Pierwsze kroki diagnostyczne i terapeutyczne przy ostrym zapaleniu trzustki

ie ostrego zapalenia trzustki

Kryteria rozpoznania ostrego zapalenia trzustki opierają się na stwierdzeniu 2 z 3 cech:

• typowego bólu określanego jako nagły, stały, silny, zlokalizowany w nadbrzuszu, czasem promieniujący do kręgosłupa
• co najmniej trzykrotnego zwiększenia aktywności lipazy lub amylazy w surowicy krwi obwodowej
• charakterystycznego dla OZT obrazu tomografii komputerowej ze środkiem kontrastowym lub rezonansu magnetycznego albo ultrasonografii jamy brzusznej.

Zwiększenie aktywności enzymów nie zawsze koreluje z ciężkością procesu zapalnego, amylaza zwiększa swoją aktywność w ciągu pierwszych 6-12 godzin, zaś lipaza w pierwszych 24 godzinach i utrzymuje się dłużej niż amylaza. Kryterium oparte na badaniach obrazowych jest szczególnie przydatne w sytuacji granicznych wartości parametrów enzymatycznych lub wątpliwości diagnostycznych. Zwykle badania te przeprowadza się po pierwszych 5 dobach ostrego zapalenia trzustki, kiedy to można ocenić martwicę w obrębie narządu. ⁴

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki zawarto w tabeli 1. W 80% przypadków jest to efekt kamicy żółciowej lub toksycznego działania alkoholu etylowego.

Klasyfikacje postaci i powikłań ostrego zapalenia trzustki

Wyróżnia się dwa rodzaje ostrego zapalenia trzustki:

• śródmiąższowo-obrzękowe
• martwicze. ⁵

Na podstawie klasyfikacji z Atlanty wyróżnia się 3 postacie ostrego zapalenia trzustki:

• łagodną
• umiarkowanie ciężką
• ciężką. ⁵

  

  Tabela 1. Najczęstsze przyczyny ostrego zapalenia trzustki

Postać łagodna ma najczęściej przebieg śródmiąższowy, nie powoduje powikłań narządowych ani miejscowych, do których zalicza się: występowanie zbiorników trzustkowych i okołotrzustkowych oraz zaburzeń opróżniania żołądka, zakrzepicę żyły śledzionowej i wrotnej oraz martwicę jelita grubego. Postać łagodna, najczęstsza, występująca w 75-80% przypadków, zwykle nie wymaga diagnostyki obrazowej i przemija w ciągu 3-7 dni od początku choroby. ⁴

Postać umiarkowanie ciężka charakteryzuje się przejściową niewydolnością narządową (układu krążenia, oddechowego, nerek), którą określa się na podstawie skali Marshalla (tab. 2). Ta postać trwa <48 godzin. W jej przebiegu może również dojść do powikłań ogólnych lub miejscowych. ⁴ Do powikłań ogólnych zalicza się zaostrzenie współistniejących chorób przewlekłych, takich jak: niewydolność serca, przewlekła choroba wątroby bądź płuc.

Postać ciężka cechuje się przetrwałą, trwającą >48 godzin, niewydolnością narządową. W większości przypadków stwierdza się martwicę narządu. Śmiertelność wynosi ok. 30%.

Przebieg ostrego zapalenia trzustki i klasyfikacje prognostyczne

Ostre zapalenie trzustki przebiega w dwóch fazach:

• wczesnej, obejmującej pierwsze 1-2 tygodnie choroby
• późnej, rozpoczynającej się od 2 tygodnia. ⁶

W pierwszej fazie dominują objawy niewydolności narządowej oraz objawy zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS – systemic inflammatory response syndrome) (tab. 3), podczas gdy w fazie późnej występują powikłania miejscowe, w tym organizacja ognisk martwiczych i komplikacje septyczne. ⁴ Z punktu widzenia ogólnego rokowania u pacjenta najistotniejsze są pierwsze 72 godziny postępowania, na czym skupiono się w dalszej części tego opracowania.

W prognozowaniu przebiegu ostrego zapalenia trzustki zastosowanie znajduje wiele skal. Większość z nich (skala Ransona, Glasgow, Apache II) odznacza się wysokim stopniem złożoności, stąd ich wykorzystanie w codziennej praktyce jest ograniczone. Nowsze skale są znacznie łatwiejsze w użyciu, a spośród nich wyróżnia się punktowa skala Beside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) (tab. 4) stosowana przy przyjęciu chorego do szpitala. Na niekorzystne rokowanie wskazuje uzyskanie ≥3 punktów. W skali tej ujęte są wyniki badań rutynowo wykonywanych przy przyjęciu pacjenta do szpitala, takie jak: ocena morfologii krwi, stężenia mocznika czy RTG klatki piersiowej, co przemawia za jej użytecznością i prostotą. Oprócz tego istnieją pojedyncze parametry prognostyczne w ostrym zapaleniu trzustki obejmujące stężenie białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein) i prokalcytoniny.

Postępowanie w ostrym zapaleniu trzustki

W terapii ostrego zapalenia trzustki nie dysponujemy żadnymi lekami. Najistotniejsze są kroki terapeutyczne podjęte w pierwszych 48-72 godzinach od przyjęcia pacjenta do szpitala, co warunkuje dalszy przebieg choroby i długość hospitalizacji. ⁹

Rola płynoterapii

Podstawą leczenia jest resuscytacja płynowa zapobiegająca hipowolemii i hipoperfuzji narządów. Wykazano, że niedostateczne nawodnienie chorego zwiększa częstość powikłań i śmiertelność w ostrym zapaleniu trzustki. ¹⁰ Płynoterapia powinna być monitorowana z wykorzystaniem parametrów pośrednio świadczących o perfuzji narządów, takich jak: czynność serca, ciśnienie tętnicze, ośrodkowe ciśnienie żylne, dobowa diureza, stężenie azotu mocznika (BUN – blood urea nitrogen), hematokryt. ⁹ Zaleca się zastosowanie mleczanu Ringera w dawce 5-10 ml/kg/h, 250-500 ml/h w czasie pierwszych 12-24 godzin leczenia, co przekłada się na podaż 2500-4000 ml płynu w pierwszej dobie leczenia. ⁶ Wybór mleczanu Ringera opiera się na jego działaniu obniżającym kwasicę w obrębie trzustki i redukcji aktywności trypsyny. W leczeniu nie zaleca się stosowania płynów koloidowych takich jak roztwór skrobii hydroksyetylowej (HES), które zwiększają ryzyko powikłań wielonarządowych. ¹¹ Całkowita objętość płynów powinna uwzględniać: wiek pacjenta, jego masę ciała, choroby współistniejące, i być dostosowana do wyżej wymienionych parametrów klinicznych i biochemicznych ocenianych co 6 godzin. Nadmierne nawadnianie jest niekorzystne, ponieważ przekłada się na wzrost ryzyka rozwoju sepsy i zwiększenie śmiertelności (zwłaszcza gdy docelowe stężenie hematokrytu wynosi <35%) oraz może prowadzić do powikłań oddechowych i powstania zespołu ciasnoty wewnątrzbrzusznej. Innym priorytetem jest leczenie bólu. Nie wskazano konkretnych analgetyków zalecanych w leczeniu bólu u chorych z ostrym zapaleniem trzustki, które miałyby przewagę nad innymi lekami. ¹²

Rola antybiotykoterapii

W wielu prospektywnych pracach oraz metaanalizach oceniano wpływ profilaktycznej antybiotykoterapii na przebieg, częstość i charakter powikłań oraz na długość hospitalizacji. ^{13, 14} Nie wykazano w nich przewagi tego typu postępowania, w związku z tym w zaleceniach American Gastroenterological Association nie rekomenduje się stosowania profilaktycznej antybiotykoterapii w ostrym zapaleniu trzustki niezależnie od wyników uzyskanych w skalach służących do prognozowania przebiegu choroby, a więc zarówno w łagodnej, umiarkowanie ciężkiej, jak i ciężkiej postaci OZT. ⁶ W tym kontekście należy wskazać na możliwość wystąpienia działania niepożądanego stosowanej antybiotykoterapii w postaci zwiększenia częstości zakażeń grzybiczych. ¹⁵

Tabela 3. Objawy zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS)^*

Tabela 4. Skala Beside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)^*

Rola endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej w leczeniu żółciowopochodnego ostrego zapalenia trzustki

Wczesny zabieg endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW, ERCP – endoscopic retrograde cholangiopancreatography), wykonywany w ciągu pierwszych 48 godzin trwania ostrego zapalenia trzustki, jest zalecany jedynie w przypadku współistnienia zapalenia dróg żółciowych lub przetrwałej upośledzonej drożności dróg żółciowych. ¹⁶ Niektórzy autorzy rekomendują wykonywanie ECPW u pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki, u których dodatkowo stwierdza się pogorszenie wyników parametrów uszkodzenia komórek wątroby lub cholestazy. W innych przypadkach ECPW lub cholecystektomia zalecane są po ustąpieniu ostrego zapalenia trzustki o etiologii kamiczej, optymalnie jeszcze w trakcie hospitalizacji z powodu ostrego zapalenia trzustki.

Rola inhibitorów pompy protonowej

Mimo nagminnego stosowania inhibitorów pompy protonowej w leczeniu ostrego zapalenia trzustki należy podkreślić, że postępowanie takie nie ma uzasadnienia w świetle wyników dotychczasowych badań klinicznych. ¹⁷ Nie przekłada się ono na zmniejszenie śmiertelności, skrócenie czasu trwania choroby czy zmniejszenie ryzyka powikłań narządowych. Co więcej, stosowanie tych leków może przynieść niekorzystne efekty w postaci zwiększenia ryzyka rozwoju zespołu nadmiernego rozrostu bakteryjnego i jego negatywnych skutków w przebiegu ostrego zapalenia trzustki. Rozrost bakteryjny prowadzi do osłabienia kurczliwości jelita cienkiego, nasilenia porażennej niedrożności, ułatwionej translokacji bakteryjnej przez ścianę jelita, co grozi powikłaniami narządowymi i septycznymi ostrego zapalenia trzustki. ¹⁸

Rola leczenia żywieniowego

W przeszłości dogmat stanowiło przekonanie o konieczności oszczędzania trzustki poprzez ograniczenie żywienia doustnego. Obecnie uważa się za wskazane włączenie żywienia enteralnego w ciągu pierwszych 24 godzin od początku ostrego zapalenia trzustki ¹⁹ w postaci umiarkowanie ciężkiej i ciężkiej. ⁹ W postaci łagodnej żywienie dojelitowe nie jest wymagane. Postępowanie żywieniowe ma na celu utrzymać barierę jelitową i chronić przed translokacją bakteryjną. Dzięki temu zapobiega się potencjalnej kontaminacji bakteryjnej ognisk martwicy w trzustce, co z kolei przekłada się na zmniejszenie powikłań narządowych w przebiegu ostrego zapalenia trzustki. Zarówno droga podaży do jelita czczego, jak i dożołądkowa mają podobną skuteczność. Stosowanie żywienia parenteralnego ma jednak przewagę nad podażą do jelita czczego w przypadku niedrożności porażennej jelita, uciążliwych wymiotów czy nasilonych dolegliwości bólowych w obrębie jamy brzusznej.

Podsumowanie

Zalecenia American Gastroenterological Association dotyczące wczesnej diagnostyki i leczenia ostrego zapalenia trzustki opublikowane w 2018 r. wskazują na skuteczność resuscytacji płynowej opartej na kontroli parametrów życiowych i biochemicznych, uwzględniającej wiek i charakter obciążeń pacjenta. Zalecane jest także wczesne rozpoczęcie żywienia dojelitowego. Nie ma natomiast danych wskazujących na zasadność stosowania profilaktycznej antybiotykoterapii i wykonywania ECPW w każdym przypadku ostrego zapalenia trzustki o etiologii kamiczej. W ramach diagnostyki zaleca się rutynowe oznaczanie parametrów biochemicznych i odroczenie wykonania badań obrazowych z kontrastem do czasu >5 dnia trwania choroby.