Homeostaza i zaburzenia snu oraz psychiki

jest kora mózgowa. Neurony ACh są aktywne podczas czuwania, ale też snu fazy szybkich ruchów gałek ocznych (REM − rapid eye movement), który charakteryzuje się dużą aktywnością kory mózgowej, podobną do tej w fazie czuwania.

Neurony Glu (wydzielające neuroprzekaźnik pobudzający glutaminian − Glu) układu siatkowatego nie tylko stymulują aktywność wzgórza, podwzgórza oraz przedniego przodomózgowia, ale także wysyłają włókna eferentne do neuronów ruchowych.

Od jąder pnia mózgu, w których transmisja nerwowa jest związana z przekaźnikami serotoninowymi (5-HT), noradrenergicznymi (NA), dopaminergicznymi (DA) i histaminergicznymi (HIST), odchodzą także włókna pobudzające wzgórze. Neurony NA, 5-HT, DA, HIST są dodatkowo pobudzane przez neurony ORX z tylnobocznej części podwzgórza oraz neurony ACh z podstawnego przodomózgowia.

Zasypianie inicjują neurony przedniej części podwzgórza skupione w brzuszno-bocznym jądrze przedwzrokowym (VLPO − ventrolateral preoptic nucleus), wysyłając gabaergiczne (GABA) hamujące włókna eferentne do struktur pnia mózgu i neuronów ORX bocznego podwzgórza.

Aktywność neuronów monoaminergicznych: 5-HT, DA, NA, HIST, największa podczas czuwania, w trakcie snu znacząco się zmniejsza, a całkowicie wyłącza się podczas snu REM.

Uszkodzenie neuronów ORX lub receptorów ORX powoduje objawy narkolepsji (nadmierna senność w ciągu dnia i wybudzenia w nocy), co świadczy o udziale neuronów ORX w regulacji przechodzenia ze stanu czuwania w sen i odwrotnie. Podczas czuwania kumuluje się adenozyna, która pobudza aktywność neuronów brzuszno-bocznego jądra przedwzrokowego i wyzwala sen.

Stosowanie leków hamujących neurony monoaminergiczne lub pobudzających neurony GABA może powodować nadmierną senność w ciągu dnia.

Z kolei układ limbiczny ma liczne połączenia zarówno do znajdującego się w podwzgórzu VLPO, jak i bocznego podwzgórza. Dlatego w mechanizmie powstawania bezsenności szczególne znaczenie ma stres. Na modelu bezsenności u szczurów wykazano, że ciało migdałowate odpowiada za ustawiczną stymulację ośrodków podtrzymujących czuwanie w pniu mózgu.

Regulacja rytmu dobowego przez hormony

Nasz chronotyp (typ wieczorny/sowa/nocny marek lub typ poranny/skowronek/ranny ptaszek) zależy od predyspozycji biologicznych, szybkości reakcji na pobudzające działanie światła. Głównym czynnikiem dostosowującym nas do świata zewnętrznego jest światło, ale wpływ mają także pory posiłków oraz wymagania społeczne.

Zaburzenia w transmisji serotoniny leżą u podłoża chorób psychicznych (m.in. lęku, depresji, zaburzeń łaknienia i snu oraz schizofrenii; badania nad układem 5-HT są̨ jednym z kierunków poszukiwań́ patogenezy chorób afektywnych). Serotonina odgrywa też znaczącą̨ rolę w regulacji rytmów okołodobowych. Polimorfizmy genów odpowiadających za transmisję dopaminergiczną (receptory D2) mogą mieć związek z patofizjologią schizofrenii i z zaburzeniami snu. Wzmożona synteza i wydzielanie dopaminy łączy się z pozytywnymi objawami schizofrenii, natomiast hipodopaminergia z objawami negatywnymi i poznawczymi.

Udowodniono, zwłaszcza w chronotypie sów, związek z uwarunkowanym genetycznie wewnętrznym rytmem dobowym – jedni ludzie preferują pracę wieczorem i trudno jest im rano wstać, inni z kolei odczuwają senność we wcześniejszych godzinach wieczornych i są rannymi ptaszkami. Rytm dobowy zmienia się też w ciągu życia, np. u adolescentów dominuje bycie sową (w niektórych krajach wychodzi się naprzeciwko tym preferencjom i przesuwa się godziny rozpoczęcia zajęć szkolnych na późniejsze, dzięki czemu dzieci lepiej rozwiązują zadania matematyczne). Udowodniono też wpływ rytmu dobowego na zdolności poznawcze i nastój. W miarę możliwości tryb życia i sen należy dostosowywać do tych preferencji.

Niedobór snu − konsekwencje

W badaniach populacyjnych osoby, które śpią za krótko (mniej niż 7 godzin), częściej chorują na zaburzenia układu sercowo-naczyniowego (ryzyko zawału i zaburzeń rytmu serca), odporności (a w ślad za tym mają większe ryzyko chorób nowotworowych), otyłość, cukrzycę, są w gorszym stanie psychicznym. Sporadyczną deprywację snu organizm rekompensuje głębszym snem kolejnej nocy. Natomiast systematyczny brak snu może prowadzić do wystąpienia objawów psychiatrycznych: halucynacji, urojeń, zaburzonego nastroju, zaburzeń poznawczych. Zaburzenia snu − od bezsenności do całodziennej nasilonej senności − są jednym z podstawowych objawów stanów depresyjnych i lękowych. Stwierdzono też związek pomiędzy niedoborem snu i nasileniem objawów psychotycznych.

Bezsenność lub nadmierna senność są od dawna w klasyfikacjach chorób kodowane oddzielnie, ponieważ osoby nimi dotknięte wymagają innego leczenia, aczkolwiek najczęściej współistnieją z zaburzeniami psychicznymi. Patomechanizm zaburzeń snu jest zbieżny z procesem powstawania innych zaburzeń psychicznych − bezsenność najczęściej współwystępuje z problemami nerwicowymi, depresyjnymi; sen jest też zaburzony w chorobie afektywnej dwubiegunowej i w schizofrenii. W przypadku zaburzeń przebiegających z dużym lękiem − nerwicowych czy depresyjnych − mamy do czynienia z bezsennością, rzadziej z nadmierną sennością.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na zaburzenia wydzielania melatoniny w przebiegu dużej depresji (MDD − major depressive disorder), choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD) czy w sezonowej chorobie afektywnej (SAD − seasonal affective disorder).

Zmiany w fizjologii snu i czuwania

Badania z udziałem osób z doświadczeniami psychozy pozwoliły potwierdzić wysoką częstość występowania zaburzeń snu w tej populacji. Zaburzenia snu są jednym z objawów ChAD. W epizodzie depresji obejmują one trudności w zasypianiu, wczesne wybudzanie się, nadmierną senność i bezsenność. W epizodzie manii chorzy nie odczuwają potrzeby snu. W terapii ważne jest leczenie zaburzeń snu, sprzyja to bowiem leczeniu ChAD i ogranicza jej nawroty.

Zaburzenia snu u pacjentów ze schizofrenią mają złożoną etiologię. Najczęściej wymienianymi przyczynami są: brak współpracy w zakresie higieny snu, stosowanie substancji psychoaktywnych, objawy wytwórcze i brak aktywności w ciągu dnia. Ponadto u chorych na schizofrenię może być obniżona sekrecja melatoniny (jej podawanie w tej grupie pacjentów może mieć korzystny wpływ na parametry snu). Do najczęstszych zaburzeń snu u chorych na schizofrenię ¹ należą: bezsenność, obturacyjny bezdech senny, zespół niespokojnych nóg, okresowe ruchy kończyn i zaburzenia rytmu okołodobowego. W badaniach polisomnograficznych często występuje długa latencja snu, skrócenie jego całkowitej długości i zmniejszenie wydajności. Nieprawidłowości snu, obserwowane u chorych z pierwszym epizodem schizofrenii, mogą prowadzić do zaostrzenia objawów psychotycznych i pogarszać wyniki leczenia. Obecność objawów psychotycznych może zaburzać zdolność do zasypiania i podtrzymywania snu. U chorych na schizofrenię ze współistniejącymi zaburzeniami snu wykazano gorszą jakość życia, bardziej nasilone objawy choroby podstawowej, wyższą śmiertelność i gorsze wyniki leczenia niż u pacjentów z prawidłowym snem.

Przy dominujących objawach negatywnych pacjenci ze schizofrenią często dużo czasu spędzają w łóżku, śpiąc.

Nadmierne wzbudzenie

Do zaburzeń snu zalicza się: bezsenność, nadmierną senność, narkolepsję, parasomnie. W bezsenności kluczowe jest nadmierne wzbudzenie, czyli wzmożona aktywność ośrodków promujących czuwanie. Dlatego bezsenność towarzyszy innym zaburzeniom, w których pojawia się duża aktywność struktur związanych z mobilizacją, jak ciało migdałowate. Kiedy jesteśmy zagrożeni, gdy coś może nas zaatakować, wtedy jesteśmy mniej senni. Podobnie jest w zaburzeniach lękowych lub depresyjnych, choć takiego zagrożenia nie ma. Pacjent psychotyczny również często ma duży poziom lęku i z tego powodu nie może spać. Udowodniono, że z bezsennością nierzadko współwystępują np. przewlekłe szumy uszne. Osoby silnie wzbudzone nie są w stanie się do nich zaadaptować i nie mogą przez to zasnąć. Dlatego leczenie bezsenności poprawia rokowanie w leczeniu szumów usznych.

Halucynacje osoby chorej psychicznie i śniony sen – fenomenologiczny związek nierealnych doznań zmysłowych w realnej rzeczywistości

Podczas snu REM zapis aktywności bioelektrycznej mózgu, badanej podczas polisomnografii, jest zdesynchronizowany, podobny do tej w fazie czuwania. W śnie paradoksalnym, mimo dużej aktywności mózgu, mięśnie są zwiotczone. Wysoka aktywność mózgu wiąże się ze śnieniem złożonych marzeń sennych. Ze snu REM łatwiej się wybudzamy i przechodzimy do czuwania, jest on bowiem płytki i łatwo łatwo zapamiętać marzenia senne. Podczas snu logika myślenia jest zaburzona. Dlatego czasami porównuje się sny do treści psychotycznych w schizofrenii.

W majaczeniu alkoholowym albo po odstawieniu leków nasennych objawy wytwórcze, szczególnie złożone omamy wzrokowe, przypominają sny, które śnią się podczas fazy REM. Rzeczywiście, alkohol i leki nasenne hamują sen REM, którego z odbicia będzie bardzo dużo po odstawieniu alkoholu lub leków nasennych. Być może zatem powstawanie doznań psychotycznych podczas majaczenia to taki sen na jawie.

Zapotrzebowanie na sen jako marker zaburzeń psychicznych

Gdy pacjent z zaburzeniami snu nie poddaje się leczeniu, należy sprawdzić, czy nie ma zaburzeń depresyjnych bądź nerwicowych.

Sen, jego ilość i jakość, zależy od wielu czynników. Zapotrzebowanie na sen jest regulowane na zasadzie homeostazy – im krócej śpimy jednej nocy, tym mamy dłuższy i głębszy sen wolnofalowy kolejnej. Jeśli sypiamy długo, ilość snu wydłuża się głównie dzięki większej ilości płytkich stadiów snu NREM i REM. Osoby w dużym stresie albo mające objawy depresyjne zazwyczaj mają więcej snu REM i pojawia się on szybciej w ciągu nocy. Ponieważ sen REM pomaga w regulacji emocji, trudno powiedzieć, czemu jedną ze skutecznych metod leczenia depresji jest deprywacja, która skraca głównie sen REM. Znaczenie może tu mieć aktywność monoamin − w podklasach katecholamin (noradrenalina, dopamina i adrenalina) i indolamin (serotonina), które podczas tej fazy snu nie są wydzielane. Należy ostrożnie interpretować wyniki badań tych szalenie skomplikowanych procesów.

Leczenie osób z zaburzeniami snu

W leczeniu pacjentów z zaburzeniami snu w pierwszym rzucie powinniśmy stosować metody niefarmakologiczne. W bezsenności szczególnie ważne jest, by nie zaczynać od terapii lekami, chyba że objawy są bardzo nasilone. Objawowo wykorzystujemy substancje działające antyhistaminowo i GABA-ergicznie. Hamowanie transmisji dopaminergicznej też działa nasennie, jednak stosowane nasennie neuroleptyki w bardzo małych dawkach wywierają ten efekt przez działanie antyhistaminowe. W objawowym leczeniu bezsenności często podaje się w małych dawkach leki przeciwdepresyjne, działające na układ serotoninowy i histaminowy.

Zdjęcie: archiwum prywatne, ilustracje: Denis Novikov/iStock/Getty Images Plus/Getty Images, Mikhail Seleznev/iStock/Getty Images Plus/Getty Images