoznanie płynu w worku osierdziowym. A. Projekcja przymostkowa w osi długiej. Bardzo duża (ok. 65 mm) warstwa płynu za LV (strzałki). Nie jest widoczny płyn za RV. Płyn umiejscawia się także dystalnie od AoD, której poprzeczny przekrój widać za LA. Takie umiejscowienie wskazuje na płyn w jamie opłucnowej. B. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Bardzo duża (ok. 80 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym za LV (strzałki) ze złogami włóknika w płynie (strzałki przerywane). Jamy serca słabo widoczne. Taki obraz wskazuje na płyn w jamie opłucnowej. C. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Za LV w rozkurczu umiarkowana (ok. 15 mm) warstwa płynu (strzałka) oraz wąska (ok. 1 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym (strzałka przerywana) ze słabo widoczną blaszką ścienną osierdzia (strzałka szeroka). Taki obraz można mylnie zinterpretować jako umiarkowaną ilość płynu w worku osierdziowym. D. Ten sam pacjent i ta sama projekcja co na rycinie 6C. Faza skurczu. Za LV umiarkowana (ok. 15 mm) warstwa płynu (strzałka) oraz wąska (ok. 3 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym (strzałka przerywana) z dobrze widoczną, oddzieloną od nasierdzia w skurczu blaszką ścienną osierdzia (strzałka szeroka). Obraz w skurczu wyjaśnia istotę patologii, czyli obecność śladowej ilości płynu w worku osierdziowym oraz obecność płynu w jamie opłucnej. E. Projekcja podmostkowa czterojamowa. Ten sam pacjent co na rycinach 6C i D. Faza rozkurczu. Za LV duża (ok. 40 mm) warstwa płynu (strzałka) oraz wąska (ok. 3 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym (strzałka przerywana) z dobrze widoczną blaszką ścienną osierdzia (strzałka szeroka). Obraz w projekcji podmostkowej również wyjaśnia istotę patologii, czyli obecność śladowej ilości płynu w worku osierdziowym (widocznego także za RV, strzałka przerywana) i obecność płynu w jamie opłucnej. Widoczny także płyn w jamie otrzewnej (strzałka szeroka przerywana)

Tamponada serca

W niektórych sytuacjach płyn zbierający się w worku osierdziowym może doprowadzić do tamponady serca. Jest to stan niedostatecznego wypełnienia jam serca, wynikający z ucisku płynu na ujścia żył dochodzących do serca, zwłaszcza żył systemowych. Powoduje to zmniejszenie objętości wyrzutowej, a także zapadanie się jam pod wpływem uciskającego z zewnątrz płynu. Tamponada serca jest rozpoznaniem klinicznym, a podstawowy objaw stanowi znaczący spadek ciśnienia tętniczego aż do wstrząsu, co jest pierwszą składową tzw. diagnostycznej triady Becka. Dwie dalsze główne składowe to nadmierne wypełnienie żył szyjnych i ciche tony serca. O tamponadzie świadczy także tętno paradoksalne (spadek wypełnienia tętna w czasie wdechu) oraz niski woltaż załamków R w EKG, czasem z naprzemiennie wysoką i niską amplitudą. Występują również takie objawy, jak duszność, tachykardia i ból w klatce piersiowej ^{1, 3, 4} .

Echokardiograficzne objawy tamponady przedstawia tabela 2. Wynikają one ze wzmożonego ciśnienia w worku osierdziowym oraz odseparowania ciśnień w jamach serca od ciśnień w klatce piersiowej przez „płaszcz” płynu otaczający serce ^{1, 3, 4} . „Taniec serca” to przemieszczanie się serca w dużej ilości płynu w trakcie cyklu skurcz–rozkurcz (ryc. 7). Zapadanie się prawych jam serca świadczy o znacznie wyższym ciśnieniu w worku osierdziowym niż w prawej komorze i prawym przedsionku w czasie rozkurczu. Na tamponadę wskazuje rozkurczowy wymiar prawej komory w projekcji w osi długiej przymostkowej mniejszy niż 10 mm oraz zapadanie się prawego przedsionka trwające dłużej niż 1/3 cyklu serca; krótkotrwałe zapadnięcie się jest obserwowane często i nie świadczy o tamponadzie. Może zdarzyć się także zapadanie się lewego przedsionka (ryc. 8) ^{3, 4, 7, 8, 10} .

Tabela 2. Echokardiograficzne objawy tamponady serca i zaciskającego zapalenia osierdzia z uwzględnieniem wskazówek dotyczących badania

Rycina 7A-D. Tamponada serca z dużą ilością płynu. Obraz „serca tańczącego” u dwóch pacjentów. Projekcje koniuszkowe czterojamowe. A, B. Pacjent pierwszy, na dwóch kolejnych zdjęciach różne położenie serca balotującego w bardzo dużej ilości płynu (strzałki). C, D. Pacjent drugi, na dwóch kolejnych zdjęciach różne położenie serca balotującego w dużej ilości płynu (strzałki)

Rycina 8A-C. Tamponada serca. Obraz zapadania się jam serca. A. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Bardzo duża (ok. 40 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym (strzałki) za LV i RV oraz za RA, którego ściana jest zapadnięta (strzałka przerywana), a światło jamy bardzo wąskie. B. Projekcja przymostkowa w osi długiej, ten sam pacjent co na rycinie 8A. Bardzo duża (ok. 30 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV oraz nieco mniejsza (ok. 15 mm) za RV (strzałki). Ściana RV jest zapadnięta (strzałka przerywana), a światło jamy bardzo wąskie. Dodatkowo szeroka strzałka wskazuje na wąskie pasmo płynu wypełniające skośną zatokę osierdzia (za LA, między ujściami żył płucnych). Poza płynem, dystalnie na obrazie, widać poprzeczny przekrój AoD. C. Projekcja przymostkowa w osi długiej. Umiarkowana (ok. 15 mm) warstwa płynu w worku osierdziowym w rozkurczu za LV i LA w poszerzonej zatoce skośnej (strzałki). Ściana LA jest zapadnięta (strzałka przerywana), a światło jamy zwężone. Poza płynem, dystalnie na obrazie, widać poprzeczny przekrój AoD. Cały obraz jest słabo widoczny, badanie u chorego niestabilnego hemodynamicznie

Warstwa płynu oddzielająca serce od ciśnień panujących w klatce piersiowej w czasie wdechu i wydechu powoduje pozostałe objawy. Fizjologicznie podczas wdechu spada ciśnienie w klatce piersiowej z równoległym spadkiem ciśnienia w osierdziu, jamach serca i naczyniach, które leżą w jej obrębie. Przy podwyższeniu ciśnienia w osierdziu z płynem i odseparowaniu jam serca od klatki piersiowej największy spadek ciśnienia we wdechu dotyczy żył płucnych, leżących pozaosierdziowo w klatce piersiowej, natomiast nie podlegają temu żyły systemowe, leżące także pozaosierdziowo, ale w większej części poza klatką piersiową. Jednocześnie wyrównują się i podwyższają ciśnienia rozkurczowe w jamach serca, nasilając współzależność komór, zamkniętych w niepodatnym, wysokociśnieniowym worku z płynem. Dlatego też w tamponadzie w czasie wdechu znacząco spada napływ z żył płucnych i przez zastawkę mitralną, natomiast napływ przez zastawkę trójdzielną istotnie wzrasta. Zmienność napływu determinuje różne wypełnienie, czyli różną wielkość komór, a co za tym idzie – przemieszczanie oddechowe przegrody międzykomorowej (w czasie wdechu w stronę zmniejszającej się lewej komory, w czasie wydechu – w stronę prawej) (ryc. 9) ^{3, 4, 8} .

Rycina 9. Następstwa hemodynamiczne odgraniczenia ciśnień w jamach serca od ciśnień w klatce piersiowej. Na rysunku został przestawiony obraz serca, tak jak jest to widoczne w projekcji koniuszkowej czterojamowej. Zielona półkolista linia wokół jam serca symbolizuje blaszkę ścienną osierdzia w tamponadzie. Pierwszy rysunek przedstawia wdech, ze znacznie zmniejszonym napływem do LA i zwiększonym do RA, co symbolizuje wielkość i szerokość niebieskich strzałek. Strzałka szara wskazuje na przemieszczanie się przegrody międzykomorowej w kierunku LV (jamy słabiej wypełnionej). Drugi rysunek przedstawia wydech, z sytuacją odwrotną – znacznie zmniejszony napływ do RA i zwiększony do LA (strzałki niebieskie o różnej wielkości). Strzałka szara wskazuje na przemieszczanie się przegrody międzykomorowej w kierunku RV (jamy słabiej wypełnionej). Czerwona półkolista linia wokół jam serca symbolizuje pogrubiałą i niepodatną blaszkę ścienną osierdzia w zaciskającym zapaleniu osierdzia – skutki hemodynamiczne są takie same jak w tamponadzie

Echokardiograficzne rozpoznanie zagrażającej tamponady u chorego z dużą ilością płynu, ale stosunkowo dobrze zaadaptowanego klinicznie, nie powinno być bardzo trudne, ponieważ staranne badanie pozwala ujawnić podstawowe, wyżej wymienione objawy. Praktycznym sposobem pomagającym sprawdzić, czy występuje zmienność oddechowa napływów, jest zmiana prędkości przesuwu spektrum dopplerowskiego na ekranie z typowego 75 mm/s na 25 mm/s, co pozwala na jednoczesne zobrazowanie większej liczby cyklów serca i dzięki temu zauważenie wdechowo-wydechowej różnicy maksymalnych prędkości (ryc. 10).

Rycina 10A-D. Zmienność oddechowa napływu mitralnego. A. Pacjent z bardzo dużą ilością płynu w worku osierdziowym (zdjęcie nad wykresem spektrum napływów, strzałka). Spektrum napływu mitralnego, z falami E i A; prędkość przesuwu ekranu zmniejszona do 25 mm/s (wartość otoczona czerwoną ramką). Widoczna zmiana prędkości napływu (do odczytu ze skali, czerwona linia oznacza wdech, zielona – wydech). Prędkość napływu we wdechu 80 cm/s, w wydechu 100 cm/s; zmienność oddechowa 20% – bez echokardiograficznych cech tamponady, ale wartości mogą wskazywać na zagrożenie. B. Tamponada serca, pacjent z bardzo dużą ilością płynu w worku osierdziowym (zdjęcie nad wykresem spektrum napływów, strzałka). Spektrum napływu mitralnego, z falami E i A; prędkość przesuwu ekranu zmniejszona do 25 mm/s (wartość otoczona czerwoną ramką). Widoczna zmiana prędkości napływu (do odczytu ze skali, czerwona linia oznacza wdech, zielona – wydech). Prędkość napływu we wdechu 40 cm/s, w wydechu 70 cm/s; zmienność oddechowa 43% – echokardiograficzne cechy tamponady. Obraz spektrum napływów jest niewyraźny, badanie wykonane u chorego niestabilnego hemodynamicznie z niewielkim balotowaniem serca. C. Wyraźna, istotna zmienność napływu mitralnego. Spektrum napływu mitralnego, z falami E i A; prędkość przesuwu ekranu zmniejszona do 25 mm/s (wartość otoczona czerwoną ramką). Widoczna zmiana prędkości napływu (do odczytu ze skali, czerwona linia oznacza wdech, zielona – wydech). Prędkość napływu we wdechu 55 cm/s, w wydechu 75 cm/s; zmienność oddechowa 26,5%. D. Ten sam pacjent co na rycinie 10C. Spektrum napływu mitralnego, z falami E i A; prędkość przesuwu ekranu 75 mm/s – niezmniejszona (wartość otoczona czerwoną ramką). Zmiana prędkości napływu jest widoczna (cykl drugi i ostatni, do odczytu ze skali, czerwona linia oznacza wdech, zielona – wydech), podobna do wartości na rycinie 10C, jednak bez zmiany prędkości przesuwu na ekranie mogłaby być przeoczona

Tamponada serca rozwija się w momencie, gdy ilość płynu zbierająca się w osierdziu wywoła wzrost ciśnienia utrudniający napływ krwi do serca. U pacjentów z długo trwającą chorobą i wolno narastającym płynem osierdzie stopniowo się rozciąga, adaptując się do wzrastającej zawartości. Do tamponady może więc dojść przy bardzo dużej ilości płynu, a załamanie hemodynamiczne najczęściej jest poprzedzone okresem narastania niepokojących objawów klinicznych, takich jak spadek ciśnienia tętniczego, duszność, przyspieszenie rytmu serca. Może też wystąpić tamponada przy małej ilości płynu w worku osierdziowym. Zdarza się to wtedy, gdy płyn narasta szybko, wówczas ciśnienie w worku osierdziowym nagle wzrasta, ponieważ osierdzie nie jest w stanie rozciągnąć się tak szybko. Taka sytuacja występuje przy gwałtownie postępującym stanie zapalnym lub przy wynaczynieniu krwi do osierdzia w przebiegu pęknięcia serca (w zawale serca lub po urazie), rozwarstwienia aorty lub na skutek procedur przeznaczyniowych, czego przykładem jest przerwanie ciągłości ściany tętnicy wieńcowej czy przebicie ściany serca elektrodą. Dekompensacja hemodynamiczna chorego przebiega wtedy bardzo dynamicznie, w ciągu minut przechodząc od tachykardii i hipotonii do wstrząsu i zatrzymania krążenia. W tym wypadku echokardiograficzne potwierdzenie tamponady jako przyczyny stanu chorego mimo teoretycznej wiedzy o wskazujących na nią objawach nie jest wcale łatwe. Tachykardia i balotowanie serca utrudniają analizę dopplerowską i w takich krytycznych sytuacjach należy posługiwać się oceną uproszczoną – rozpoznanie niewielkiej warstwy płynu z balotowaniem serca i zapadaniem się prawych jam serca, a zwłaszcza stwierdzenie skrzepliny w płynie upoważnia do rozpoznania tamponady (ryc. 11 i 12) ^{3, 4, 5, 9, 10, 11, 12} .

Rycina 12A-D. Tamponada serca po pęknięciu serca. Projekcje podmostkowe. Skrzeplina w worku osierdziowym wskazana strzałką. A. Niewielka/umiarkowana ilość płynu ze skrzepliną, zapadanie się jamy RV (strzałka przerywana). B. Mała ilość płynu ze skrzepliną. C. Duża ilość płynu z szeroką skrzepliną. D. Projekcja podmostkowa modyfikowana, w niewielkiej ilości płynu za RV jest widoczna balotująca niewielka skrzeplina. Taką skrzeplinę łatwo przeoczyć

Odbarczenie tamponady

Stwierdzenie tamponady pociąga za sobą konieczność jej odbarczenia, czyli zmniejszenia ciśnienia w worku osierdziowym poprzez jego nakłucie. Ponieważ z reguły pacjent jest w stanie ciężkim, zabieg wymaga szybkości i dużej sprawności operatora. Rolą echokardiografisty jest jak najdalej idąca pomoc w przeprowadzeniu zabiegu. Przede wszystkim należy w pozycji, w której będzie się odbywało nakłucie (zwykle leżącej), ocenić miejsca potencjalnego nakłucia, czyli obejrzeć serce z projekcji podmostkowej i koniuszkowej. Operator powinien dowiedzieć się, jaka jest warstwa płynu (odległość od ściennej blaszki osierdzia do nasierdzia), a także jaka grubość tkanki oddziela skórę od ściennej blaszki osierdzia, co daje wiedzę o potencjalnej głębokości wkłucia. Po wybraniu miejsca nakłucia operator przystępuje do swoich działań, a echokardiografista z drugiego miejsca monitoruje nakłucie (czyli nakłucie – punkt podmostkowy, echo – punkt koniuszkowy lub odwrotnie). Ważne jest utrzymanie mniej więcej tego samego punktu przyłożenia głowicy (co wcale nie jest łatwe, ponieważ z reguły ręka z głowicą znajduje się pod serwetą aseptyczną) oraz znalezienie dogodnej pozycji dla siebie i odpowiednie ustawienie aparatu, aby móc wykonywać badanie przez dłuższy czas (niekiedy, przy dużej ilości płynu, trwa to ok. 2 godzin) (ryc. 13). Po wkłuciu odpowiedniej długości igły i uzyskaniu możliwości osiągnięcia worka osierdziowego operator podaje ok. 5-10 ml wstrząśniętej soli fizjologicznej. Ukazanie się pęcherzyków środka kontrastowego w płynie w worku osierdziowym potwierdza obecność igły w tym miejscu. Poprzez zmiany płaszczyzny obrazowania można próbować uwidocznić samą igłę, ale nie jest to konieczne. Łatwiejsze może być zobrazowanie dłuższego cewnika wprowadzonego w dalszej fazie nakłucia. Echokardiografia służy też do potwierdzenia zmniejszenia ilości płynu w trakcie odbarczania, choć zauważalna poprawa kliniczna może nastąpić bardzo szybko, po ewakuowaniu stosunkowo niewielkiej ilości płynu (ryc. 14). Oczywiście nakłucie worka osierdziowego w tamponadzie z dużą lub bardzo dużą ilością płynu jest znacznie łatwiejsze zarówno dla operatora, jak i echokardiografisty. Natomiast czynności te w przypadku tamponady z małą ilością płynu są trudne, zwłaszcza że niekiedy odbywają się w czasie trwania resuscytacji i uchwycenie odpowiednich projekcji, czasem niestandardowych, oraz zarejestrowanie pęcherzyków środka kontrastowego w celu potwierdzenia obecności igły w worku osierdziowym bywa wyzwaniem ^{3, 4, 5, 10} .

Rycina 13A, B. Zabieg odbarczania tamponady monitorowany echokardiograficznie. A. Na pierwszym planie echokardiografista monitorujący, ręka z głowicą umieszczona pod jałową serwetą. Aparat ustawiony przy głowie pacjenta (nie jest widoczny, jego ustawienie wskazuje żółta strzałka), praworęczny echokardiografista musi krzyżować ręce, aby operować gałkami aparatu. B. Na pierwszym planie echokardiografista monitorujący, ręka z głowicą umieszczona pod jałową serwetą, nie jest widoczna. Aparat ustawiony przy nogach pacjenta, praworęczny echokardiografista bez problemu uzyskuje obrazy prawą ręką, lewą operując gałkami aparatu. (Zdjęcia z Oddziału Intensywnej Opieki Kardiologicznej Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM, za zgodą kierownika kliniki oraz lekarzy widocznych na zdjęciach)

Rycina 14A-H. Odbarczanie tamponady, obrazy u dwóch pacjentów. A. Pacjent pierwszy, serce balotujące w dużej ilości płynu. B. Pacjent pierwszy, po wkłuciu igły podanie soli fizjologicznej, w rejestrowanej płaszczyźnie w płynie słabo widoczne dwa pęcherzyki środka kontrastowego (strzałki), potwierdzające obecność igły w worku osierdziowym. C. Pacjent pierwszy, po odbarczeniu tamponady, dużo mniejsza ilość płynu i rozprężenie jam serca. D. Pacjent drugi, serce balotujące w dużej ilości płynu, zapadanie się prawych jam serca (strzałki), na powierzchni nasierdzia liczne nitki włóknika (strzałki przerywane) wskazujące na długotrwały proces chorobowy. E. Pacjent drugi, po wkłuciu igły podanie soli fizjologicznej, w rejestrowanej płaszczyźnie w płynie widoczna gęsta chmura pęcherzyków środka kontrastowego (strzałki), potwierdzająca obecność igły w worku osierdziowym. F. Pacjent drugi, zmiana płaszczyzny obrazowania. Widoczny jest sam płyn z nitkami włóknika (strzałki przerywane), serce w tej płaszczyźnie nie jest w ogóle widoczne, natomiast uwidoczniono wkłutą do worka osierdziowego igłę (strzałka). G. Pacjent drugi, zmiana płaszczyzny obrazowania. Widoczny jest płyn z nitkami włóknika (strzałki przerywane), serce w tej płaszczyźnie jest widoczne fragmentarycznie (strzałka szeroka), uwidoczniono wprowadzony do worka osierdziowego miękki dren (strzałka). Widoczne są także pęcherzyki środka kontrastowego potwierdzające drożność drenu (strzałki szerokie przerywane). H. Pacjent drugi, po odbarczeniu tamponady, mniejsza ilość płynu i rozprężenie jam serca

Zaciskające zapalenie osierdzia

Zaciskające zapalenie osierdzia (ZZO) jest chorobą, w przypadku której, w przebiegu różnych stanów, przeważnie zapalnych, osierdzie grubieje i staje się niepodatne, tworząc jakby pancerz wokół serca. Może stanowić końcową fazę każdej patologii związanej z obecnością płynu w worku osierdziowym. Zdarza się też wysiękowo-zaciskające zapalenie, ze współistnieniem płynu i usztywnienia osierdzia. Przebieg klasycznego ZZO jest przewlekły, postępujący, jednak w standardach ESC wyodrębniono tzw. przemijające ZZO, czyli stan nacieczenia osierdzia, który przemija w trakcie leczenia przeciwzapalnego w ciągu kilku tygodni. Objawy kliniczne ZZO obejmują zastój żylny i zmniejszenie objętości wyrzutowej, tak jak w niewydolności prawej komory, a w zaawansowanych stanach pojawiają się hepatomegalia i przesięki do jam ciała. Osłuchowo można zarejestrować tarcie osierdzia ^{1, 3, 13} .

Echokardiografia jest badaniem pierwszego rzutu, ujawniającym powiększenie przedsionków, poszerzenie żył systemowych przy jednoczesnej prawidłowej funkcji i wielkości komór. Pogrubienie osierdzia nie musi być widoczne i jego brak nie przesądza o odrzuceniu rozpoznania. Hemodynamiczne skutki ZZO są identyczne jak w tamponadzie serca (ryc. 9), a większość objawów echokardiograficznych jest taka sama, oprócz balotowania serca i zapadania się jam (tab. 2). Natomiast szczegółowe dane dotyczące przepływów, współzależności komór i precyzyjnej oceny ruchu przegrody są łatwiejsze do uchwycenia (ryc. 10C i D oraz ryc. 15-17), ważny jest też obraz prędkości miokardialnych. Fizjologicznie prędkości miokardialne rejestrowane z bocznej i przyśrodkowej części pierścienia mitralnego charakteryzują się tym, że wczesnorozkurczowa fala e’ jest wolniejsza w części przyśrodkowej, a szybsza w bocznej. Natomiast w ZZO z powodu ograniczenia ruchu wolnej ściany komory przez przylegające osierdzie prędkości są odwrócone: e’ przyśrodkowe jest szybsze niż e’ boczne. Zjawisko to nosi nazwę „annulus reversus” i jest ważnym objawem, często pierwszym zwracającym uwagę, w przypadkach rozpoczynającego się ZZO w różnych stanach zapalnych (ryc. 18) ^{1, 3} . Inne zjawiska mogą nie być w pełni wyrażone, jednak zgodnie z obrazem klinicznym wdrożenie leczenia przeciwzapalnego przynosi poprawę.

Rycina 15A, B. Współzależność komór – zmienność oddechowa wielkości komór zarejestrowana w M-mode z projekcji przymostkowej u pacjenta z zaciskającym zapaleniem osierdzia. A. Prędkość przesuwu ekranu zmniejszona do 25 mm/s. Zaznaczony wdech i wydech. Zmniejszanie się jamy LV we wdechu zaznaczone strzałkami. Zmiany wielkości RV są słabiej widoczne. B. Prędkość przesuwu ekranu 50 mm/s (wartość otoczona czerwoną ramką). Zaznaczony wdech i wydech. Zmniejszanie się jamy LV we wdechu (strzałki) i zwiększanie się RV (strzałki przerywane). W wydechu zjawisko odwrotne

Rycina 16. Zjawisko „septal bounce” (strzał z bicza), czyli wczesnorozkurczowe wygięcie przegrody w kierunku RV zarejestrowane w M-mode z projekcji przymostkowej u pacjenta z zaciskającym zapaleniem osierdzia, wskazane strzałką. Prędkość przesuwu ekranu 50 mm/s (wartość otoczona czerwoną ramką)

Rycina 17. Zmienność oddechowa przepływu rejestrowanego w żyle wątrobowej u pacjenta z zaciskającym zapaleniem osierdzia. Prędkość przesuwu ekranu 50 mm/s (wartość otoczona czerwoną ramką). Zaznaczony wdech i wydech. Zwiększanie się prędkości wstecznego przepływu na wdechu (strzałki), zmniejszanie – na wydechu

Rycina 18A, B. Zjawisko „annulus reversus" u pacjenta z zaciskającym zapaleniem osierdzia. Prędkości miokardialne rejestrowane dopplerem tkankowym z brzegów pierścienia mitralnego. Na zdjęciach zaznaczone wartości pomiarów (otoczone czerwoną ramką). A. Rejestracja z przyśrodkowej części pierścienia, prędkość wczesnorozkurczowej fali e’ 15 cm/s, patologicznie wyższa od bocznej.Widoczne obliczenie stosunku E/e' – wartość 4,9 – niska. B. Rejestracja z bocznej części pierścienia, prędkość wczesnorozkurczowej fali e’ 12 cm/s, patologicznie niższa od przyśrodkowej. Obie prędkości są wyższe niż 8 cm/s

Podstawową trudnością w rozpoznaniu ZZO dla badającego echokardiografisty – jeśli podejrzenie choroby nie zostało wysunięte przed badaniem, co często się zdarza – jest zorientowanie się w trakcie badania, że istnieje możliwość występowania ZZO. Wymaga to wówczas wykonania odpowiednich czynności w celu ustalenia rozpoznania, a mianowicie zwolnienia przesuwu ekranu przy ocenie dopplerem pulsacyjnym dla uchwycenia zmienności napływów, zwłaszcza mitralnego, starannej rejestracji prędkości miokardialnych z obu krańców pierścienia mitralnego, a także rejestracji przepływu w żyle wątrobowej, wykonania M-mode w projekcji przymostkowej, również z dużą liczbą cykli na ekranie, dla zarejestrowania zmienności wielkości komór i przemieszczania się przegrody, oraz podjęcia próby zarejestrowana „septal bounce” przegrody przy dobrej jakości obrazu.

Rycina 19. Wyjaśnienie różnicy między zaciskającym zapaleniem osierdzia a kardiomiopatią restrykcyjną w ocenie dopplerowskiego spektrum napływu mitralnego i prędkości miokardialnych rejestrowanych dopplerem tkankowym z brzegów pierścienia mitralnego. Na rysunku przedstawiono schematycznie spektrum napływu mitralnego w obu chorobach, które ma taki sam charakter, z E >A. Poniżej schematyczne przedstawienie prędkości miokardialnych, na którym zaznaczono wysoką prędkość wczesnorozkurczowej fali e’ w przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia i niską (świadczącą o upośledzeniu relaksacji) w przypadku kardiomiopatii restrykcyjnej. W kardiomiopatii restrykcyjnej podwyższone E/e’

Z uwagi na podobieństwo stanu klinicznego i dwuwymiarowego obrazu echokardiograficznego wciąż żywym problemem jest echokardiograficzne odróżnienie kardiomiopatii restrykcyjnej i ZZO. Oczywiście w kardiomiopatii restrykcyjnej nie pojawi się żaden z objawów wynikających z izolacji serca od ciśnień w klatce piersiowej (tab. 2). Jednak najczęstsze pytanie dotyczy profilu napływu mitralnego – w obu jednostkach chorobowych jest on „restrykcyjny”, czyli z wysoką falą E i niską A, wskazujący na podwyższenie ciśnienia napełniania lewej komory, które w obu tych stanach zachodzi. Kluczowa jest tu ocena prędkości miokardialnych – u podłoża kardiomiopatii restrykcyjnej leży choroba mięśnia, której wyrazem jest upośledzenie relaksacji, czyli zwolnienie fali e’ (co najmniej <8 cm/s), co jednocześnie znacznie podwyższa E/e’; natomiast w ZZO prędkości miokardialne z reguły są szybkie >8 cm/s (ryc. 19) ^{1, 3, 4} .

Podsumowanie

Objawy płynu w worku osierdziowym zależą od jego ilości i od dynamiki narastania.
Tamponada serca jest stanem zagrożenia życia, może rozwinąć się w ciągu minut i pojawić się u chorego zarówno z dużą, jak i małą ilością płynu.
Istnieją charakterystyczne objawy echokardiograficzne mogące potwierdzać tamponadę.
Zaciskające zapalenie osierdzia nie musi się wiązać z widocznym pogrubieniem blaszki osierdzia, może też być przemijające.
Istnieją charakterystyczne objawy echokardiograficzne pozwalające rozpoznać zaciskające zapalenie osierdzia.

Abstract

The diagnosis of pericardial diseases

Pericardial diseases have various acute or chronic causes, and their main symptoms are pericarditis, pericardial effusion and constrictive pericarditis. Echocardiography is crucial for the diagnosis of changes in the pericardium and, according to the ESC standards, it is indicated for use in suspected pericarditis, cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Echocardiography allows visualizing fluid in the pericardial sac behind the heart cavities and in the pericardial sinuses, according to the anatomical site, and its amount can also be roughly determined. Clinical symptoms vary according to the dynamics of fluid accumulation and fluid volume. A critical situation is cardiac tamponade, i.e. insufficient filling of the heart chambers due to the pressure of the fluid in the pericardium compressing the orifices of the cardiac veins. Tamponade is a clinical diagnosis; the leading symptom is a significant drop in blood pressure, which can even lead to shock. Numerous echocardiographic signs, resulting from e.g. the separation of the heart from the pressures prevailing in the chest, indicate the possibility of tamponade or they can help to confirm it if there are any doubts. Tamponade can be associated with the presence of a substantial amount of fluid or a small amount of fluid when it accumulates quickly. Tamponade should be decompressed by puncturing the pericardial sac, and echocardiography is an excellent method to monitor this procedure. Constrictive pericarditis, which results from pericardial stiffening, is a pericardial disease that is predominantly fluid-free. It can be a very chronic process or a transient phenomenon in the course of inflammation or irritation. The hemodynamic effects of constrictive pericarditis are very similar to those of tamponade as the isolation of the heart from the pressures in the chest is similar. The diagnosis can be established based on the characteristic echocardiographic symptoms, such as those related to tamponade and identified mostly based on tissue Doppler analysis.

Piśmiennictwo

1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015;36(42):2921-64
2. Bochenek A, Reicher M. Anatomia człowieka. Tom III. Układ naczyniowy. Warszawa: PZWL, 2010
3. Kasprzak JD, Wierzbowska-Drabik K. Choroby osierdzia. W: Hoffman P, Ponikowski P, Witkowski A, et al. (red). Kardiologia. Podręcznik Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Gdańsk: Via Medica, 2019
4. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. The echo manual. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2006
5. Lech A, Klisiewicz A. Płyn w worku osierdziowym i tamponada serca. W: Klisiewicz A, Szymański P, Hoffman P (red.). Ostry dyżur echokardiograficzny. Warszawa: MediPage, 2009
6. Imazio M, Adler Y. Management of pericardial effusion. Eur Heart J 2013;34(16):1186-97
7. Rydlewska-Sadowska W. Echokardiografia kliniczna. Warszawa: Biblioteka Instytutu Kardiologii, 1991
8. Armstrong WF, Ryan W. Feigenbaum’s echocardiography. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2010
9. Pasierski T, Pikto-Pietkiewicz W, El Massri N, et al. Choroby osierdzia. W: Podolec P, Tracz W, Hoffman P (red.). Echokardiografia praktyczna. Tom III. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005
10. Gackowski A, Kasprzak JD, Wierzbowska-Drabik K. Choroby osierdzia. W: Płońska-Gościniak E (red.). Standardy kardiologiczne 2016 okiem echokardiografisty. Warszawa: Medical Tribune Polska, 2016
11. Shabetai R. Pericardial effusion: haemodynamic spectrum. Heart 2004;90(3):255-6
12. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349(7):684-90
13. Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK, et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43(2):271-5