Spis treści
- 1. 79-letni mężczyzna zgłosił się na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) szpitala akademickiego z rozpoznaniem: „Utrwalone migotanie przedsionków z wolną czynnością komór. Przewlekła terapia doustnym antykoagulantem. Nadciśnienie tętnicze zredukowane farmakoterapią. Proszę o wszczepienie stymulatora VVI”. Pacjent nie zgłasza objawów związanych z wolną czynnością serca, takich jak: zawroty głowy, zasłabnięcia i utraty przytomności, nadmierna senność, zaburzenia koncentracji. Ponadto nie ma klinicznych cech choroby wieńcowej. W badaniu echokardiograficznym sprzed 2 miesięcy wykazano powiększone oba przedsionki (pole powierzchni lewego przedsionka [LAA – left atrium area] 35 cm2), prawidłową wielkość i kurczliwość komór z frakcją wyrzutową (EF – ejection fraction) 65% oraz małą falę zwrotną mitralną. W dostępnych badaniach EKG migotanie przedsionków z czynnością komór ok. 84/min bez cech niedokrwienia i przebytego zawału serca. Dodatkowo w monitorowaniu EKG metodą Holtera wykazano migotanie przedsionków z czynnością komór od 36/min minimalnie do 122/min maksymalnie, średnio 82/min. W zapisie EKG epizody bloku przdsionkowo-komorowego II stopnia z pauzami R-R do 2,7 s w okresie aktywności oraz do 3,9 s w czasie snu (ryc. 1).
- Komentarz
- 2. 37-letni kierowca autobusu miejskiego zgłosił się do poradni kardiologicznej z powodu cech preekscytacji komór wykazanych w rutynowym badaniu EKG. Twierdzi, że nie odczuwa nierównego bicia serca lub jego kołatania. Nigdy nie stracił przytomności, neguje nagłe zgony w rodzinie. W badaniu EKG kardiolog potwierdził preekscytację komór – droga dodatkowa przewodzenia przedsionkowo-komorowego położona przyprzegrodowo. W seryjnych badaniach EKG nie obserwowano zanikania preekscytacji komór (ryc. 2).
- Komentarz
- 3. 38-letnia kobieta zgłosiła się do poradni kardiologicznej z powodu nawracających kołatań serca, które występują od ponad 10 lat. Pacjentka z tego powodu przewlekle przyjmuje bisoprolol w dawce 2,5 mg 2 ×/24 h, ale nadal miewa nieco krótsze napady kołatania serca z uczuciem zbliżającego się zasłabnięcia. Nie choruje przewlekle, funkcja tarczycy jest prawidłowa. Poziom glikemii i funkcja nerek są prawidłowe. W EKG spoczynkowym rytm zatokowy miarowy 68/min. Zespoły QRS prawidłowe, bez fali δ. Nie występują cechy przerostu komór serca, odcinek ST-T jest prawidłowy. W EKG wykonanym na SOR-ze przed 2 laty zarejestrowano częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS 160/min bez widocznych załamków P pomiędzy zespołami QRS (ryc. 3). Wtedy częstoskurcz przerwano podaniem 6 mg adenozyny i.v. Badanie echokardiograficzne serca jest prawidłowe.
- Komentarz
- 4. 75-letni pacjent zgłosił się na SOR szpitala powiatowego z powodu narastającej męczliwości, duszności podczas niewielkich wysiłków oraz obrzęków podudzi. Pacjent od 15 lat leczy się z powodu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2. Nie ma bólów wieńcowych, ale przyjmuje preparat atorwastatyny z powodu hipercholesterolemii. Poza tym stosuje raz na dobę preparat łączony – hydrochlorotiazyd (25 mg) z ramiprylem (5 mg); wartości skurczowego ciśnienia tętniczego często przekraczają u niego 150 mmHg nad ranem, przed przyjęciem leków oraz wieczorem. Stężenie troponiny wynosi 24 ng/l, stabilne w kolejnym oznaczeniu. Stężenie izoenzymu MP kinazy kreatynowej (CK-MBmass – creatine kinase MB) w normie. W EKG trzepotanie przedsionków z czynnością komór 140/min, bez uniesienia odcinka ST-T, bez patologicznych załamków Q. W odprowadzeniach znad ściany dolnej II, III i aVF trudności w ocenie z powodu okresowego napełzania fali trzepotania przedsionków na zespoły QRS – pseudo q (ryc. 4).
- Komentarz
- 5. U 54-letniej pacjentki występują liczne napady migotania przedsionków (AF) oraz zasłabnięcia w mechanizmie zahamowania zatokowego po ustąpieniu napadu AF. Z powodu napadów AF z szybką czynnością komór pacjentka wymaga leczenia β-adrenolitykiem – przyjmuje bisoprolol w dawce 2,5 mg 2 ×/24 h. Po dołączeniu propafenonu w dawce 150 mg 2 ×/24 h uzyskano znaczną redukcję liczby napadów migotania przedsionków, ale po jednym z nich nastąpiła utrata przytomności i lek odstawiono. Zmieniono także bisoprolol na metoprolol o przedłużonym uwalnianiu w dawce 25 mg/24 h rano i skierowano pacjentkę na zabieg wszczepienia stymulatora dwujamowego (DDD – stymulator przedsionkowo-komorowy ma w kanale przedsionkowym i kanale komorowym właściwości wyczuwania/hamowania generowania impulsów stymulujących, jeżeli pojawi się rytm własny pacjenta). Pacjentka od 3 lat leczy się z powodu nadciśnienia tętniczego; wartości ciśnienia tętniczego w pomiarach domowych są prawidłowe, tętno w granicach 56-87/min. Wykluczono choroby tarczycy oraz cukrzycę typu 2; wskaźnik masy ciała (BMI – body mass index) wynosi 29 kg/m2. W echokardiografii serca prawidłowa kurczliwość lewej komory z EF 67%, śladowa/mała niedomykalność mitralna. Prawy przedsionek prawidłowej wielkości, graniczny wymiar lewego przedsionka (LA 39 mm, LAA 21 cm2). W monitorowaniu EKG metodą Holtera podczas leczenia metoprololem o przedłużonym uwalnianiu w dawce 25 mg/24 h przyjmowanym rano rytm zatokowy od 46/min w nocy do 96/min w godzinach aktywności, średnio 64/min. Nad ranem o godzinie 05.23 5-minutowy napad AF z częstością komór 100-125/min z powrotem rytmu zatokowego poprzedzonym pauzą R-R 3290 ms (ryc. 5).
- Komentarz
- 6. Do poradni kardiologicznej zgłosił się 57-letni chory z przewlekłą niewydolnością serca niezwiązaną z niedokrwieniem, po wszczepieniu stymulatora z funkcją resynchronizacji pracy komór serca (CRT-P) przed 4 laty. Wskazaniem do wszczepienia CRT-P była niewydolność serca w klasie II/III według klasyfikacji New York Heart Association (NYHA) w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej (koronarografia wykazała zmiany przyścienne w tętnicach wieńcowych), blok lewej odnogi pęczka Hisa z poszerzonymi zespołami QRS do 170 ms oraz nieuzyskanie poprawy w zakresie wydolności serca podczas farmakoterapii niewydolności serca, a także stężenie N-końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP) 1680 pg/ml. Przed wszczepieniem CRT-P w badaniu echokardiograficznym wykazano poszerzenie wymiaru końcoworozkurczowego lewej komory do 62 mm z upośledzeniem jej funkcji skurczowej (EF 35%) oraz poszerzenie lewego przedsionka do 44 mm. Dodatkowo wykazano umiarkowaną niedomykalność zastawki dwudzielnej, bez istotnych cech dysfunkcji pozostałych zastawek. Wielkość i kurczliwość prawej komory była prawidłowa, bez cech nadciśnienia płucnego. Po 6 miesiącach stymulacji resynchronizującej uzyskano istotną poprawę kliniczną do klasy I/II według NYHA oraz wzrost EF z 35% do 50%; stężenie NT-proBNP wynosiło 196 pg/ml. Od roku występują napady migotania przedsionków z nasileniem cech niewydolności serca do klasy II/III według NYHA i obniżeniem odsetka stymulacji resynchronizującej z 99% do 82% (ryc. 6), bez wzrostu odsetka stymulacji resynchronizującej po zwiększeniu dawki bisoprololu i włączeniu digoksyny. Przed 6 miesiącami wystąpił napad przetrwałego AF, który przerwano kardiowersją elektryczną, z nawrotem arytmii po 3 miesiącach. Włączono amiodaron i wykonano kolejną kardiowersję elektryczną. Utrzymuje się rytm zatokowy z istotną poprawą kliniczną niewydolności serca, odsetek stymulacji resynchronizującej wynosi 98%. W ostatnim badaniu echokardiograficznym stwierdzono zmniejszenie wymiaru końcoworozkurczowego lewej komory do 54 mm, poprawę kurczliwości lewej komory (EF 45%) oraz poszerzenie jamy lewego przedsionka (LA 46 mm, LAA 25 cm2).
- Komentarz
- 7. 83-letni chory z utrwalonym migotaniem przedsionków, po przebytym przed 4 laty udarze niedokrwiennym mózgu, leczony przewlekle doustnym antykoagulantem, z nadciśnieniem tętniczym skutecznie zredukowanym farmakoterapią, cukrzycą typu 2 (leczenie nadzorowane przez diabetologa), hiperurykemią zgłosił się do poradni kardiologicznej z powodu zawrotów głowy, osłabienia oraz uczucia ciągłego zmęczenia. Pacjent zdecydowanie neguje utraty przytomności oraz podaje okresowe uczucie kołatania serca mimo terapii metoprololem o przedłużonym uwalnianiu w dawce 25 mg/24 h przyjmowanym rano. Ponieważ dolegliwości występują od około 5 miesięcy, wykonano badanie echokardiograficzne, które wykazało prawidłową wielkość i kurczliwość lewej komory serca (EF ok. 60%), upośledzoną funkcję rozkurczową lewej komory oraz istotnie poszerzone oba przedsionki. Stwierdzono też umiarkowaną niedomykalność zastawki mitralnej, małą niedomykalność zastawki trójdzielnej oraz łagodne zwężenie zastawki aortalnej (powierzchnia ujścia aorty [AVA – aortic valve area] 1,8 cm2, gradient [PGA – pressure gradient angle] maksymalny 30 mmHg). W monitorowaniu EKG metodą Holtera migotanie przedsionków z czynnością komór od 34/min do 122/min, średnio 59/min, dość liczne epizody bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia z pauzami R-R maksymalnie 3250 ms. O godzinie 22.35 epizod wolnej, miarowej czynności komór 43/min, co należy interpretować jako epizod bloku przedsionkowo-komorowego całkowitego. Nieliczne pobudzenia dodatkowe komorowe, bez złożonych form arytmii komorowych (ryc. 7). Pacjent podczas badania nie zgłosił dolegliwości.
- Komentarz
- 8. 65-letnia pacjentka z nadciśnieniem tętniczym, z BMI 35 kg/m2, z nietolerancją glukozy, bez objawów klinicznych choroby wieńcowej, diagnozowana w kierunku zespołu bezdechu sennego i skarżąca się na ciągłe zmęczenie oraz senność w ciągu dnia została skierowana do poradni kardiologicznej w celu oceny wskazań do wszczepienia stymulatora. W monitorowaniu EKG metodą Holtera w nocy oraz w dzień podczas drzemki wykazano epizody bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu periodyka Wenckebacha 3:2 i 4:3 (ryc. 8).
- Komentarz
- Prawidłowe odpowiedzi: 1d, 2d, 3c, 4b, 5d, 6e, 7a, 8e
Dodaj do ulubionych
