Zaburzenia rytmu serca u osób w podeszłym wieku

Zgodnie z definicją wiek podeszły obejmuje osoby w wieku 60-75 lat, wiek starczy 75-90 lat, a wiek sędziwy >90 lat. Za podstawowe cechy starzenia uznano: spadek zdolności adaptacyjnych, postępujące ograniczenie samodzielności życiowej oraz nasilenie się zależności od otoczenia. ¹ W związku z tym, że średni czas życia się wydłuża, wśród naszych pacjentów jest coraz więcej osób w podeszłym wieku. Często postrzegane są one jako osoby sprawne, aktywne zawodowo, jednak obarczone większym ryzykiem schorzeń współistniejących.

U osób w podeszłym wieku stwierdza się większą częstość występowania zaburzeń rytmu serca. Wiąże się to zarówno z zachodzącymi wraz z wiekiem zmianami w mięśniu sercowym, jak i z liczniejszymi dodatkowymi obciążeniami chorobowymi. Stres oksydacyjny wynikający ze zwiększającej się wraz z wiekiem produkcji wolnych rodników tlenowych prowadzi do powstania zmian degeneracyjnych w mięśniu sercowym. Proces ten nasila apoptozę kardiomiocytów i włóknienie. Proliferacja tkanki łącznej dodatkowo promowana jest przez zachwianie równowagi pomiędzy metaloproteinazami a ich tkankowymi inhibitorami. Taka przebudowa mięśnia sercowego prowadzi do zaburzeń przewodzenia, a także sprzyja powstawaniu pętli reentry. Z kolei wpływ na późne kanały sodowe i wapniowe oraz wymiennik sodowo-wapniowy prowadzi do powstawania wczesnych potencjałów, które mogą inicjować groźne dla życia arytmie komorowe. Procesy patofizjologiczne zachodzące w mięśniu sercowym wraz z wiekiem przedstawiono na rycinie 1. Wspomniana współchorobowość, zwłaszcza występowanie niewydolności serca, wpływa na gorszą tolerancję arytmii, zmniejszenie komfortu życia oraz większą śmiertelność w tej grupie pacjentów. W związku z tym w zależności od choroby podstawowej te same formy arytmii mogą mieć zupełnie odmienne rokowanie – od łagodnych, umiarkowanie ograniczających komfort funkcjonowania, po arytmie zagrażające życiu. ²

Ogólne zasady postępowania w diagnostyce zaburzeń rytmu serca

Zasady postępowania w diagnostyce zaburzeń rytmu serca u osób w podeszłym wieku nie różnią się od ogólnych standardów.

Pierwszym krokiem powinien być dokładny wywiad lekarski oraz badanie przedmiotowe. Bardzo istotne jest uzyskanie informacji na temat objawów towarzyszących arytmii oraz występowania chorób współistniejących. Wśród objawów najczęściej podawanych przez pacjentów z zaburzeniami rytmu są kołatania serca – w takim przypadku istotne jest ustalenie miarowości rytmu. Uczucie całkowicie nierównego rytmu będzie wskazywało na migotanie przedsionków, natomiast silne uderzenie serca po przerwie – na występowanie dodatkowych pobudzeń. W przypadku częstoskurczów nadkomorowych szybka i miarowa akcja serca rozpoczyna się nagle i tak samo szybko może ustąpić. Najczęstsze typy objawów towarzyszących tachyarytmii przedstawiono w tabeli 1. ³

Rycina 1. Patofizjologia zaburzeń rytmu u osób w podeszłym wieku (na podstawie 2 pozycji piśmiennictwa)

U pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza z chorobą wieńcową, konieczny jest wywiad w kierunku dolegliwości dławicowych oraz ocena tolerancji wysiłku (według skali New York Heart Association [NYHA]). Występowanie u takich pacjentów objawowych arytmii związanych z wysiłkiem zawsze wymaga pilnej diagnostyki kardiologicznej.

Każdego pacjenta, szczególnie w podeszłym wieku, należy zapytać o występowanie omdleń i utrat przytomności, ponieważ w tej grupie wiekowej występują one najczęściej. Bardzo często prowadzą również do upadków, a w ich konsekwencji dochodzi do poważnych złamań i urazów. Najczęściej w tej grupie wiekowej występują omdlenia na tle ortostatycznym. Ważny jest dokładny wywiad i różnicowanie z omdleniami arytmicznymi. Pacjenta oraz ewentualnych świadków zdarzenia należy zapytać o okoliczności i objawy towarzyszące utracie przytomności (występowanie kołatania serca, zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa – zawrotów głowy, mroczków przed oczami, ewentualnych drgawek). ^{3, 4}

W trybie natychmiastowym należy hospitalizować pacjentów z aktualnie trwającą arytmią, której towarzyszą nasilone objawy (zwłaszcza niestabilność hemodynamiczna), w celu doraźnej interwencji oraz pacjentów po utracie przytomności z chorobą serca i/lub zmianami w EKG świadczącymi o arytmicznej przyczynie omdlenia. ⁴

Badania dodatkowe

Wykonanie zapisu EKG w trakcie arytmii zwykle pozwala na ustalenie rozpoznania, natomiast nie zawsze jest możliwe. W procesie diagnostycznym zastosowanie będą miały następujące badania: ⁴

Tabela 1. Kliniczne cechy kołatań serca (na podstawie 4 pozycji piśmiennictwa)

• 12-odprowadzeniowy zapis EKG w spoczynku
• badania laboratoryjne
  • morfologia krwi – niedokrwistość, leukocytoza w przypadku stanów zapalnych
  • podstawowe parametry biochemiczne
  • stężenie sodu i potasu – dyselektrolitemia (zwłaszcza niedobór potasu) jest bardzo częstą przyczyną zaburzeń rytmu serca
  • TSH – nadczynność tarczycy jest częstą przyczyną tachyarytmii
  • stężenie białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein) – przy podejrzeniu infekcji
• 24-godzinna (lub dłuższa) rejestracja EKG metodą Holtera – zwłaszcza jeżeli objawy występują często
• echokardiogram serca – w celu wykluczenia/potwierdzenia choroby strukturalnej serca
• próba wysiłkowa – podejrzenie niedokrwiennego tła arytmii
• masaż zatoki szyjnej, próba ortostatyczna, test pochyleniowy – diagnostyka omdleń
• badanie serca metodą rezonansu magnetycznego z podaniem środka kontrastowego – przy podejrzeniu kardiomiopatii, chorób spichrzeniowych, zapalenia mięśnia sercowego
• rejestratory wszczepialne – w diagnostyce bardzo objawowych, ale sporadycznie występujących arytmii.

Migotanie przedsionków

Najczęściej występującą arytmią u osób dorosłych jest migotanie przedsionków (AF – atrial fibrillation). Częstość występowania AF w populacji ogólnej w krajach rozwiniętych wynosi 2-3%, natomiast wśród pacjentów w podeszłym wieku może dotyczyć nawet 20% populacji. ⁵ Migotanie przedsionków wiąże się z dwukrotnym zwiększeniem umieralności ogólnej (głównie z przyczyn sercowo-naczyniowych) oraz ze wzrostem chorobowości z powodu niewydolności serca i udaru mózgu. ⁶

Rozpoznanie AF wymaga udokumentowania arytmii w zapisie EKG, do ustalenia diagnozy wystarcza zaobserwowanie epizodu trwającego przynajmniej 30 sekund. ⁷ Poza wnikliwym badaniem podmiotowym i przedmiotowym pacjenci z AF zawsze będą wymagali wykonania EKG oraz okresowo badania echokardiograficznego w celu oceny funkcji skurczowej lewej komory i ewentualnych wad zastawkowych. Zlecając badania laboratoryjne, warto przeprowadzić kontrolę stężeń hormonów tarczycy, gdyż hipertyreoza jest częstą przyczyną AF. Nieodłączny element badania pacjenta stanowi stratyfikacja ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego, który uważa się za najpoważniejsze powikłanie AF. Jest to zwłaszcza istotne u starszych pacjentów, ponieważ zaawansowany wiek, często w połączeniu z innymi obciążeniami chorobowymi, stanowi bardzo poważny czynnik ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. ⁸ W związku z tym każdego pacjenta z AF należy diagnozować w kierunku nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca i cukrzycy, które są najczęstszymi czynnikami ryzyka udaru mózgu. Czynniki ryzyka wystąpienia udaru mózgu u pacjentów z AF oraz metody profilaktyki wystąpienia tego zaburzenia przedstawiono na rycinie 2.

Leczenie przeciwkrzepliwe

Każdy pacjent z AF obciążony czynnikami ryzyka udaru mózgu powinien stosować doustne leczenie przeciwkrzepliwe (OAC – oral anticoagulation). Jest to tym bardziej istotne u pacjentów w podeszłym wieku, ponieważ u osób >75 r.ż. sam wiek wiąże się z większym ryzykiem udaru mózgu niż nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca lub cukrzyca. ⁹ Na decyzję o włączeniu OAC nie wpływa postać AF (napadowe, przetrwałe, utrwalone). Przedstawiona na rycinie 2 skala CHA₂DS₂-VASc pozwala na stratyfikację ryzyka udaru mózgu i w ten sposób identyfikację pacjentów, u których konieczne będzie leczenie przeciwkrzepliwe: ⁷

Rycina 2. Skala CHA₂DS₂-VASc do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego u pacjentów z migotaniem przedsionków. Profilaktyka udaru mózgu w migotaniu przedsionków (na podstawie wytycznych ESC⁷)

• CHA₂DS₂-VASc 0 pkt (mężczyźni) i 1 pkt (kobiety) – OAC niezalecane
• CHA₂DS₂-VASc 1 pkt (mężczyźni) i 2 pkt (kobiety) – OAC w zależności od ryzyka krwawienia i preferencji pacjenta
• CHA₂DS₂-VASc ≥2 pkt (mężczyźni) i ≥3 pkt (kobiety) – OAC wskazane – pacjenci w wieku podeszłym będą w większości należeli do tej grupy ryzyka.

Przy włączaniu leczenia przeciwkrzepliwego poza oceną ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych ważna jest również analiza ryzyka krwawienia. W aktualnych wytycznych ESC ⁷ czynniki krwawienia podzielono na następujące grupy:

• modyfikowalne: nadciśnienie tętnicze niekontrolowane, labilne wartości INR, stosowanie leków sprzyjających krwawieniom, alkohol
• częściowo modyfikowalne: niedokrwistość, trombocytopenia, upośledzenie czynności wątroby lub nerek
• niemodyfikowalne: wiek, przebyte duże krwawienie, przebyty udar, schyłkowa niewydolność nerek, marskość wątroby, choroba nowotworowa, obciążenia genetyczne.

Z uwagi na wiek starsi pacjenci będą oczywiście należeli do grupy większego ryzyka krwawienia. Przy czym warto podkreślić, że u chorych w wieku podeszłym stwierdza się zarówno dużo czynników ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, jak i dużo czynników ryzyka krwawienia. Duża liczba czynników ryzyka krwawienia nie powinna prowadzić do zaniechania leczenia przeciwkrzepliwego, ale do ich identyfikacji i możliwej korekcji lub leczenia. ¹⁰

Przy rozpoczynaniu leczenia przeciwkrzepliwego u pacjenta z AF bez istotnej stenozy mitralnej lub sztucznej zastawki mechanicznej preferuje się stosowanie nowych doustnych antykoagulantów (NOAC – non-vitamin K antagonist oral anticoagulant). Leki te charakteryzują się określonym czasem działania, brakiem konieczności monitorowania efektu terapeutycznego oraz stałym dawkowaniem, zależnym głównie od funkcji nerek. W dużych próbach klinicznych udowodniono co najmniej taką samą skuteczność NOAC jak antagonistów witaminy K w zapobieganiu zdarzeniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z AF (badania RE-LY, ROCKET-AF, ARISTOTLE), przy czym NOAC cechowały się lepszym profilem bezpieczeństwa. W metaanalizie opartej na wymienionych badaniach NOAC powodowały zmniejszenie częstości udarów mózgu i zatorowości w krążeniu systemowym o 19% w porównaniu z warfaryną, umieralności o 10% oraz częstości krwawień wewnątrzczaszkowych o połowę. ¹¹ Pacjenci w wieku podeszłym stanowili duży odsetek osób uczestniczących w wyżej wymienionych badaniach – procentowy udział chorych >75 r.ż. w badaniu RE-LY wynosił 40%, w badaniu ROCKET-AF 31%, w badaniu ARISTOTLE aż 43%.

Skuteczne i bezpieczne leczenie przeciwzakrzepowe u osób w podeszłym wieku najczęściej będzie wymagało zastosowania zredukowanej dawki NOAC. Dawkowanie, wskazania do redukcji dawki oraz przeciwwskazania do stosowania NOAC przedstawiono w tabeli 2.

Trzeba pamiętać, że leczenie za pomocą NOAC jest u osób w wieku podeszłym dobrym rozwiązaniem pod warunkiem rzetelnej i częstej kontroli klinicznej i laboratoryjnej. Parametry nerkowe w tej populacji mogą się zmieniać – najczęściej się pogarszają (ryc. 3). W związku z tym kontrolę funkcji nerek należy przeprowadzać co 6 miesięcy u chorych z wyjściowo upośledzonym klirensem kreatyniny (C_Cr) 30-60 ml/min, u chorych leczonych dabigatranem bez względu na C_Cr oraz u wszystkich pacjentów >75 r.ż. bez względu na C_Cr.

W przypadku antagonistów witaminy K dla osiągnięcia efektu terapeutycznego konieczne jest uzyskanie wskaźnika INR na poziomie 2,0-3,0. Stosowanie VKA może stanowić problem dla seniorów z powodu wąskiego okna terapeutycznego, znacznych różnic w dawkowaniu i efektach działania u poszczególnych pacjentów, interakcji z innymi lekami i konieczności stałej kontroli INR. Powoduje to zmniejszenie odsetka czasu w oknie terapeutycznym, który powinien wynosić >65-70%. Zastosowanie NOAC w tej grupie pacjentów wydaje się wiązać z większym bezpieczeństwem oraz przestrzeganiem zaleceń. ¹²

W przypadku przeciwwskazań do przewlekłego leczenia przeciwkrzepliwego zgodnie z aktualnymi wytycznymi można rozważyć zamknięcie uszka lewego przedsionka. Dane z badania PREVAIL ¹³ wskazują na co najmniej taką samą skuteczność zamykania uszka lewego przedsionka w prewencji udarów mózgu jak stosowanie VKA. Również profil bezpieczeństwa wydaje się korzystny w grupie pacjentów leczonych metodą inwazyjną poddanych dłuższej obserwacji. Metoda ta może być bardzo korzystnym rozwiązaniem dla pacjentów w zaawansowanym wieku. Trzeba jednak pamiętać, że choć w tej populacji chorych leczenie przeciwkrzepliwe jest konieczne (AF, przebyty niedokrwienny udar mózgu), to wiąże się ono z bardzo dużym ryzykiem powikłań (zespół kruchości, przebyte duże krwawienia, np. do przewodu pokarmowego).

Tabela 2. Dawkowanie, wskazania do redukcji dawki oraz przeciwwskazania do stosowania nowych doustnych antykoagulantów (NOAC) w profilaktyce zdarzeń zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z migotaniem przedsionków na podstawie wytycznych ESC⁷

Kontrola częstotliwości rytmu komór

Kontrola częstotliwości rytmu komór jest ważną częścią leczenia AF. Ma ona istotne znaczenie u pacjentów w podeszłym wieku, ponieważ większość chorych z utrwalonym AF to właśnie seniorzy. W próbach klinicznych nie udowodniono przewagi strategii dążących do bardziej rygorystycznej kontroli częstotliwości rytmu, dlatego w aktualnych wytycznych zaleca się uzyskanie częstotliwości rytmu komór w spoczynku <110/min. ¹⁴ U chorych z napadowym AF arytmia często może przebiegać z przyspieszoną akcją serca wymagającą doraźnej regulacji częstotliwości rytmu komór. Natomiast w przypadku pacjentów z utrwalonym AF nagłe wystąpienie objawowej tachyarytmii będzie wymagać wykluczenia innych przyczyn, takich jak: niedokrwistość, infekcja, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zaburzenia endokrynologiczne i zatorowość płucna. U chorych w podeszłym wieku tachyarytmia w przebiegu AF będzie najczęściej objawiała się znacznym spadkiem tolerancji wysiłku oraz dusznością. Uczucie kołatania serca nie zawsze występuje. W celu osiągnięcia doraźnej kontroli częstotliwości rytmu należy zastosować w pierwszej kolejności dożylnie metoprolol oraz dodatkowo w razie potrzeby digoksynę, tak aby osiągnąć spoczynkową częstość rytmu serca (HR – heart rate) <110/min.

Rycina 3. Redukcja dawki NOAC w zależności od funkcji nerek (modyfikacja na podstawie 7 pozycji piśmiennictwa)

U pacjentów z przetrwałym lub utrwalonym migotaniem przedsionków konieczna jest długoterminowa kontrola rytmu komór. Jako początkowy cel leczenia należy uznać HR w spoczynku <110/min. U pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF – left ventricle ejection fraction) ≥40% można to osiągnąć, stosując β-adrenolityk lub niedihydropirydynowego antagonistę wapnia oraz digoksynę. W przypadku nieskuteczności monoterapii należy włączyć drugi lek. U chorych z LVEF <40% nie zaleca się stosowania diltiazemu i werapamilu. Dodatkowo u pacjentów z utrwalonym AF nie powinno się rutynowo stosować leków antyarytmicznych (np. amiodaronu) w celu kontroli częstości rytmu komór. ^{7, 14} U seniorów optymalnym połączeniem lekowym stosowanym do kontroli rytmu komór w AF będzie β-adrenolityk i digoksyna. Antagoniści wapnia z uwagi na częstość rozpowszechnienia niewydolności serca oraz gorszą tolerancję nie będą mieć szerszego zastosowania w tej grupie chorych. Leki stosowane w długoterminowej kontroli częstości rytmu komór przedstawiono w tabeli 3.

Kontrola rytmu serca

Przywracanie rytmu zatokowego u pacjentów z AF stosuje się w celu zmniejszenia objawowości. Zasadne jest wykonywanie kardiowersji farmakologicznej lub elektrycznej u pacjentów z objawami w klasie co najmniej European Heart Rhythm Association (EHRA) 2b. ⁴ W przypadku niestabilności hemodynamicznej w przebiegu napadu AF kardiowersja elektryczna jest postępowaniem z wyboru. U pacjentów stabilnych hemodynamicznie powrót rytmu zatokowego można uzyskać przez zastosowanie leków antyarytmicznych. Wówczas wybór metody zależy od preferencji lekarza i pacjenta. Kardiowersja farmakologiczna jest skuteczna u ok. 50% pacjentów z AF o niedawnym początku, nie wymaga sedacji i pozostawania pacjenta na czczo. Kardiowersja elektryczna natomiast cechuje się większą skutecznością.

Do leków antyarytmicznych najczęściej stosowanych w celu przywrócenia rytmu zatokowego należą propafenon i amiodaron. Aby uzyskać kardiowersję farmakologiczną, w warunkach szpitalnych stosowana jest również antazolina. U pacjentów z chorobą węzła zatokowego lub dysfunkcją węzła przedsionkowo-komorowego, które można stwierdzić u osób w podeszłym wieku obciążonych strukturalną chorobą serca, po umiarowieniu AF może wystąpić bradykardia bez wydolnego rytmu zastępczego. U tych pacjentów nie powinno się stosować leków antyarytmicznych innych niż amiodaron, a w przypadku wolnego AF nie można stosować β-adrenolityków w dniu planowanej kardiowersji. ^{4, 15}

U pacjentów z napadem AF trwającym >48 h kardiowersję (elektryczną lub farmakologiczną) można wykonać po przynajmniej 3 tygodniach skutecznego leczenia przeciwkrzepliwego lub po wykluczeniu skrzepliny w echokardiografii przezprzełykowej. ⁷

Tabela 3. Leki stosowane w celu długotrwałej kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem przedsionków (na podstawie 3 pozycji piśmiennictwa)

Leki antyarytmiczne stosowane są również w celu utrzymania rytmu zatokowego. Wybór odpowiedniego leku podyktowany jest przede wszystkim bezpieczeństwem chorego. Pacjentom bez strukturalnej choroby serca z powodzeniem można podać propafenon lub sotalol, a w razie ich nieskuteczności amiodaron. U pacjentów z chorobą wieńcową, istotną wadą zastawkową lub patologicznym przerostem lewej komory nie zaleca się propafenonu. Natomiast u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca wybór ogranicza się tylko do amiodaronu. ⁷ W trakcie stosowania leków antyarytmicznych istotne jest częste kontrolowanie EKG, ponieważ wydłużenie odstępu QT >500 ms świadczy o podwyższonym ryzyku działań proarytmicznych. Dawkowanie leków antyarytmicznych stosowanych w celu utrzymania rytmu zatokowego po kardiowersji przedstawia się następująco:

• propafenon – doustnie 150-300 mg 3 ×/24 h; u chorych w wieku podeszłym stosowany rzadko z uwagi na występowanie przerostu lewej komory i/lub choroby wieńcowej, które stanowią przeciwwskazanie do tej terapii
• sotalol – doustnie 80-160 mg 2 ×/24 h; uwaga u chorych starszych z upośledzoną funkcją nerek – konieczność redukcji dawki; niezalecany u pacjentów z istotnie obniżoną LVEF
• amiodaron – dawka wysycająca: 3 × 200 mg przez 1-2 tygodnie, następnie 2 × 200 mg przez 1-2 tygodnie, dawka podtrzymująca 200 mg raz dziennie.

U pacjentów w podeszłym wieku, w dobrym stanie biologicznym, bez innych poważnych obciążeń chorobowych możliwe jest wykonanie ablacji przezcewnikowej migotania przedsionków. Izolacja żył płucnych cechuje się większą skutecznością utrzymywania rytmu zatokowego niż leczenie farmakologiczne. ¹⁶ Zawsze natomiast należy rozważyć potencjalne korzyści i powikłania. Z leczenia inwazyjnego nie odniosą korzyści zwłaszcza pacjenci z przetrwałym długotrwałym AF, chorobą strukturalną serca i zespołem kruchości.

Bradykardia

Objawowa bradykardia dotyczy często pacjentów w podeszłym wieku. Jest przyczyną utrat przytomności, w przebiegu których może dochodzić do poważnych urazów. U jej podłoża leży dysfunkcja węzła zatokowego lub węzła przedsionkowo-komorowego oraz hipotonia ortostatyczna.

W celu potwierdzenia bradykardii jako przyczyny utraty przytomności niezbędne jest udokumentowanie bradyarytmii w zapisie EKG. W trakcie diagnostyki pacjenta z podejrzeniem bradykardii konieczne jest wykonanie spoczynkowego zapisu EKG oraz badania echokardiograficznego, by ocenić funkcję mięśnia sercowego. Jeżeli bradyarytmia nie została udokumentowana, a objawy sugerują arytmiczny mechanizm utraty przytomności, konieczne jest wykonanie badania EKG metodą Holtera oraz próby wysiłkowej. Badanie elektrofizjologiczne jako metoda diagnostyczna arytmii u osób w wieku podeszłym stosowane jest rzadko. Natomiast zawsze należy wykluczyć odwracalne przyczyny omdleń, takie jak: zaburzenia metaboliczne, zatrucia (np. przedawkowanie β-adrenolityków), hipotensja, a także przyczyny niekardiologiczne, np. choroby neurologiczne. ^{17, 18}

Zwłaszcza u seniorów konieczna jest dokładna diagnostyka niearytmicznych przyczyn omdleń. Z uwagi na mniejsze zdolności adaptacyjne naczyń krwionośnych u osób w podeszłym wieku hipotonia ortostatyczna jest bardzo częstym zjawiskiem. Podobnie hipotensja z powodu osłabienia działania ośrodka pragnienia w układzie nerwowym może prowadzić do odwodnienia i omdleń. Hipotensja może być też wynikiem zastosowania zbyt dużych dawek leków przeciwnadciśnieniowych. Omdlenia należy także różnicować z upadkami, które z uwagi na gorszą sprawność fizyczną zdarzają się bardzo często w tej grupie chorych. Próba ortostatyczna może mieć dużą wartość diagnostyczną u pacjentów w podeszłym wieku, natomiast masaż zatoki szyjnej z uwagi na częste występowanie miażdżycy tętnic szyjnych w tej populacji znajduje ograniczone zastosowanie. Sama miażdżyca tętnic szyjnych może być również częstą niekardiologiczną przyczyną omdleń.

Jeżeli bradykardia nie wynika z odwracalnych i możliwych do leczenia przyczyn, konieczne jest wszczepienie układu stymulującego. Główne wskazania do implantacji rozrusznika serca u pacjentów z bradykardią przedstawiono w tabeli 4.

Tabela 4. Wybrane wskazania do interwencyjnego leczenia omdleń w przebiegu bradykardii na podstawie wytycznych ESC¹⁷

Komorowe zaburzenia rytmu serca

Pacjenci w podeszłym wieku z uwagi na większe obciążenia chorobowe, w tym z chorobą wieńcową i niewydolnością serca, należą do grupy najbardziej zagrożonej nagłym zgonem sercowym w przebiegu migotania komór (VF – ventricular fibrillation) lub częstoskurczu komorowego (VT – ventricular tachycardia). Blizny pozawałowe, a także remodeling mięśnia sercowego związany z niedokrwieniem oraz z wiekiem stwarza podłoże do powstania groźnych dla życia arytmii komorowych. U pacjentów po skutecznej resuscytacji z powodu VF/VT konieczna jest identyfikacja przyczyn komorowych zaburzeń rytmu (świeży zawał mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe). Niezbędne jest wykonanie EKG, echokardiografii serca oraz podstawowych badań laboratoryjnych (w tym markerów uszkodzenia mięśnia sercowego); zwykle wymagana jest również koronarograficzna weryfikacja stanu tętnic wieńcowych i ewentualnie rewaskularyzacja. ¹⁹

Pierwszy krok w zapobieganiu występowaniu groźnych dla życia arytmii komorowych stanowi optymalne leczenie niewydolności serca i choroby wieńcowej. W licznych próbach klinicznych wykazano większe korzyści z implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD – implantable cardioverter-defibrillator) w porównaniu z lekami antyarytmicznymi w prewencji nagłego zgonu sercowego. Pacjentów ze wskazaniami do implantacji ICD należy podzielić na 2 grupy: ¹⁹

• chorzy z niewydolnością serca w klasie 2-3 NYHA, z LVEF ≤35% mimo 3-miesięcznego optymalnego leczenia zachowawczego – prewencja pierwotna (chorzy bez przebytego VF/VT)
• chorzy z przebytym zatrzymaniem krążenia w przebiegu VF/VT bez odwracalnej przyczyny i nie w ciągu pierwszych 48 godzin zawału serca, którzy są optymalnie leczeni zachowawczo – prewencja wtórna.

Ponadto w badaniu MADIT II udowodniono, że korzyści z implantacji ICD w celu prewencji nagłego zgonu sercowego odnosili wszyscy pacjenci bez względu na wiek. Zatem podeszły wiek nie jest przeciwwskazaniem do wszczepienia ICD. ²⁰

W przypadku chorych z zagrażającymi życiu arytmiami komorowymi należy rozważyć ablację ogniska arytmii – wiek nie jest przeciwwskazaniem do leczenia inwazyjnego zaburzeń rytmu serca.

Podsumowanie

• U pacjentów w podeszłym wieku z uwagi na zmiany degeneracyjne w układzie krążenia oraz częste występowanie innych obciążeń chorobowych zaburzenia rytmu serca występują często.
• Leczenie zaburzeń rytmu serca u osób w podeszłym wieku powinno odbywać się zgodnie ze standardowymi wytycznymi towarzystw naukowych modyfikowanymi adekwatnie do stanu klinicznego pacjenta.
• Najczęstszą formą arytmii jest migotanie przedsionków.
• U pacjentów z AF należy ocenić ryzyko udaru mózgu oraz włączyć adekwatne leczenie przeciwkrzepliwe. U seniorów często konieczne może być stosowanie zredukowanych dawek NOAC.
• Duża liczba czynników ryzyka krwawienia nie powinna prowadzić do zaniechania leczenia przeciwkrzepliwego u chorych w podeszłym wieku, ale do ich identyfikacji i terapii.
• U wielu chorych w wieku podeszłym z bezobjawowym AF celem terapii jest utrwalenie arytmii i kontrola częstości rytmu, tzn. uzyskanie częstotliwości rytmu komór w spoczynku <110/min.
• Częstą formą zaburzeń rytmu serca u pacjentów w podeszłym wieku jest zespół tachykardia–bradykardia. Jeżeli objawowa bradykardia nie wynika z odwracalnych i możliwych do leczenia przyczyn, konieczne jest wszczepienie układu stymulującego.
• Wiek nie jest przeciwwskazaniem do implantacji ICD oraz do leczenia inwazyjnego zaburzeń rytmu serca.