Witamina D – jak dopasować dawkę do niedoboru?

Jak wzbogacano wiedzę o witaminie D

Od dawna witamina D była kojarzona z krzywicą. Gwałtowny wzrost występowania tej choroby nastąpił na przełomie XVIII i XIX wieku w czasie rewolucji przemysłowej, podczas masowej migracji ludzi ze wsi do miast. Co ciekawe, jedynie najuboższe dzieci rybaków, żywiące się odpadkami z ryb, nie rozwijały krzywicy. Jedną z pierwszych metod jej leczenia, tzw. kąpiele słoneczne, opisał w 1822 roku polski uczony Jerzy Śniadecki.

W 1913 roku Jan Raczyński zaobserwował wpływ nasłonecznienia stosowanego w leczeniu krzywicy na gospodarkę wapniową. W tym samym roku Elmer McCollum opublikował wyniki badań nad składem tranu, od lat stosowanego z powodzeniem w leczeniu krzywicy. Wykazał działanie lecznicze substancji odmiennej od witaminy A, której dotychczas przypisywano tę rolę. Osiem lat później nadał jej nazwę witaminy D.

Przełom stanowiły lata 20. i 30. ubiegłego wieku, kiedy badania nad sterolami prowadził noblista Adolf Otto Windaus. Pozwoliły one określić strukturę chemiczną tej witaminy. Dzięki tym badaniom firma Merck w 1927 roku jako pierwsza wyprodukowała syntetyczną witaminę D.

Dopiero 35 lat później badania Hausslera i DeLuca doprowadziły do poznania przemian metabolicznych witaminy D, która jako taka jest nieaktywna. Wykazali oni, że w pierwszym etapie hydroksylacji, jaka zachodzi w wątrobie, powstaje 25-hydroksykalcyferol [25(OH)D – kalcydiol] – marker zaopatrzenia organizmu w witaminę D. Na tamtym etapie wiedzy wspomniani naukowcy dowiedli, że do kolejnej hydroksylacji dochodzi w nerkach, gdzie powstaje aktywna hormonalnie forma witaminy D – 1,25(OH)2D, czyli kalcytriol.

Dzisiaj mamy znacznie większą wiedzę. Po pierwsze, wiemy, że w przyrodzie występują dwie formy: witamina D₂ i D₃, co wskazuje na źródło ich pochodzenia. Witamina D₃ jest syntetyzowana z 7-dehydrocholesterolu w skórze podczas ekspozycji słonecznej, a D₂ jest wytwarzana podczas napromieniania słonecznego ergostrolu w roślinach i grzybach.

Po drugie, wiemy już, że hydroksylacja nie zachodzi jedynie w wątrobie. Enzym 1α-hydroksylazę odnaleziono w wielu tkankach i narządach. Świadczy to o istnieniu lokalnej syntezy kalcytriolu, który nie jest uwalniany do krwiobiegu, a wykorzystywany w obrębie produkujących go komórek lub komórek sąsiadujących. To stanowi podstawę podziału na działanie klasyczne, czyli endokrynne, związane z metabolizmem wapniowym i układem kostnym, oraz nieklasyczne, czyli auto- i parakrynne, związane z pozostałymi tkankami i narządami.

Równocześnie do poznania metabolizmu witaminy D odkryto istnienie jej receptora – VDR (vitamin D receptor). Obecnie wiadomo, że receptory VDR znajdują się nie tylko w narządach uczestniczących w utrzymaniu homeostazy mineralnej, lecz również w wielu innych tkankach i narządach. Połączenie kalcytriolu ze swoistym receptorem VDR, zlokalizowanym w jądrze komórkowym, tworzy czynnik transkrypcyjny. Obecnie uważa się, że odpowiednia suplementacja witaminą D powoduje zmianę ekspresji blisko 300 genów, pod których kontrolą pozostaje ponad 160 szlaków metabolicznych, wiązanych m.in. z nowotworzeniem, odpornością oraz zaburzeniami w obrębie układu krążenia.

Zaleca się, by stosować następujące dawki witaminy D₃

● Dla noworodków i niemowląt do 6 mies. – 400 IU/d, dla noworodków urodzonych przedwcześnie 400-800 IU/d (aż do uzyskania wieku korygowanego 40 tygodni, a następnie zgodnie z zaleceniami dla niemowląt do 6 mies.).

● Dla niemowląt 6-12 mies. 400-600 IU/d.

● Dla dzieci i młodzieży 1.-18. r.ż. 600-1000 IU/d. albo zamiennie 7000 IU raz w tygodniu lub raz na dwa tygodnie, od września do kwietnia lub przez cały rok, jeśli nie jest zapewniona wystarczająca synteza skórna.

● Osoby dorosłe do 65. r.ż. powinny przyjmować 800-2000 IU/d albo zamiennie 7000 IU raz-lub dwa razy/tydzień lub 30 000 IU raz-dwa razy w miesiącu, od września do kwietnia lub przez cały rok, jeśli nie jest zapewniona wystarczająca synteza skórna.

● Osoby powyżej 65. r.ż. – tak samo jak osoby dorosłe, przez cały rok ze względu na obniżoną syntezę skórną.