Niewydolność serca w ciąży i po porodzie a kardiomiopatia okołoporodowa

podwyższeniu ciśnienia napełniania, co powoduje objawy kliniczne.

Kardiomiopatia okołoporodowa (PPCM – peripartum cardiomyopathy) to postać skurczowej HF ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction), która występuje u kobiet w ostatnim trymestrze ciąży lub w pierwszych 5-6 miesiącach okresu poporodowego. PPCM jest najczęstszą diagnozą u kobiet w ciąży z HF, ale pacjentki z istniejącą wcześniej chorobą strukturalną serca i dysfunkcją skurczową znajdują się również w grupie ryzyka. Wymagania hemodynamiczne związane z ciążą mogą bowiem prowadzić do dekompensacji układu krążenia lub wystąpienia bądź nasilenia arytmii.

Diagnostyka różnicowa przyczyn HF w ciąży jest szeroka i obejmuje: zespół takotsubo, zaostrzenie istniejącej choroby strukturalnej serca, takiej jak kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM – dilated cardiomyopathy), kardiomiopatia przerostowa (HCM – hypertrophic cardiomyopathy), arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC – arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy), nadmierne beleczkowanie lewej komory (hypertrabeculation, dawniej LVNC – left ventricular non-compaction). Diagnozę PPCM stawia się po wykluczeniu wszystkich innych przyczyn HF.

Rozpoznanie HF w ciąży nierzadko sprawia trudności, ponieważ objawy niewydolności mogą naśladować objawy występujące w prawidłowej ciąży, takie jak: duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, narastające obrzęki obwodowe czy kołatania serca. Lekarze opiekujący się ciężarnymi muszą wykazywać się dużą czujnością, jeśli objawy kardiologiczne wydają się nieproporcjonalne do etapu ciąży, ponieważ opóźnienie w diagnozie i wdrożeniu odpowiedniego leczenia HF prowadzi do późniejszych powikłań, w tym pogorszenia odległego rokowania u chorych ze świeżo rozpoznaną HF.

Definicja

Kardiomiopatia okołoporodowa jest diagnozą z wykluczenia u kobiet z HF i dysfunkcją skurczową o niejasnej etiologii, ponieważ nie istnieje żaden specyficzny test potwierdzający PPCM. Schorzenie to zostało po raz pierwszy opisane w 1849 r., kiedy to Virchow i wsp. przedstawili wyniki sekcji pacjentek, które zmarły w czasie połogu ¹ . PPCM uznano za odrębną jednostkę kliniczną w latach 70. XX w. ² W diagnostyce różnicowej należy przede wszystkim uwzględnić zaostrzenie istniejącej wcześniej choroby serca wskutek zmian hemodynamicznych wywołanych ciążą.

Tabela 1. Kryteria diagnostyczne kardiomiopatii okołoporodowej³

Rozpoznanie PPCM opiera się na trzech kryteriach (tab. 1) zawartych w definicji kardiomiopatii okołoporodowej opracowanej przez Grupę Roboczą Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) w 2010 r., obejmujących:

• rozwój HF pod koniec ciąży lub w pierwszych miesiącach po porodzie (definicja została rozszerzona, aby objąć ostatni trymestr ciąży i pierwsze 6 miesięcy po porodzie)
• brak innej możliwej do zidentyfikowania przyczyny HF
• obecność dysfunkcji skurczowej lewej komory z LVEF na ogół <45% ³ .

Biorąc pod uwagę fakt, że u części pacjentek występują typowe cechy PPCM i wyraźne upośledzenie LVEF, również u kobiet z jej wartościami między 45 a 50% można czasami rozpoznać PPCM.

Rokowanie jest zróżnicowane i zależy w dużej mierze od prawidłowo postawionej diagnozy oraz odpowiednio wcześnie wdrożonego leczenia. U kobiet może nastąpić całkowite wyzdrowienie z normalizacją LVEF, może utrzymywać się dysfunkcja mięśnia sercowego wraz z objawami HF lub może dojść do szybkiego pogorszenia, prowadzącego do pilnej potrzeby tymczasowego lub trwałego mechanicznego wspomagania krążenia bądź w ostateczności przeszczepienia serca.

Epidemiologia i czynniki ryzyka

Częstość występowania PPCM jest bardzo zróżnicowana i zależy głównie od pochodzenia etnicznego i geograficznego pacjentek ⁴ . Liczne badania wykazały, że ryzyko rozwoju PPCM wydaje się wyższe u Afrykanek i Afroamerykanek. Szacuje się, że ryzyko wystąpienia PPCM jest najwyższe wśród kobiet z Nigerii (1:100 ciąż) ⁵ oraz z Haiti (1:300 ciąż) ⁶ , natomiast wśród kobiet z Japonii jest ono dużo niższe (1:20 000 ciąż) ⁷ . W jednym z dużych badań kohortowych przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych stwierdzono, że u Afroamerykanek nie tylko występowało większe ryzyko rozwoju cięższej postaci PPCM, lecz także diagnozowano u nich PPCM w młodszym wieku oraz później w okresie poporodowym ⁵ .

Poza pochodzeniem etnicznym i geograficznym współwystępowanie takich chorób, jak nadciśnienie tętnicze i stan przedrzucawkowy, wiązało się również z częstszym występowaniem PPCM. Czynnikami predysponującymi do rozwoju tego schorzenia wydają się ponadto: ciąże mnogie, kolejna ciąża (wieloródki), dodatni wywiad rodzinny w kierunku chorób układu sercowo-naczyniowego, palenie tytoniu, cukrzyca, niedożywienie, zaawansowany wiek matki oraz długotrwałe stosowanie β-mimetyków jako leczenia tokolitycznego ^{8, 9, 10} .

Patofizjologia

Etiologia PPCM nie jest do końca wyjaśniona. Uważa się, że połączony model „dwóch trafień”, obejmujący ogólnoustrojową nierównowagę angiogenną oraz predyspozycję osobniczą, ma kluczowe znaczenie w rozwoju tego schorzenia ^{11, 12} . U podłoża patofizjologicznego PPCM leżą takie czynniki, jak: predyspozycje genetyczne (czynniki genetyczne stwierdza się aż w 20% PPCM), niskie stężenie selenu, infekcje wirusowe, nadmierne wydzielanie cytokin aktywowanych stresem oraz niezrównoważony stres oksydacyjny, reakcje zapalne i autoimmunologiczne, nieprawidłowa odpowiedź na stres hemodynamiczny, w tym indukcja czynników antyangiogennych ^{9, 11, 13} .

W badaniach nad podłożem PPCM upatruje się także istotnego oddziaływania nieprawidłowego rozkładu prolaktyny pod wpływem stresu oksydacyjnego na mniejsze cząsteczki o masie 16 kDa, które mają działanie antyangiogenne i mogą indukować uszkodzenia śródbłonka ^{14, 15} . W patofizjologii PPCM postuluje się udział mikrocząstek uwalnianych z komórek endotelium pod wpływem prolaktyny, o masie 16 kDa, obciążonych związkami aktywnymi, takimi jak mikroRNA, które mogą następnie upośledzać metabolizm kardiomiocytów i dodatkowo przyczyniać się do manifestacji PPCM ^{14, 15, 16} . Związek między powikłaniami naczyniowymi w ciąży (np. stanem przedrzucawkowym) a PPCM potwierdza obserwacja, że u kobiet z PPCM stwierdzano wysokie stężenie rozpuszczalnej fms-podobnej kinazy tyrozynowej typu 1 (sFlt-1 – soluble fms-like tyrosine kinase-1). sFlt-1 jest silnym inhibitorem czynnika wzrostu śródbłonka naczyń, który odgrywa kluczową rolę w patogenezie stanu przedrzucawkowego, co sugeruje nakładanie się tych schorzeń.

Podsumowując: PPCM jest chorobą złożoną, o zróżnicowanej i nie do końca poznanej patofizjologii, w której biorą udział czynniki stresu angiogennego, metabolicznego, hormonalnego i oksydacyjnego.

Aspekty genetyczne

Uwarunkowana genetycznie DCM może ujawnić się we wczesnej dorosłości i czasami trudno ją odróżnić od PPCM. Ostatnie obserwacje potwierdzają teorię, że ok. 15-20% pacjentek z okołoporodową HF jest nosicielkami mutacji, o których wiadomo, że wywołują kardiomiopatie (mutacje w genach kodujących m.in.: tytynę, łańcuch ciężki β-miozyny, białko C wiążące miozynę [MYBPC3], lamininę A/C lub podjednostkę 5 kanału α bramkowanego napięciem sodowym [SCN5A]) ^{9, 17, 18, 19} . Jedna z teorii mówi, że u kobiet z dodatnim genotypem i ujemnym fenotypem, bez objawów klinicznych HF przed ciążą, stres fizjologiczny związany z ciążą i porodem może ujawnić ukryty fenotyp DCM ²⁰ . Konieczne są dalsze badania dotyczące mutacji lub polimorfizmów w genach regulujących metabolizm, odpowiedź na stres oksydacyjny oraz angiogenezę i układ odpornościowy. Dalszych badań wymaga również wyjaśnienie przyczyn częstszego występowania PPCM u kobiet pochodzenia afrykańskiego. U pacjentek z dodatnim wywiadem rodzinnym wystąpienia PPCM można rozważyć wykonanie badań genetycznych w kierunku najczęściej występujących mutacji związanych z kardiomiopatiami dziedzicznymi.

Obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa okołoporodowej niewydolności serca⁴

W większości przypadków HF, również w przebiegu PPCM, jest diagnozowana we wczesnym okresie poporodowym. Trzeba jednak pamiętać także o możliwości rozwoju HF pod koniec ciąży i nie powinno się bagatelizować objawów zgłaszanych przez pacjentkę, takich jak: duszność (zwłaszcza niewspółmierna do etapu ciąży), znaczne pogorszenie tolerancji wysiłku, narastające obrzęki obwodowe, dyskomfort w klatce piersiowej bądź kołatania serca. Diagnostyka różnicowa różni się w zależności od momentu pojawienia się objawów – przed porodem lub po porodzie. W tabeli 2 podsumowano informacje dotyczące różnicowania, uwzględniono również charakterystykę występujących objawów, typowe dla każdej jednostki chorobowej zmiany w zakresie biomarkerów oraz dane z badań obrazowych, które pomagają w różnicowaniu z PPCM (oprac. na podstawie Stanowiska Grupy Roboczej ESC z 2019 r. dotyczącego patofizjologii, diagnostyki i leczenia kardiomiopatii okołoporodowej) ⁴ .

W diagnostyce różnicowej pacjentek, u których wystąpiła ostra HF pod koniec ciąży lub bezpośrednio po porodzie, należy uwzględnić ciężki stan przedrzucawkowy lub rzucawkę, które mogą doprowadzić do obrzęku płuc, spowodowanego głównie dysfunkcją rozkurczową lewej komory. W badaniu porównującym obraz kliniczny i przebieg HF w przypadku nadciśnieniowej niewydolności serca w ciąży (HHFP – hypertensive heart failure of pregnancy) oraz PPCM w populacji południowoafrykańskiej wykazano, że drugie z tych schorzeń częściej występowało u pacjentek w ciąży mnogiej, palących tytoń, z powiększeniem jam serca i obniżeniem LVEF, z przerostem lewego przedsionka oraz nieprawidłowościami w zespole QRS, odwróceniem załamka T i migotaniem przedsionków ²¹ . Z kolei u pacjentek z HHFP częściej stwierdzano nadciśnienie tętnicze w wywiadzie rodzinnym, nadciśnienie tętnicze i stan przedrzucawkowy w poprzedniej ciąży, tachykardię w chwili badania oraz przerost lewej komory. Śmiertelność wyniosła 17% w PPCM w porównaniu z 0% w HHFP. Dane te sugerują istotne różnice w obrazie i podłożu obu schorzeń, które wpływają na długoterminowe leczenie, rokowanie i poradnictwo dotyczące kolejnych ciąż.

W przypadku wystąpienia wstrząsu kardiogennego w diagnostyce różnicowej HF w okresie okołoporodowym należy wziąć pod uwagę ostry zespół wieńcowy (OZW), w tym OZW związany z rozwarstwieniem tętnicy wieńcowej, zatorowość płucną i zator płynem owodniowym. W okresie połogu PPCM często objawia się powoli rozwijającą się HF z niespecyficznymi objawami, takimi jak: duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej, kaszel i dyskomfort w jamie brzusznej prowadzące do opóźnionego rozpoznania ²² . PPCM należy podejrzewać u wszystkich kobiet z wydłużonym czasem powrotu wydolności układu krążenia do stanu sprzed ciąży. W ocenie pacjentek z okołoporodową HF zaleca się indywidualne podejście w zależności od ciężkości choroby i/lub potencjalnych rozpoznań różnicowych. W tabeli 3 podsumowano badania diagnostyczne wskazane w ramach diagnostyki PPCM podczas oceny wstępnej i wizyt kontrolnych (oprac. na podstawie Stanowiska Grupy Roboczej ESC z 2019 r. dotyczącego patofizjologii, diagnostyki i leczenia kardiomiopatii okołoporodowej) ⁴ .

Tabela 3. Badania zalecane w diagnostyce kardiomiopatii okołoporodowej w trakcie oceny wstępnej i podczas wizyt kontrolnych⁴

W diagnostyce różnicowej okołoporodowej HF należy również uwzględnić występującą przed ciążą DCM, wrodzone wady serca u dorosłych, kardiomiopatię toksyczną (np. po chemioterapii). U kobiet, u których wystąpiła kardiotoksyczność wywołana chemioterapią, ryzyko rozwoju HF w czasie ciąży jest wyższe ²³ . Co więcej, wcześniejsze kardiotoksyczne terapie przeciwnowotworowe mogą wywołać PPCM, nawet jeśli bezpośrednio po leczeniu nowotworu nie wystąpiła dysfunkcja lewej komory. Należy również pamiętać o zespole takotsubo, który może wystąpić w okresie okołoporodowym, zwłaszcza w przypadku powikłanego porodu związanego z dużym stresem emocjonalnym i fizycznym. Wysokie stężenie katecholamin u matki, a także stosowanie leków tokolitycznych i uterotonicznych o właściwościach katecholaminergicznych mogą wywołać zespół takotsubo ²⁴ .

W niedawnej analizie światowego rejestru przypadków kardiomiopatii okołoporodowej EORP (EURObservational Research Programme) przedstawiono charakterystykę i czynniki ryzyka PPCM wśród pacjentek o różnym pochodzeniu etnicznym (w tym Azjatek) ²⁵ . Mimo ogromnych różnic w pochodzeniu etnicznym i społeczno-ekonomicznym wyjściowa charakterystyka, czynniki ryzyka i przebieg kliniczny PPCM były bardzo podobne.

Rycina 1. Algorytm diagnostyczny u pacjentek z podejrzeniem ostrej okołoporodowej HF/PPCM

Na rycinie 1 przedstawiono ścieżkę diagnostyczną u pacjentek z okołoporodową HF oraz podejrzeniem PPCM (oprac. na podstawie Stanowiska Grupy Roboczej ESC z 2019 r. dotyczącego patofizjologii, diagnostyki i leczenia kardiomiopatii okołoporodowej) ⁴ . Algorytm diagnostyczny okołoporodowej HF obejmuje wykonanie elektrokardiogramu (EKG), oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych, badanie rentgenowskie (RTG) klatki piersiowej i echokardiografię (zależnie od dostępności w danym ośrodku, nie wszystkie cztery badania muszą być wykonywane u wszystkich pacjentek).

Wśród badań diagnostycznych, które należy wykonać u pacjentek z podejrzeniem ostrej okołoporodowej HF, znajduje się EKG. Jest to badanie bezpieczne, powszechnie dostępne, mogące pomóc w odróżnieniu PPCM od innych chorób uwzględnionych w diagnostyce różnicowej. Chociaż nie ma specyficznego wzorca EKG dla PPCM, przy wstępnej ocenie wynik badania rzadko jest prawidłowy. Najczęściej występującymi nieprawidłowościami w przypadku PPCM są zaburzenia repolaryzacji. Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB – left bundle branch block) może być pośrednim objawem kardiomiopatii i u tych pacjentek należy wykluczyć strukturalną chorobę serca jako przyczynę okołoporodowej HF. U prawie 50% pacjentek z PPCM opisywano wydłużenie odstępu QT w trakcie oceny elektrokardiograficznej oraz tachykardię jako niekorzystny czynnik rokowniczy ²⁶ . Należy jednak pamiętać, że wydłużenie odstępu QT jest jedną z charakterystycznych zmian elektrokardiograficznych występujących w zespole takotsubo i powinno się również uwzględnić ten zespół w diagnostyce różnicowej przyczyn okołoporodowej HF.

Biomarkery

Biomarkerem najczęściej wykorzystywanym w diagnostyce i monitorowaniu HF jest peptyd natriuretyczny typu B (BNP – brain natriuretic peptide) i jego N-końcowy fragment (NT-proBNP – N-terminal pro-brain natriuretic peptide). W prawidłowej ciąży BNP i NT-proBNP mają wartości prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. W przypadku rozwoju okołoporodowej HF stężenia peptydów natriuretycznych w znacznym stopniu przekraczają górną granicę normy.

Najważniejszą rolą oznaczenia peptydów natriuretycznych jest wykluczenie HF. Przy progu <100 pg/ml dla BNP i <300 pg/ml dla NT-proBNP można z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć ostrą HF. Należy jednak pamiętać, że podwyższone stężenia peptydów natriuretycznych nie są wystarczającym kryterium do postawienia rozpoznania PPCM. Nie ustalono również jednoznacznie wartości prognostycznej peptydów natriuretycznych (choć w jednym badaniu wykazano, że stężenie BNP w osoczu >1860 pg/ml jest niezależnym czynnikiem rokowniczym utrzymującej się dysfunkcji lewej komory) ²⁷ .

W diagnostyce różnicowej pacjentek z okołoporodową HF pomocne jest również oznaczenie troponin. Ich wyjściowe stężenie w surowicy może pomóc prognozować utrzymującą się dysfunkcję lewej komory po 6 miesiącach od początku objawów ²⁸ .

Konieczne są dalsze badania nad nowymi biomarkerami, które byłyby bardziej specyficzne dla rozpoznania PPCM i pomocne w różnicowaniu okołoporodowej HF. Obecnie trwają badania oceniające rolę prolaktyny o masie cząsteczkowej 16 kDa, interferonu γ, asymetrycznej dimetyloargininy (ADMA) i mikroRNA-146a ^{15, 29} . Z uwagi na postulowany wpływ niezrównoważonej angiogenezy na rozwój PPCM zasugerowano, że w diagnostyce tego schorzenia przydatne mogą być oznaczenie stężenia łożyskowego czynnika wzrostu (PlGF – placental growth factor) oraz sFlt, a także ocena stosunku sFlt-1/PlGF. Jednak zanim będzie można sformułować jakiekolwiek zalecenia, potrzebne są dalsze badania w tym zakresie ³⁰ .

Diagnostyka obrazowa

We wszystkich przypadkach podejrzenia okołoporodowej HF zalecane jest jak najszybsze wykonanie echokardiografii w celu potwierdzenia rozpoznania, oceny współistniejącej lub istniejącej choroby serca, wykluczenia powikłań HF (np. skrzepliny w lewej komorze) oraz uzyskania informacji prognostycznych (np. wartość LVEF lub obecność nadciśnienia płucnego). Rezonans magnetyczny serca (CMR – cardiac magnetic resonance) może zapewnić dokładniejszą ocenę budowy oraz funkcji serca i jest pomocny w diagnostyce różnicowej, jeśli istnieje duże podejrzenie innej diagnozy, takiej jak ARVC lub zapalenie mięśnia sercowego. Należy unikać podawania gadolinu w celu oceny późnego wzmocnienia aż do porodu, ze względu na zwiększone ryzyko wewnątrzmacicznego obumarcia płodu i śmierci noworodka ³¹ .

Biopsja miokardium

Biopsja endomiokardialna dostarcza ograniczonych informacji diagnostycznych i prognostycznych w PPCM. Można rozważyć jej wykonanie w celu wykluczenia ostrego zapalenia mięśnia sercowego po porodzie oraz rzadkiego autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego, choroby spichrzeniowej lub choroby metabolicznej. Nie jest jasne, czy zapalenie mięśnia sercowego może być mechanizmem rozwoju PPCM. U pacjentek, u których podejrzewa się PPCM, sporadycznie stwierdzano zapalenie mięśnia sercowego ³² . Nie zaleca się rutynowego wykonywania biopsji endomiokardialnej u kobiet z podejrzeniem PPCM, ponieważ nie wykazano w tym wypadku korzystnego wpływu na rokowanie.

Postępowanie

Tabela 4. Różne algorytmy postępowania u pacjentek z kardiomiopatią okołoporodową

Jeżeli PPCM objawia się ostrą, niewyrównaną HF, obowiązują wytyczne dotyczące postępowania w ostrej niewydolności serca. W celu szybkiej diagnozy i podejmowania decyzji u wszystkich ciężarnych z ostrą HF kluczowe znaczenie ma ustalony z góry algorytm postępowania i utworzenie wielodyscyplinarnego zespołu. Opieka wielodyscyplinarna obejmuje kardiologów, intensywistów, położników, neonatologów, anestezjologów i kardiochirurgów. Szybka diagnoza i niezwłoczne wdrożenie odpowiedniego leczenia mają kluczowe znaczenie. Zalecane algorytmy terapii pacjentek z PPCM w zależności od stopnia jej ciężkości przedstawiono w tabeli 4.

Jeśli pacjentka znajduje się we wstrząsie kardiogennym i/lub jest zależna od leków inotropowych, powinna zostać natychmiast przeniesiona do ośrodka specjalizującego się w leczeniu zaawansowanej HF, gdzie dostępne są metody mechanicznego wspomagania krążenia (MCS – mechanical circulatory support), urządzenia wspomagające komorę (VAD – ventricular assist device) oraz zespoły konsultacyjne ds. przeszczepów. Dane eksperymentalne i badania przeprowadzone wśród kobiet z PPCM wykazały, że mogą być one szczególnie wrażliwe na toksyczne skutki stymulacji receptorów β-adrenergicznych, której należy unikać, jeśli to możliwe. W przypadku utrzymującej się hipotonii wskazane jest podawanie noradrenaliny, można rozważyć zastosowanie lewosimendanu, ale jedyne (małe) randomizowane badanie kliniczne z udziałem pacjentek z PPCM nie wykazało korzystnego wpływu na rokowanie.

Poza postępowaniem standardowym w HF warto także zwrócić uwagę na możliwość włączenia bromokryptyny do leczenia PPCM. Zgodnie z wytycznymi ESC z 2018 r. jej dołączenie do standardowej terapii HF może korzystnie wpływać na funkcję lewej komory oraz poprawić rokowanie u kobiet z ciężkim przebiegiem PPCM ³³ . W niepowikłanej PPCM zaleca się dawkę bromokryptyny wynoszącą 2,5 mg dziennie przez co najmniej tydzień. U pacjentek z LVEF <25% i/lub wstrząsem kardiogennym można rozważać dawkę 2,5 mg 2 razy na dobę przez 2 tygodnie, a następnie 2,5 mg raz na dobę przez kolejne 6 tygodni.

Przy stosowaniu omawianego leku należy pamiętać o terapii przeciwkrzepliwej (heparyną drobnocząsteczkową) przynajmniej w dawkach profilaktycznych ³³ . W badaniach wykazano bardzo dobre efekty podawania bromokryptyny: w 6-miesięcznej obserwacji stwierdzono całkowity powrót do zdrowia w 60% przypadków oraz śmiertelność wynoszącą 0%. Pacjentki nie wymagały także przeszczepienia serca ani zastosowania urządzeń wspomagających jego pracę ³⁴ .

Rokowanie

W przypadku okołoporodowej HF rokowanie jest zróżnicowane i zależy głównie od właściwie postawionej diagnozy, chorób współistniejących oraz wdrożenia odpowiedniego leczenia. Dane z piśmiennictwa dotyczące długoterminowego rokowania w PPCM opierają się głównie na badaniach retrospektywnych, jednoośrodkowych badaniach prospektywnych lub małych rejestrach obejmujących jedynie okres od 6 do 12 miesięcy po porodzie. Śmiertelność w PPCM w okresie 1-6 miesięcy po porodzie waha się między 2% w Niemczech do 12,6% w Republice Południowej Afryki. Kobiety pochodzenia afrykańskiego miały często cięższy przebieg HF i mniejsze szanse na wyzdrowienie mimo stosowania odpowiedniego leczenia.

W duńskim badaniu porównującym funkcję lewej komory u pacjentek, które przebyły PPCM lub ciężki stan przedrzucawkowy z dysfunkcją lewej komory, wykazano, że mimo powrotu prawidłowej LVEF u pacjentek z PPCM występowały niewielka dysfunkcja rozkurczowa lewej komory oraz zmniejszone szczytowe pochłanianie tlenu w sercowo-płucnym teście wysiłkowym ³⁵ .

W obrazowaniu echokardiograficznym z wykorzystaniem dopplera tkankowego i techniki śledzenia markerów akustycznych w ocenie przeciążenia mięśnia sercowego (STI – speckle-tracking imaging) wykazano resztkowe upośledzenie czynności mięśnia lewej komory u pacjentek z przebytą PPCM. Wyniki badań obrazowych związane z niekorzystnym rokowaniem w momencie wstępnej diagnozy to: wymiar końcoworozkurczowy lewej komory >60 mm, znacznie obniżona LVEF (<30%) i dysfunkcja prawej komory.

Wszystkie pacjentki z przebytą PPCM wymagają stratyfikacji ryzyka i poradnictwa dotyczącego przyszłych ciąż (zalecenie klasy I).

Podsumowanie

Z uwagi na rosnącą liczbę ciężarnych kobiet z czynnikami ryzyka schorzeń układu sercowo-naczyniowego lub z już istniejącymi chorobami serca problem HF w ciąży i po porodzie staje się coraz bardziej istotny. Obowiązkiem wszystkich lekarzy opiekujących się pacjentkami spodziewającymi się dziecka jest zwracanie uwagi na objawy mogące sugerować rozwijającą się HF, ponieważ właściwie postawiona diagnoza oraz odpowiednio wcześnie wdrożone leczenie mają kluczowe znaczenie dla rokowania zarówno matki, jak i płodu. Etiologia okołoporodowej HF jest zróżnicowana. Właściwie przeprowadzona diagnostyka różnicowa ma wpływ nie tylko na dobór odpowiedniego leczenia, lecz także na rokowanie odległe oraz poradnictwo dotyczące przyszłych ciąż. Stratyfikacja ryzyka oraz postępowanie w ciąży/w okresie okołoporodowym u kobiet ze zdiagnozowaną strukturalną chorobą serca oraz HF w wywiadzie są złożone i wymagają zaangażowania wielodyscyplinarnego zespołu. Kobiety, które przebyły chemio-/radioterapię z powodu raka lub nowotworu układu krwiotwórczego, wymagają szczegółowej oceny i poradnictwa przed ciążą.