Najczęstsze błędy w rozpoznawaniu zawału mięśnia sercowego

• rozpoznania zawału mięśnia sercowego
• rozpoznać sytuacje wymagające dłuższej obserwacji chorego

Wprowadzenie

Ból w klatce piersiowej jest przyczyną 5-8% wizyt w izbie przyjęć. U 15-45% pacjentów z takim objawem rozpoznaje się ostry zespół wieńcowy (ACS – acute coronary syndrome), który obejmuje zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST elevation myocardial infarction), zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI – non-ST-elevation myocardial infarction) oraz niestabilną dławicę piersiową.

Ocenia się, że od 2% do 6% chorych trafiających do izby przyjęć ze świeżym zawałem mięśnia sercowego (AMI – acute myocardial infarction) zostaje błędnie wypisanych ze szpitala bez trafnego rozpoznania. Z kolei ACS rozpoznaje się ostatecznie tylko u 1/3 hospitalizowanych z takim podejrzeniem. ^{1, 2, 3} U niektórych pacjentów możliwy jest także odwrotny błąd, czyli fałszywie dodatnie rozpoznanie AMI w sytuacji, w której ból w klatce piersiowej lub inne dolegliwości mają inną przyczynę. Powody przeoczenia AMI przez lekarzy (lub błędne rozpoznanie AMI, kiedy go nie ma) można podzielić na kilka grup:

• czynniki zależne od charakterystyki pacjenta
• obraz elektrokardiograficzny (EKG)
• czynniki zależne od badań dodatkowych.

W poniższym artykule przedstawiono kryteria rozpoznania oraz główne przyczyny fałszywie ujemnych i fałszywie dodatnich diagnoz AMI. Omówiono problemy związane z obrazem klinicznym, EKG i wynikami oznaczeń stężenia troponiny, a także najważniejsze sytuacje kliniczne, z którymi można pomylić AMI.

Definicja zawału mięśnia sercowego

Świeży zawał mięśnia sercowego definiuje się jako incydent kliniczny spowodowany przez niedokrwienie mięśnia sercowego, który wiąże się z cechami martwicy miocytów. Zgodnie z uniwersalną definicją zawału mięśnia sercowego według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) ⁴ rozpoznanie to można postawić w przypadku zwiększenia i/lub zmniejszenia stężenia biomarkerów sercowych (preferowanym markerem jest troponina sercowa), z co najmniej jedną wartością powyżej górnej granicy zakresu wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla, w połączeniu z co najmniej jednym z poniższych:

• objawy niedokrwienia
• zmiany w EKG – nowe patologiczne załamki Q, nowe istotne zmiany ST-T lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB – left bundle branch block)
• nowa utrata żywotnego mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości w badaniach obrazowych
• identyfikacja skrzepliny w koronarografii lub badaniu sekcyjnym.

Zawał można również rozpoznać w innych sytuacjach, które nie odnoszą się do rozważań i sytuacji omawianych w niniejszym artykule. Może tak się stać w przypadku zgonu sercowego z objawami lub zmianami w EKG sugerującymi niedokrwienie, który nastąpił przed oznaczeniem biomarkerów sercowych lub upływem czasu koniecznego do wzrostu stężenia biomarkerów sercowych, a także zawału związanego z przezskórną interwencją wieńcową, zakrzepicą w stencie lub operacją pomostowania tętnic wieńcowych.

Według wspomnianej uniwersalnej definicji zawału mięśnia sercowego ESC wyróżnia się pięć typów zawału, z których do rozważań i sytuacji omawianych w niniejszym artykule odnoszą się pierwsze dwa. Zawał typu 1 wynika z konwencjonalnego mechanizmu zawału, czyli procesu miażdżycowo-zakrzepowego w tętnicach wieńcowych. Zawał typu 2 to natomiast martwica miocytów mięśnia sercowego będąca konsekwencją problemów innych niż choroba wieńcowa, które są przyczyną nierównowagi między podażą substancji odżywczych a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na nie (np. zaburzenia rytmu serca, skurcz tętnic wieńcowych, zatorowość do tętnic wieńcowych, dysfunkcja śródbłonka tętnic wieńcowych, niedokrwistość, spadek ciśnienia tętniczego, niewydolność oddechowa itp.).

Elektrokardiograficzne kryteria świeżego niedokrwienia mięśnia sercowego (jeżeli nie występuje przerost lewej komory ani LBBB) są następujące:

• nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach: ≥0,1 mV we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem odprowadzeń V2 i V3, dla których przyjmuje się odmienne kryteria: ≥0,2 mV u mężczyzn w wieku ≥40 lat, ≥0,25 mV u mężczyzn w wieku <40 lat, ≥0,15 mV u kobiet
• nowe poziome lub skośne w dół obniżenie odcinka ST o ≥0,05 mV w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach i/lub ujemne załamki T o amplitudzie ≥0,1 mV w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach z wysokim załamkiem R lub stosunkiem R/S >1.

Czynniki zależne od charakterystyki pacjenta

Jednym z głównych czynników prowadzących do przeoczenia zawału może być nietypowy obraz kliniczny. Nie u wszystkich pacjentów z AMI występuje ból w klatce piersiowej, a u wielu z nich obraz kliniczny może być nietypowy. Oprócz bólu lub zamiast niego pojawiają się, a nawet mogą dominować takie objawy, jak duszność, złe samopoczucie, męczliwość, omdlenia, zasłabnięcia, nudności i wymioty. ⁵ Do innych objawów klinicznych należą objawy niewydolności serca de novo, objawy pozornie stabilnej dławicy piersiowej, nietypowa lokalizacja bólu (plecy, brzuch, tylko żuchwa), bądź też słabo sprecyzowane objawy („ogólne osłabienie”).

W rejestrze GRACE stwierdzono, że ból w klatce piersiowej nie występował u 8% pacjentów, a duszność była głównym objawem u ponad połowy pacjentów. ⁶ Nietypowy obraz kliniczny stwierdzano u 50-67% pacjentów z AMI. ⁷ Odmienne objawy kliniczne wiążą się z leczeniem suboptymalnym oraz większą chorobowością i śmiertelnością.

Do elementów charakterystyki bólu w klatce piersiowej zwiększających prawdopodobieństwo ACS należą: promieniowanie do barku/ramienia po jednej lub obu stronach, dolegliwości wysiłkowe, a także współistnienie wzmożonej potliwości, nudności i/lub wymiotów. Z kolei prawdopodobieństwo ACS zmniejszają: ból opłucnowy zależny od pozycji ciała, ostry/kłujący, powtarzalny podczas palpacji, a także brak dolegliwości wysiłkowych. Nietypowy ból w klatce piersiowej jest jednak częsty (co najmniej u kilkunastu procent pacjentów z ACS), dolegliwości wysiłkowe występują tylko u 1/3 pacjentów, 8% miało ból podczas posiłku, a 7% ból podczas stresu emocjonalnego. ^{8, 9}

Częste błędne rozpoznanie to choroba refluksowa przełyku. U ok. 20% pacjentów z ACS występuje ból w nadbrzuszu lub objawy refluksu zamiast bólu w klatce piersiowej, również ok. 20% zgłasza się z powodu dolegliwości interpretowanych przez nich samych jako niestrawność. Prawie 50% pacjentów z AMI skarży się na nasilenie odbijania, a u ponad 20% poprawę przynoszą leki zmniejszające wydzielanie/kwaśność soku żołądkowego. Odpowiedź na leki zmniejszające dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego nie ma więc znaczenia diagnostycznego, ¹⁰ a ponieważ ACS może mieć nietypowy obraz kliniczny, nie można go wykluczyć na podstawie braku objawów typowych lub sugerujących inną przyczynę. ^{8, 9}

Z drugiej strony, aby uniknąć nadrozpoznawalności AMI, zawsze należy brać pod uwagę alternatywne przyczyny bólu w klatce piersiowej – zatorowość płucną, odmę opłucnową, pęknięcie przełyku, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, rozwarstwienie aorty, choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego, ból ze ściany klatki piersiowej. W różnicowaniu przyczyn bólu w klatce piersiowej lub innych dolegliwości ważne jest dokładne badanie podmiotowe i przedmiotowe (np. objawy niewydolności serca, hipotensja lub wstrząs).

Należy podkreślić ograniczoną wartość tradycyjnych czynników ryzyka choroby wieńcowej w ocenie klinicznej pacjenta z bólem w klatce piersiowej. Czynniki te (np. nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hiperlipidemia, obciążające wywiady rodzinne, otyłość) przydają się do przewidywania ryzyka choroby wieńcowej w populacji, ale wartość ich niewystępowania w kontekście wykluczania ACS jest niewielka. Mimo że klasyczne czynniki ryzyka wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zawału, nie stwierdza się ich u kilkunastu procent chorych z AMI. ^{11, 12} Zwłaszcza u młodszych pacjentów z bólem w klatce piersiowej trzeba brać pod uwagę nietradycyjne czynniki ryzyka. Większe ryzyko zawału występuje m.in. w takich sytuacjach, jak zakażenie HIV/AIDS i leczenie antyretrowirusowe, przewlekła choroba nerek, cukrzyca, przewlekłe układowe choroby zapalne (np. toczeń rumieniowaty układowy) czy przewlekła steroidoterapia.

Trzeba też zwracać uwagę na chorych z lękiem, niepokojem, którzy doświadczyli stresu emocjonalnego. Takie zdarzenia, jak kłótnie rodzinne, kibicowanie podczas zawodów sportowych, katastrofy, a nawet sprzeczki podczas jazdy samochodem, mogą wywołać zawał poprzez wyrzut katecholamin, pęknięcie blaszki miażdżycowej i agregację płytek. ¹³

Populacje pacjentów z nietypowymi objawami

Nietypowe objawy są częstsze u kobiet, osób w starszym wieku, ale także młodych (<45 r.ż.), chorych na cukrzycę oraz z niewydolnością serca. U takich pacjentów częściej nie stwierdza się również typowych czynników ryzyka, a EKG jest niediagnostyczne lub obserwuje się w nim tylko niewielkie zmiany.

Pacjenci w starszym wieku

Ból w klatce piersiowej występuje tylko u mniej więcej 50% chorych z AMI, a u połowy objawy są nietypowe. Najczęściej są to: duszność, nudności/wymioty, osłabienie lub męczliwość; inne objawy to omdlenie, udar mózgu, splątanie, majaczenie. Rzadziej stwierdza się zmiany diagnostyczne w EKG lub obraz EKG stwarza trudności interpretacyjne, np. LBBB, rytm ze stymulatora, przebyty zawał. W tej grupie częściej obserwuje się NSTEMI, a pacjenci nierzadko trafiają do lekarza z opóźnieniem. ¹⁴

Kobiety

U kobiet ACS występuje zwykle w starszym wieku niż u mężczyzn. Ryzyko przeoczenia AMI jest duże, a obraz kliniczny często nietypowy. W jednym z badań ból w klatce piersiowej obserwowano tylko u 1/3 chorych. Najczęściej stwierdzano duszność, nudności/wymioty, osłabienie lub męczliwość. Kobiety często zgłaszają się do lekarza z opóźnieniem. Częściej występują u nich inne przyczyny bólu w klatce piersiowej niż choroba nasierdziowych tętnic wieńcowych (choroba małych naczyń, dławica Prinzmetala, kardiomiopatia takotsubo, wypadanie płatka zastawki mitralnej). Koronarografia jest częściej prawidłowa, a wartość diagnostyczna konwencjonalnej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej bywa mała. ^{15, 16}

Cukrzyca

Ból w klatce piersiowej nie występuje u 40% chorych z cukrzycą i AMI. Zgłaszane dolegliwości to najczęściej duszność, ale także nudności/wymioty, osłabienie lub męczliwość.

Młodzi pacjenci (<45 r.ż.)

Ryzyko przeoczenia AMI jest tu dość duże, ponieważ często nie bierze się pod uwagę takiej możliwości u młodej osoby. W tej grupie wiekowej wśród pacjentów z AMI przeważają mężczyźni, często z konwencjonalnymi czynnikami ryzyka, a zwłaszcza paleniem tytoniu, u których częściej występuje STEMI. Możliwy jest również AMI związany ze stosowaniem kokainy (w USA jest to przyczyna 25% zawałów u pacjentów w wieku 18-45 lat). Charakterystyka kliniczna u tych chorych jest odmienna. Typowo mają oni mało klasycznych czynników ryzyka, dość często występuje ból o charakterze opłucnowym, a EKG jest mało czułe.

Obraz EKG

Podobnie jak obraz kliniczny również obraz EKG może stwarzać trudności diagnostyczne. Konieczna jest systematyczna ocena zapisu EKG. Należy analizować każde odprowadzenie w poszukiwaniu patologicznych załamków Q, obniżenia lub uniesienia odcinka ST oraz zmian załamka T. Największe znaczenie ma tu identyfikacja obrazu STEMI. U tych pacjentów zwykle nie powinno się czekać na wyniki oznaczeń biomarkerów (co może istotnie wydłużać proces diagnostyczny), tylko dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. Wyjątkiem bywają sytuacje, w których elektrokardiograficzne rozpoznanie STEMI budzi wątpliwości (np. stwierdzono LBBB o niejasnym czasie trwania). Wówczas najbardziej przydatne są protokoły szybkiego wykluczania/potwierdzania martwicy mięśnia sercowego za pomocą oznaczeń stężenia troponiny metodami o dużej czułości (hs-Tn).

Elektrokardiograficzny obraz STEMI ¹⁷ ma typowo charakterystyczną ewolucję obejmującą kolejno: wysokie spiczaste załamki T, uniesienie odcinka ST (fala Pardeego), pojawienie się patologicznego załamka Q oraz odwrócenie załamka T. Zmiany w EKG mają charakterystyczną lokalizację odpowiadającą zajęciu konkretnych ścian (ściana przednia, przegroda, koniuszek – V1-V4(6), ściana dolna – II, III, aVF, ściana boczna – I, aVL, V5-V6). Trudniejszy do rozpoznania może być obraz zawału prawej komory (obniżenie ST w V2, uniesienie ST w V1), a także zawału ściany tylnej (obniżenie ST i wysokie załamki T w odprowadzeniach V1-V3, a następnie pojawienie się w ciągu kilku godzin wysokich załamków R [R>S], analogicznie do pojawienia się załamków Q w przypadku innej lokalizacji zawału). Ważnym kryterium diagnostycznym mogą być zmiany lustrzane (obniżenie ST nad ścianą przeciwległą do tej, w której stwierdza obniżenie ST), występujące w 50-70% STEMI ściany dolnej oraz 40-60% STEMI ściany przedniej. Zaleca się również, aby w razie potrzeby rejestrować EKG z dodatkowych odprowadzeń, w tym prawokomorowych (V3R i V4R – u pacjentów z zawałem ściany dolnej) lub znad ściany tylnej (V7-V9 – u pacjentów z podejrzeniem zawału ściany tylnej).

Innym rodzajem nietypowego obrazu EKG u pacjentów z ACS jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu aVR. Obniżenie ST o >0,1 mV w wielu odprowadzeniach, zarówno przedsercowych, jak i kończynowych, w połączeniu z uniesieniem ST w aVR, ale bez innych zmian w EKG sugerujących STEMI, może wskazywać na niedokrwienie/zawał z powodu istotnej choroby pnia lewej tętnicy wieńcowej lub choroby wielonaczyniowej.

U wielu pacjentów konieczna jest seryjna ocena EKG – w przypadku klinicznego podejrzenia STEMI nawet co kilka-kilkanaście minut – ponieważ w AMI może być ono początkowo prawidłowe lub stwierdza się jedynie nieswoiste zmiany. W badaniu z 2001 r. EKG było początkowo diagnostyczne u 57% chorych, nieswoiste u 35%, a prawidłowe u 8%. ¹⁸ W innym badaniu ponad 41 000 osób EKG było początkowo niediagnostyczne u 11%, a obraz STEMI pojawił się u 1/3 z nich po 30 min, u 50% po 45 min, a u 75% po 90 min. ¹⁹ W tym kontekście należy zaznaczyć, że EKG jest przydatne do potwierdzania rozpoznania zawału, a nie wykluczania ACS – prawidłowy obraz EKG nie wyklucza martwicy miocytów mięśnia sercowego.

Trzeba pamiętać o innych przyczynach uniesienia ST niż ACS, takich jak wczesna repolaryzacja, zapalenie osierdzia, tętniak pozawałowy, przerost lewej komory, LBBB, rytm ze stymulatora czy hiperkaliemia. Obniżenie ST i ujemne załamki T również nie są swoiste dla ACS (np. zmiany w blokach odnogi, cechy przerostu i przeciążenia lewej komory, ujemne T w incydencie mózgowym itd.). W razie wątpliwości diagnostycznych zawsze bardzo przydatne jest porównanie z wcześniejszymi zapisami. Obraz EKG w zapaleniu osierdzia obejmuje uniesienie ST w wielu odprowadzeniach, które nie jest ograniczone do konkretnej ściany jak w zawale. Nie ma również obniżenia ST, ale mogą występować obniżenie odcinka PQ, a także ujemne załamki T.

Szczególne trudności może sprawiać rozpoznanie AMI w przypadku LBBB lub stymulacji komorowej. Świeży LBBB w przypadku obrazu klinicznego przemawiającego za trwającym niedokrwieniem/dokonującym się zawałem wymaga rozważenia leczenia reperfuzyjnego. Istotnym problemem bywa jednak ustalenie rzeczywistego czasu trwania LBBB. Opracowano różne algorytmy diagnostyczne, które mają ułatwiać rozpoznawanie świeżego zawału w przypadku LBBB lub stymulacji komorowej, np. zmodyfikowane kryteria Sgarbossy. ²⁰ Kryteria te charakteryzują się dużą swoistością, ale małą czułością. Jak podsumowano w wytycznych ESC z 2012 r. dotyczących STEMI, jednym z najlepszych wskaźników dokonującego się zawału spowodowanego zamknięciem tętnicy wieńcowej jest uniesienie odcinka ST o ponad 1 mm, które jest zgodne z kierunkiem zespołu QRS, tzn. występuje w odprowadzeniu z przeważająco dodatnim wychyleniem zespołu QRS o morfologii LBBB. ¹⁷

Najczęstsze przyczyny fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych rozpoznań świeżego zawału na podstawie obrazu EKG podsumowano w tabeli 1.

Tabela 1. Fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne rozpoznania świeżego zawału na podstawie obrazu EKG

Czynniki zależne od badań dodatkowych

Wcześniejsza „negatywna” diagnostyka w kierunku choroby wieńcowej

Błędy w rozpoznawaniu zawału mogą wynikać z przekonania, że takie rozpoznanie jest mało prawdopodobne u chorego, u którego wcześniejsza diagnostyka w kierunku choroby wieńcowej była „negatywna”. Nawet niedawny „ujemny” wynik koronarografii w istocie nie wyklucza ACS. Istotne zwężenie tętnicy wieńcowej definiuje się zwykle jako zwężenie jej światła o 70% (50% w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej), więc jeżeli nie stwierdzono zwężeń istotnych, pacjent mógł usłyszeć bądź zrozumieć, że koronarografia jest prawidłowa, a w rzeczywistości mogły być obecne zwężenia rzędu 40-50%. Tempo progresji zwężeń może wynosić 10-20% rocznie, a nawet więcej, zwłaszcza u osób z cukrzycą lub przewlekłymi chorobami zapalnymi. ²¹ Koronarografia może źle uwidaczniać ekscentryczne blaszki, małe naczynia, a także dostarcza niewielu danych na temat stanu mikrokrążenia. Większość AMI występuje w następstwie zakrzepicy na podłożu pęknięcia blaszki miażdżycowej, która wcześniej nie powodowała istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej.

Co więcej, brak istotnych miażdżycowych zwężeń w nasierdziowych tętnicach wieńcowych nie wyklucza zawału (w takich sytuacjach jak skurcz naczynia, rozwarstwienie, uraz, zapalenie naczyń, mostek mięśniowy, niedokrwienie podwsierdziowe w ciężkim przeroście lewej komory z rozrzedzeniem naczyń mikrokrążenia, dysfunkcja mikrokrążenia). ²² W jednym z badań do 9% NSTEMI doszło bez istotnych zwężeń tętnic wieńcowych, w tym 50% z prawidłowym wynikiem koronarografii, a mimo to roczna częstość występowania incydentów klinicznych (zawał mięśnia sercowego, zgon, udar mózgu, rewaskularyzacja) wyniosła 12%. ²³

Niedawny ujemny wynik badania obciążeniowego również nie wyklucza zawału. Czułość elektrokardiograficznej próby wysiłkowej w wykrywaniu choroby jednonaczyniowej wynosi tylko 68-77%. Jedno z badań wykazało, że u pacjentów z ujemnym wynikiem badania obciążeniowego w ciągu ostatnich 3 lat częstość zwiększenia stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego, uzyskania wyniku koronarografii wymagającego interwencji wieńcowej lub zgonu z powodu nagłego zatrzymania krążenia w ciągu 30 dni od wizyty w izbie przyjęć wyniosła 20,7%. ²⁴ Nieco większą wartość niż elektrokardiograficzna próba wysiłkowa ma scyntygrafia perfuzyjna. U chorych bez zaburzeń perfuzji roczne ryzyko zawału to 0,4%, a przy potwierdzonej chorobie wieńcowej, ale bez odwracalnych zaburzeń perfuzji – 0,9%. Z czasem możliwa jest jednak dalsza progresja choroby wieńcowej, zwłaszcza u osób ze źle kontrolowanymi czynnikami ryzyka. Przyjmuje się na ogół, że ryzyko zawału jest małe w ciągu 2 lat po prawidłowym wyniku scyntygrafii perfuzyjnej.

Markery martwicy mięśnia sercowego

Podstawowym biomarkerem wykorzystywanym do rozpoznawania AMI jest troponina. Prawidłowy wynik oznaczenia jej stężenia wyklucza martwicę mięśnia sercowego, ale nie eliminuje rozpoznania choroby wieńcowej ani niestabilnej dławicy piersiowej. Wielu z tych pacjentów może wymagać hospitalizacji i diagnostyki inwazyjnej – koronarografii. Ponadto musi minąć pewien czas (kilka godzin) od początku ostrego incydentu, aby wzrost stężenia biomarkera we krwi odzwierciedlił dokonującą się martwicę. W początkowych oznaczeniach stężenie biomarkerów jest zwiększone tylko w 20-30% AMI. ²⁵ W celu wykluczenia zawału konieczne jest więc seryjne określanie stężenia troponiny, np. po 3-4 i 6-9 h w przypadku starszych metod oznaczania. Przy ich zastosowaniu optymalną czułość w celu wykluczenia AMI uzyskuje się po 10-12 h od początku objawów. ²⁶

Obecnie dostępne są również oznaczenia stężenia troponiny metodami o dużej czułości. W tym przypadku górna granica zakresu wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla oraz poziom decyzyjny dla rozpoznania AMI są znacznie mniejsze niż w przypadku metod konwencjonalnych. Umożliwia to wcześniejsze wykrywanie zwiększenia stężenia troponiny i powoduje, że u znacznie większej liczby pacjentów wykrywa się stężenie powyżej progu diagnostycznego dla AMI. Czułość jest więc znacznie większa, ale kosztem swoistości. Duża ujemna wartość predykcyjna może również pozwolić na skrócenie okresu seryjnych oznaczeń do 1-3 h ^{26, 27} lub eliminować ich konieczność u niektórych chorych. Można się jednak obawiać, że oznaczanie troponiny metodami o dużej czułości będzie prowadzić do błędnego rozpoznawania AMI u większej liczby chorych. Spełnione zostają bowiem kryteria przyjęte w uniwersalnej definicji zawału, opracowane z wykorzystaniem standardowych metod oznaczania troponiny. Może to prowadzić do niepotrzebnego wykonywania koronarografii u niektórych pacjentów. W wytycznych ESC 2015 dotyczących ACS bez uniesienia odcinka ST ²⁷ zaproponowano, aby za wynik zdecydowanie nieprawidłowy, wskazujący na potrzebę leczenia inwazyjnego u chorego z NSTEMI (dodatnia wartość predykcyjna dla zawału typu 1 >90%), przyjmować 5-krotny wzrost stężenia hs-Tn powyżej górnej granicy zakresu wartości referencyjnych. Wzrost stężenia hs-Tn poniżej 3-krotności górnej granicy zakresu wartości referencyjnych charakteryzuje się znacznie mniejszą (50-60%) dodatnią wartością predykcyjną dla zawału typu 1.

W wytycznych ESC dotyczących ACS bez uniesienia odcinka ST opracowano algorytm wykluczania AMI na podstawie oznaczeń troponiny. Przyjmuje się w nim, że jeżeli od bólu upłynęło >6 h, można wykluczyć NSTEMI, wypisać pacjenta z izby przyjęć i skierować na badanie obciążeniowe na podstawie pojedynczego prawidłowego wyniku oznaczenia hs-Tn, jeżeli pacjent jest bez bólu, stwierdza się małe lub umiarkowane ryzyko w skali GRACE (tj. <140) oraz w ramach rozpoznania różnicowego wykluczono inne alternatywne groźne stany kliniczne. Jeżeli natomiast od bólu upłynęło <6 h i wynik pierwszego oznaczenia hs-Tn jest prawidłowy, hs-Tn należy oznaczyć ponownie po 3 h. W tych samych zaleceniach zaproponowano również alternatywny algorytm wykluczania/potwierdzania NSTEMI w ciągu 0-1 h, ale tylko za pomocą konkretnych wymienionych testów do oznaczania hs-Tn (Elecsys, Architect, Dimension Vista).

Fałszywie dodatnie wyniki oznaczenia stężenia troponiny

Należy pamiętać o innych możliwych przyczynach wzrostu stężenia troponiny niż ACS. Można je podzielić na kilka kategorii:

• klasyczny zawał (NSTEMI/STEMI) z powodu istotnego upośledzenia drożności tętnicy wieńcowej przez proces miażdżycowo-zakrzepowy
• zawał typu 2 wtórny do niedokrwistości, arytmii, spadku ciśnienia tętniczego
• inne przyczyny wtórne do chorób układu krążenia, np. zatorowość płucna, zapalenie mięśnia sercowego, zastoinowa niewydolność serca, kardiomiopatia takotsubo
• przyczyny pozasercowe o wieloczynnikowej etiologii: aktywacja współczulna (udar mózgu, krwawienie śródczaszkowe), przewlekła choroba nerek, sepsa, inne (zatrucie tlenkiem węgla, niektóre toksyny biologiczne, błędy laboratoryjne).

Stężenie troponiny może być podwyższone przewlekle, choć zwykle w niewielkim stopniu („troponin leak”), np. u pacjentów z chorobą wieńcową lub przewlekłą chorobą nerek. Główną różnicą w stosunku do AMI jest to, że nie obserwuje się typowego zwiększenia stężenia troponiny w ciągu godzin od początku objawów, a następnie zmniejszenia tego stężenia przez następne kilka dni. Do rozpoznania AMI potrzebne jest więc spełnienie warunków zawartych w definicji zawału (dynamika stężenia troponiny oraz typowe objawy, sugestywne zmiany w EKG lub odpowiednie nieprawidłowości w badaniach obrazowych). Różne możliwe przyczyny wzrostu stężenia troponiny przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Przyczyny zwiększenia stężenia troponiny

Do oceny chorych z bólem w klatce piersiowej w izbie przyjęć przydatne są algorytmy łączące ocenę kliniczną, EKG i oznaczenie stężenia troponiny, np. skala HEART (tab. 3). Zgodnie z nią do wypisu upoważniają małe ryzyko (0-3 pkt) oraz prawidłowe wyniki seryjnych oznaczeń stężenia troponiny. Pacjenci z prawidłowymi wynikami seryjnych oznaczeń stężenia troponiny, ale z dużym ryzykiem, wymagają dłuższej obserwacji lub hospitalizacji i rozważenia dalszej diagnostyki w kierunku choroby wieńcowej. ²⁸

Tabela 3. Skala HEART dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej (małe ryzyko 0-3 pkt, duże ryzyko ≥4 pkt)

W piśmiennictwie można również znaleźć wiele danych na temat wykorzystywania takich metod, jak angio-TK tętnic wieńcowych lub scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, do wykluczania ACS u pacjentów w izbie przyjęć, ale w Polsce zwykle nie ma takich możliwości diagnostycznych i dlatego pominięto je w niniejszym opracowaniu.

Najważniejsze sytuacje kliniczne, z którymi można pomylić świeży zawał mięśnia sercowego

Ze względu na dużą częstość występowania zawału i szeroką diagnostykę różnicową bólu w klatce piersiowej, obejmującą wiele potencjalnych przyczyn, możliwe są różne błędy diagnostyczne. Zasadniczo wyróżnia się dwie kategorie błędów. U pacjenta z zawałem można błędnie rozpoznać stan mniej groźny, często inny niż choroba serca, nierzadko niewymagający hospitalizacji, o samoograniczającym się charakterze, co może spowodować błędne wypisanie go z izby przyjęć do domu. Przykładem takich rozpoznań kardiologicznych są stabilna dławica piersiowa albo wypadanie płatka zastawki dwudzielnej, a niekardiologicznych – ból ze ściany klatki piersiowej, choroba refluksowa przełyku albo zaburzenia lękowe z somatyzacją. W jednej z prac ² u pacjentów z zawałem błędnie odesłanych z izby przyjęć u 47% rozpoznano ból w klatce piersiowej pochodzenia innego niż sercowe (w tym nietypowy ból w klatce piersiowej u 32%, ból z układu mięśniowo-szkieletowego u 21% oraz ból z przewodu pokarmowego u 5%), u 16% chorobę układu oddechowego, a u 11% stabilną dławicę piersiową. Zawał mięśnia sercowego można także pomylić z inną poważną chorobą stwarzającą zagrożenie dla życia, taką jak rozwarstwienie aorty lub zatorowość płucna. Tacy pacjenci nie są, rzecz jasna, odsyłani z izby przyjęć do domu, ale wymagają innego leczenia.

Rozwarstwienie aorty piersiowej

Rozwarstwienie aorty zdarza się kilkaset razy rzadziej niż zawał mięśnia sercowego (w Stanach Zjednoczonych rocznie 1,2 mln zawałów w porównaniu z 2000-7000 przypadków rozwarstwienia). Do czynników ryzyka rozwarstwienia aorty należą źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze, choroby tkanki łącznej (zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa), dwupłatkowa zastawka aortalna, ciąża oraz stosowanie kokainy. Do większości incydentów rozwarstwienia dochodzi podczas wysiłku fizycznego lub w związku ze stresem emocjonalnym. Ból w klatce piersiowej może być podobny do bólu zawałowego, ale mogą też występować pewne różnice. W rozwarstwieniu początek bólu jest nagły, a jego nasilenie bardzo duże od samego początku. W zawale ból często narasta wolniej, bywa poprzedzony okresem dolegliwości dławicowych o mniejszym nasileniu.

W rozwarstwieniu ból dość często opisywany jest jako ostry lub rozdzierający, promieniuje do pleców i w dół aorty. Typowe są objawy wynikające z upośledzenia drożności tętnic odchodzących od aorty (udar mózgu, niedokrwienie kończyn dolnych, niedokrwienie trzewi, ostre uszkodzenie nerek), ale ponieważ może ono obejmować również tętnice wieńcowe, w jego obrazie może również mieścić się zawał z typowym obrazem EKG i zwiększeniem stężenia troponiny. Możliwa jest również ostra niedomykalność aortalna prowadząca do objawów ostrej niewydolności serca. Sugestywne bywają również pewne inne nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym (asymetria tętna lub ciśnienia tętniczego) lub w podstawowych badaniach obrazowych (poszerzenie cienia śródpiersia na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej).

Zatorowość płucna

Zatorowość płucna występuje często i w wielu przypadkach nie jest właściwie rozpoznawana. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (unieruchomienie, niedawny uraz/operacja, nowotwór, podeszły wiek, trombofilia, otyłość, antykoncepcja hormonalna) zostały dobrze zdefiniowane i różnią się od czynników ryzyka choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego. Ryzyko zatorowości zwiększa się też u pacjentów z niewydolnością serca i POChP, zwłaszcza w starszym wieku oraz w przypadku znacznego ograniczenia możliwości poruszania się z powodu zaawansowanej choroby serca lub płuc. Wszystko to powoduje, że diagnostyka różnicowa duszności i bólu w klatce piersiowej obejmuje i zawał mięśnia sercowego, i zatorowość płucną. Duszność będąca jednym z głównych objawów zatorowości płucnej może też być nietypową prezentacją kliniczną dławicy i zawału, a ból w klatce piersiowej w przebiegu zatorowości płucnej może imitować dolegliwości o charakterze dławicowym. Omdlenie jest znacznie częściej początkowym objawem zatorowości płucnej niż zawału. ²⁹

Również obraz EKG może stwarzać trudności w różnicowaniu. W zatorowości płucnej mogą występować objawy przeciążenia prawej komory (blok prawej odnogi pęczka Hisa lub konfiguracja S₁Q₃T₃), ale częściej stwierdza się tylko tachykardię zatokową lub zmiany ST-T, np. ujemne załamki T w odprowadzeniach znad ściany przedniej i dolnej. W zatorowości płucnej może dochodzić do wzrostu stężenia troponiny, a z kolei stężenie dimeru D bywa zwiększone u pacjenta z zawałem. ³⁰

Ból z przewodu pokarmowego (np. choroba refluksowa przełyku, zapalenie błony śluzowej żołądka, choroba wrzodowa)

Choroby przewodu pokarmowego są częste i mogą współistnieć u pacjentów z chorobami serca. Niestrawność lub dolegliwości dyspeptyczne należą do najczęstszych błędnych rozpoznań stawianych u chorych z zawałem. Z kolei rozpoznanie choroby refluksowej jest jednym z najczęstszych stawianych u pacjentów hospitalizowanych z podejrzeniem ACS, u których ostatecznie nie potwierdzono tego rozpoznania. Dolegliwości brzuszne (ból w nadbrzuszu, nudności, wymioty) dominują niekiedy w obrazie klinicznym zawału, zwłaszcza ściany dolnej. Ból w chorobie refluksowej może charakteryzować się promieniowaniem do podobnych okolic jak ból dławicowy, a także reagować na azotany. Odbijanie może łagodzić zarówno ból w chorobie refluksowej, jak i ból dławicowy.

Rozpoznanie choroby refluksowej jest bardziej prawdopodobne u osób z przewlekłymi objawami typowymi dla refluksu (np. zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej do jamy ustnej, nasilanie się dolegliwości w pozycji leżącej lub po pochyleniu do przodu), ale klinicznie różnicowanie może być trudne i wymagać dłuższej obserwacji w połączeniu z seryjną oceną EKG i stężenia troponiny.

Ból z układu mięśniowo-szkieletowego

Ból pochodzenia mięśniowo-szkieletowego jest częstą przyczyną zgłaszania się do lekarza. Jego powtarzalność podczas takich manewrów jak ucisk ściany klatki piersiowej, a także ruchy klatki piersiowej w czasie głębokiego oddychania przemawiają przeciwko charakterowi wieńcowemu. Ze względu na dużą częstość występowania dolegliwości ze ściany klatki piersiowej nie można jednak wykluczyć ich współistnienia również u pacjenta z zawałem. Ból o charakterze opłucnowym lub powtarzalny podczas palpacji ściany klatki piersiowej występuje u 7-15% chorych z zawałem, ³¹ a więc samo stwierdzenie takiej jego charakterystyki nie wyklucza zawału.

Lęk

Zaburzenia lękowe są częste i rozpoznaje się je nawet u 30% pacjentów z bólem w klatce piersiowej, u których ostatecznie stwierdza się niekardiologiczne tło dolegliwości. ³² Ich objawy, w tym hiperwentylacja, duszność, kołatanie serca i ból w klatce piersiowej, mogą być bardzo podobne do obrazu klinicznego zawału. Zaburzenia lękowe występują 2-krotnie częściej u kobiet, co tylko pogarsza sytuację diagnostyczną, ponieważ to właśnie u nich zawał objawia się częściej nietypowo.

Podsumowanie

Przeoczeniem AMI najbardziej zagrożone są osoby, u których występuje niewiele typowych czynników ryzyka choroby wieńcowej – w młodszym lub podeszłym wieku, kobiety, chorzy na cukrzycę, a także pacjenci z nietypowym obrazem klinicznym i subtelnymi lub niediagnostycznymi zmianami w EKG. W celu ograniczenia błędów w rozpoznawaniu AMI należy:

1. Pamiętać o nietypowych objawach klinicznych zawału (duszność, zasłabnięcia, omdlenia, nudności/wymioty, wzmożona potliwość, męczliwość, nietypowa lokalizacja bólu – np. maska brzuszna).

2. Pamiętać o częstszym nietypowym obrazie klinicznym zawału w niektórych grupach (pacjenci w starszym wieku, kobiety, chorzy na cukrzycę, z niewydolnością serca), a także możliwości wystąpienia zawału w związku ze stresem emocjonalnym.

3. Pamiętać o charakterystyce bólu w klatce piersiowej i objawów towarzyszących, która zwiększa lub zmniejsza prawdopodobieństwo zawału:

• prawdopodobieństwo większe, jeżeli występują: promieniowanie do barku/ramienia po jednej lub obu stronach, dolegliwości wysiłkowe, a także współistnienie potliwości, nudności i/lub wymiotów
• prawdopodobieństwo mniejsze, jeżeli występują: ból opłucnowy, zależny od pozycji ciała, ostry/kłujący, powtarzalny podczas palpacji, a także brak dolegliwości wysiłkowych.

4. Nie przywiązywać zbytniej wagi do występowania klasycznych czynników ryzyka choroby wieńcowej, kiedy ocenia się prawdopodobieństwo zawału u konkretnego pacjenta.

5. Systematycznie oceniać zapis EKG, porównywać go z wcześniejszymi zapisami oraz dokonywać seryjnej rejestracji EKG.

6. Zwracać uwagę na elektrokardiograficzne cechy STEMI (wczesne wysokie załamki T, uniesienie/obniżenie ST), a także pamiętać o sytuacjach, w których obraz STEMI jest inny niż typowe uniesienie ST, wymaga zapisu z dodatkowych odprowadzeń lub trudno jest rozpoznać STEMI na podstawie EKG (zawał ściany tylnej, zawał prawej komory, uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu aVR, LBBB, stymulacja komorowa).

7. Pamiętać o alternatywnych przyczynach zmian odcinka ST i załamków T.

8. Pamiętać o tym, że wcześniejsze „negatywne” wyniki diagnostyki w kierunku choroby wieńcowej nie wykluczają zawału.

9. Dokonywać seryjnych oznaczeń troponiny i pamiętać o alternatywnych przyczynach wzrostu jej stężenia.

10. Pamiętać o innych możliwych groźnych rozpoznaniach u pacjentów z bólem w klatce piersiowej (zatorowość płucna, rozwarstwienie aorty).