Co znajdziesz w artykule?
- Przyczyna zaparcia jest złożona i zależy od wielu czynników, np. niewłaściwej diety, niedostatecznej aktywności fizycznej, czynników genetycznych, uwarunkowań rodzinnych czy czynników socjalno-ekonomicznych
- Zaparcie niekiedy może przebiegać ostro i wymaga wtedy różnicowania z niedrożnością oraz przyspieszonej diagnostyki
- Leczenie jest bardzo zróżnicowane i obejmuje modyfikacje dietetyczne, behawioralne oraz farmakoterapię. Rokowanie dotyczące wyleczenia zależy od przyczyny zaparcia i przebiegu klinicznego
Spis treści
Zaparcie to termin medyczny oznaczający do 3 defekacji w tygodniu i oddawanie z wysiłkiem twardych, suchych stolców, któremu często towarzyszy uczucie niepełnego wypróżnienia (tab. 1).

Tabela 1. Definicja zaparcia według IV kryteriów rzymskich*
Patogeneza zaparcia jest wieloczynnikowa, znaczenie mają: predyspozycje genetyczne, status socjoekonomiczny, niskie spożycie błonnika lub płynów, brak aktywności ruchowej i nieprawidłowe zachowania w ciągu życia, zaburzenia hormonalne, czynniki farmakologiczne, w tym działania niepożądane leków, czynniki anatomiczne, biologiczne i wiele innych 1, 2, 3, 4, 5 . Przewlekłe zaparcie jest dużym problemem u osób starszych, u których najczęściej jest relacjonowane jako utrudnienie pasażu jelitowego 6 i bezpośrednio negatywnie wpływa na jakość ich życia (quality of life) 2 . Jest także sporym problemem ekonomicznym zarówno dla chorych, jak i dla systemów ochrony zdrowia, ponieważ niekiedy przyczynia się do konieczności przeprowadzenia poszerzonej diagnostyki (jeśli przyczyna zaparcia nie jest jasna). Konieczność stosowania przewlekłej farmakoterapii znacznie pomnaża koszty 7, 8 .
Pacjenci z zaparciami często mają problemy psychologiczne, a nawet zaburzenia psychiczne związane z codziennymi wydarzeniami życiowymi. Są to: lęk, depresja, jadłowstręt psychiczny i inne zaburzenia wiążące się z jedzeniem oraz problemy seksualne 2, 3, 4, 5, 9, 10, 11, 12 . Szczególnie u pacjentów z dyssynergią miednicy występują istotne problemy psychologiczne 13 . Natomiast badania wykazują, że nie ma zależności pomiędzy zaburzeniami psychicznymi a częstością oddawania stolca u pacjentów z zaparciem wynikającym z osłabionej motoryki i wolnego pasażu 14 .
Wpływ statusu socjoekonomicznego na częstość występowania zaparcia jest analizowany w wielu publikacjach. Osoby o niskich dochodach częściej cierpią z powodu zaparcia 15, 16, 17 . Z drugiej strony opisywana jest odwrotna zależność pomiędzy edukacją rodzicielską a częstością występowania zaparcia 16, 18, 19 . Niektóre badania wskazują na wpływ obciążeń rodzinnych na rozwój tego zaburzenia 20, 21 , a także na zależność od zamieszkiwania w rejonach gęsto zaludnionych 19, 21 .
Przyczyny zaparcia u osób po 65 r.ż. są zwykle inne niż u młodszych, są to np. rectocele, dyssynergia dna miednicy i wypadanie odbytu 22 . Natomiast podobnie jak w młodszych grupach wiekowych u starszych kobiet zaparcie jest częstsze niż u mężczyzn i zwykle bywa bardziej nasilone 23 . Częstość stosowania środków przeczyszczających jest większa u kobiet, które intensywnie poszukują opieki medycznej z powodu zaparć 24 .
Niektóre stany fizjologiczne, jak ciąża, również mogą być przyczyną zaparcia. W czasie ciąży, zwłaszcza w ostatnich miesiącach, pojawia się duże ryzyko zaparcia z powodu wzrostu stężenia hormonów płciowych, zmniejszenia ruchów jelitowych i zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej. Kobiety bardziej cierpią z powodu zaparcia w okresie przedmenopauzalnym w czasie fluktuacji stężenia hormonów.
Istnieje osobna kwalifikacja zaparcia zaburzeń czynnościowych. Według obowiązujących IV kryteriów rzymskich wśród zaburzeń czynnościowych (grupa C w tych kryteriach) mamy m.in. zaparcie czynnościowe (C2) i zaparcie wywołane opioidami (C6) 25 .
Epidemiologia
Zaparcie należy do najczęstszych i bardzo dokuczliwych dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Występuje na całym świecie; niektóre dane sugerują, że dotyczy od 1% do nawet 80% populacji 2 . Należy jednak podkreślić, że w różnych częściach świata są stosowane różne definicje zaparcia, co przekłada się na wyniki statystyczne określające częstość jego występowania. W krajach zachodnich, wysoko rozwiniętych, zaburzenie to występuje w 2-28% populacji. Częstość ta narasta z wiekiem i u osób po 65 r.ż. jest określana na 20-30%. Kobiety chorują 2-3 razy częściej niż mężczyźni. Ciężkie zaparcie występuje u 3-10% populacji, również częściej u kobiet 26 .
Patofizjologia
Wydalanie stolca nazywane defekacją zależy od następujących czynników:
- objętości i konsystencji stolca
- perystaltyki jelita grubego
- czynności mięśni i nerwów odbytnicy oraz odbytu
- anatomii jelita grubego i odbytu.
Objętość i konsystencja stolca
Odwodnienie o różnej etiologii, jak również wolny pasaż jelitowy powodujący zwiększone wchłanianie wody prowadzą do zmiany konsystencji stolca i zaparcia. W 1992 r. wprowadzono tzw. bristolską skalę uformowania stolca dzielącą go na 7 typów: od typu 1 oznaczającego pojedyncze zbite grudki podobne do orzechów, trudne do wydalenia po typ 7, czyli stolec wodnisty, bez stałych elementów 27 .
Motoryka jelita grubego
Wykazano zależność typu uformowania stolca od czasu pasażu jelitowego. Typ 1 odpowiada bardzo wydłużonemu czasowi pasażu – nawet około 100 godzin, a typ 7 – skróconemu czasowi pasażu do około 10 godzin 28 .
Motoryka przewodu pokarmowego, w tym jelit, zależy głównie od czynności układu wegetatywnego. Jego nieprawidłowa funkcja może powodować zaparcia dwojakiego rodzaju:
- atoniczne, charakteryzujące się wydalaniem twardych i grubych stolców
- spastyczne, które cechuje wydalanie stolców wąskich, ołówkowatych lub drobnych, bobkowatych.
Przyczyną zaparcia atonicznego jest zmniejszenie częstości skurczów o wysokiej amplitudzie składających się na falę perystaltyczną. Natomiast do zaparcia spastycznego dochodzi wskutek wzmożonej i nieskoordynowanej aktywności motorycznej jelita grubego. Oba rodzaje zaburzeń motoryki prowadzą do zwolnienia pasażu, odwodnienia stolca i powstania twardych, zbitych mas, które dodatkowo utrudniają pasaż.
Zwolniony pasaż jelitowy występuje w przypadku czynnościowych zaparć idiopatycznych, neuropatii cukrzycowej, małej aktywności fizycznej i zaburzeń behawioralnych, np. wstrzymywanie defekacji z przyczyn zawodowych. W części przypadków mogą się pojawiać fale antyperystaltyczne (przeciwperystaltyczne) powodujące cofanie się zawartości jelita grubego, w tym flory bakteryjnej, z okrężnicy do jelita cienkiego. Sprzyja to rozwojowi zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO – small intestinal bacterial overgrowth), co powoduje liczne objawy wtórne, przede wszystkim wzdęcia.
Zaburzenia czynności mięśni lub nerwów odbytnicy, odbytu i dna miednicy
Prawidłowa defekacja zależy od skoordynowanej relaksacji mięśni odbytniczo-łonowych i zwieracza odbytu. W przypadku zaburzenia czynności mięśni dna miednicy mimo prawidłowego pasażu przez okrężnicę dochodzi do zatrzymania mas kałowych w odbytnicy. W tej sytuacji trudności w defekacji są spowodowane nieprawidłową funkcją skurczową zwieracza odbytu lub brakiem zwiotczenia mięśni dna miednicy.
Anatomia jelita grubego i odbytu
Przyczyny organiczne zwężenia, takie jak guz (najczęściej rak jelita grubego), zwężenie jako powikłanie choroby Leśniowskiego-Crohna czy powstałe w wyniku zrostów pooperacyjnych, a także stosunkowo rzadko występującej choroby Hirschsprunga, powodują zaparcie o różnym natężeniu.
Czynnikami ryzyka rozwoju zaparcia są:
- płeć żeńska
- starszy wiek
- niski poziom wykształcenia
- niski status socjoekonomiczny
- mała aktywność fizyczna
- dieta ubogoresztkowa
- niektóre leki 26 .
Zaparcie idiopatyczne
Ta postać zaparcia dotyczy ponad 90% chorych z tym objawem. Nazwa oznacza, że nie stwierdzono choroby organicznej, która mogłaby być jego przyczyną. Wyróżnia się następujące postacie zaparcia idiopatycznego:
- inercję jelita grubego
- dyssynergię dna miednicy
- zespół jelita drażliwego (IBS – irritable bowel syndrome)
- idiopatyczną okrężnicę olbrzymią 26 .
Inercja jelita grubego
Jest to upośledzenie skutecznej kurczliwości jelita, co powoduje osłabienie siły propulsywnej okrężnicy, w wyniku czego znacznie utrudnione jest przesuwanie treści kałowej. Przyczyna często pozostaje nieznana, ale uważa się, że co najmniej w części przypadków stanowi ją długotrwałe stosowanie preparatów przeczyszczających, stymulujących czynność skurczową jelit, np. antrachinonów, bisakodylu lub oleju rycynowego.
Dyssynergia dna miednicy
Schorzenie to wynika z paradoksalnego skurczu mięśni miednicy lub braku ich rozkurczu podczas wypróżnienia. Upośledzenie relaksacji lub paradoksalny skurcz mięśni miednicy i odbytu powodują zaburzenia defekacji.
Zespół jelita drażliwego
Jest to jedna z najczęstszych chorób czynnościowych. Zespół jelita drażliwego jest uciążliwym schorzeniem przebiegającym z nawracającym bólem brzucha, zaburzeniem rytmu wypróżnień, wzdęciem, uczuciem niepełnego wypróżnienia, dość często z niepotrzebnie niepokojącą chorych domieszką śluzu w stolcu. IBS uważa się za najczęstszą przyczynę zaparć czynnościowych. Rozpoznanie opiera się na zmodyfikowanych w 2016 r. kryteriach rzymskich (tab. 2).

Tabela 2. IV kryteria rzymskie rozpoznawania zespołu jelita drażliwego*

Tabela 3. Przyczyny zaparcia*
Na podstawie IV kryteriów rzymskich został zmodyfikowany podział IBS na 4 podtypy, które uwzględniają konsystencję stolca zgodnie z klasyfikacją bristolską (tab. 4).

Tabela 4. Kryteria podziału IBS na podtypy na podstawie bristolskiej skali uformowania stolca*
Niezwykle istotną sprawą jest różnicowanie zaparcia o charakterze czynnościowym oraz innej przyczyny, w tym organicznej, która może być bardzo niebezpieczna dla chorego. W związku z tym w wywiadzie należy uwzględnić objawy alarmowe oraz czynniki ryzyka. Najważniejsze objawy alarmowe to:
- jawne krwawienie z przewodu pokarmowego
- anemizacja wykryta w badaniach laboratoryjnych bez innej uchwytnej przyczyny
- utrata masy ciała
- zmiana rytmu wypróżnień w krótkim czasie (kilku tygodni lub miesięcy).
Do czynników ryzyka zaliczamy:
- wiek >50 lat
- płeć męską
- krótki czas trwania dolegliwości
- raka jelita grubego w najbliższej rodzinie chorego
- nieswoiste zapalenie jelita grubego
- celiakię.
Różnicowanie i inne przyczyny zaparcia
Spośród chorób organicznych, które zawsze należy brać pod uwagę przy różnicowaniu przyczyn zaparcia, w szczególności trzeba pamiętać o takich, jak:
- nowotwory – zarówno złośliwe, jak i niezłośliwe lub potencjalnie złośliwe
- zwężenia wynikające z powikłania chorób zapalnych jelit; zwężenie takie może mieć charakter łagodny lub nowotworowy
- zwężenie wynikające z niedokrwienia jelita
- zapalne powikłanie choroby uchyłkowej
- przepuklina brzuszna, a zwłaszcza jej powikłanie – uwięźnięcie
- skręt, wgłobienie i inne tzw. ostre chirurgiczne choroby jamy brzusznej
- powikłania chorób infekcyjnych, np. gruźlicy, jersiniozy.
Zaparcie może być wynikiem procesów toczących się w narządach sąsiednich, również w miednicy i w przestrzeni pozaotrzewnowej. Choroby odbytu mogące powodować zaparcie to oprócz guzów różnego pochodzenia także powikłana szczelina odbytu, ropnie, wypadanie odbytnicy, guzki krwawnicze i uchyłek odbytnicy.
Zaparcie może być też wynikiem wielu chorób zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Do takich zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego należą:
- uszkodzenia pourazowe mózgu lub rdzenia kręgowego
- guzy rdzenia kręgowego
- choroby naczyniowe mózgu, w tym przede wszystkim udary – krwotoczny lub niedokrwienny
- choroby degeneracyjne mózgu, np. choroba Alzheimera
- stwardnienie rozsiane
- choroba Parkinsona.
Choroby obwodowego układu nerwowego prowadzące do zaparcia to:
- choroba Hirschsprunga
- choroba Chagasa (zakażenie Trypanosoma cruzi)
- autonomiczna neuropatia cukrzycowa
- rzekoma niedrożność jelit.
Zaparcie może być powodowane przez choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i choroby metaboliczne. Należą do nich:
- cukrzyca
- niedoczynność tarczycy
- niedoczynność przysadki
- niedoczynność przytarczyc
- guz chromochłonny nadnerczy
- porfiria
- hiperkalcemia
- hipomagnezemia
- hipokaliemia
- zaawansowana przewlekła choroba nerek.
Zaparcie może występować w przebiegu takich chorób tkanki łącznej, jak: twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe czy dystrofia mięśniowa. Toczeń rumieniowaty układowy, skrobiawica, twardzina są przyczyną neuropatii i miopatii, co może wydłużać czas pasażu jelitowego.
Istnieje szereg czynników, które powodują zaparcie u osób bez chorób organicznych. Większy wysiłek fizyczny czy dłuższa podróż wskutek odwodnienia mogą prowadzić do zagęszczenia mas kałowych i wtórnie zaburzenia pasażu. Zaparcie jest również wynikiem diety ubogobłonnikowej, a także niedostatecznej ilości przyjmowanych płynów, co jest częste u osób starszych. Badania wskazują, że dieta bogatobłonnikowa skraca czas pasażu jelitowego, a ubogobłonnikowa powoduje zaparcie 4 . Zwiększenie ilości błonnika w diecie u części chorych redukuje objawy towarzyszące zaparciom (np. ból, wzdęcia), zwłaszcza u pacjentów z prawidłowym czasem pasażu jelitowego i czynnością anorektalną (odbytnicy i odbytu), natomiast u chorych z prawidłowym czasem pasażu przez okrężnicę taka modyfikacja dietetyczna nie przynosi poprawy 29 . Ponadto spożycie błonnika nie normalizuje czasu pasażu, a u niektórych chorych nawet może nasilić część objawów, w tym wzdęcia z powodu nadprodukcji gazów w wyniku fermentacji tego włókna pokarmowego 30 . Natomiast zastosowanie diety z błonnikiem rozpuszczalnym (np. babki płesznik czy babki jajowatej) zamiast nierozpuszczalnego (jak otręby pszenne) może zmniejszyć niekorzystne objawy towarzyszące zaparciom 31 . Inna praca przeglądowa wskazuje, że błonnik rozpuszczalny zmniejsza niektóre objawy towarzyszące zaparciom, ale jego wpływ na ustępowanie bólu jest zróżnicowany 32 . Stosowanie niektórych leków, np. środków przeczyszczających i moczopędnych, również może być przyczyną zaparć. W tabeli 5 zestawiono przykłady leków, których działaniem niepożądanym może być zaparcie.

Tabela 5. Leki, których stosowanie może powodować zaparcia, oraz metody postępowania
Obraz kliniczny
Wywiad
Anamneza powinna uwzględniać takie elementy, jak: rzeczywisty rytm oddawania stolca (pacjenci często nieprecyzyjnie określają zaparcie i biegunkę lub na swój sposób interpretują te objawy), kiedy nastąpiła zmiana rytmu wypróżnień, czy wystąpiła ona nagle, czy stopniowo i w jakim czasie objaw się nasilał. Następnie ważne są: wygląd stolca, jego spoistość, obecność domieszek patologicznych (np. śluzu lub krwi), rodzaj diety (w tym ilość spożywanego błonnika oraz płynów), tryb życia z uwzględnieniem aktywności ruchowej, stosowanie używek, leków, suplementów diety, objawy towarzyszące oddawaniu stolca oraz inne objawy ze strony przewodu pokarmowego.
Cechy wskazujące na przyczynę organiczną zaparcia
Istotne jest występowanie wyżej wymienionych objawów alarmowych, w szczególności takich jak: krwawienie z przewodu pokarmowego, również niewielkiego stopnia, np. w postaci domieszki krwi w stolcu, niedokrwistość, znaczna utrata masy ciała, a także zmiana rytmu wypróżnień w krótkim czasie, zwłaszcza u osoby po 50 r.ż.
Cechy wskazujące na czynnościową przyczynę zaparcia to długi czas trwania zaparcia, zwykle kilkuletni, oraz inne objawy towarzyszące, takie jak: wzdęcia, nudności i ból brzucha ustępujący po defekacji. Uczucie niepełnego wypróżnienia jest objawem niepewnym, występuje bowiem zarówno w zaburzeniach czynnościowych (zaparciach), jak i organicznych, np. w raku odbytnicy.
Badanie przedmiotowe
Obowiązuje pełne badanie jamy brzusznej, a także badanie palcem przez odbytnicę (per rectum) z oceną napięcia zwieracza i ewentualnych takich zmian, jak: przetoki, szczeliny, guzki krwawnicze, guzy, wypadanie odbytnicy, zaburzenia funkcji odbytu, dna miednicy mniejszej, np. skurcz mięśnia łonowo-odbytniczego. Należy zwrócić uwagę na zachowanie odbytu podczas parcia na stolec.
W części przypadków wskazane są badania dodatkowe. Dotyczy to zwłaszcza sytuacji, w której podejrzewamy organiczną przyczynę zaparcia. Badania laboratoryjne obejmują wówczas: morfologię krwi, stężenie żelaza, elektrolitów, glukozy, kreatyniny, mocznika, wapnia, wskaźniki stanu zapalnego (stężenie białka C-reaktywnego [CRP – C-reactive protein] i wartość odczynu Biernackiego [OB]), a także oznaczenie stężenia tyreotropiny (TSH – thyroid stimulating hormone) i parathormonu (PTH). Dość często przydatne jest wykonanie badań stolca: w kierunku krwi utajonej, oceny mikroskopowej na obecność pasożytów w stolcu, ich jaj lub cyst oraz badania immunologicznego na obecność antygenów pasożytniczych.
Badania obrazowe
Endoskopia
Podstawowe znaczenie w poszukiwaniu przyczyny organicznej zaparcia ma kolonoskopia. Umożliwia dokładną wizualną ocenę nie tylko jelita grubego, lecz także końcowego odcinka jelita krętego, co ma zasadnicze znaczenie np. w poszukiwaniu choroby Leśniowskiego-Crohna. W czasie kolonoskopii możliwe jest pobranie wycinków do badania histopatologicznego zarówno ze zmian widocznych gołym okiem, jak i zmian domniemanych, co rozstrzyga i różnicuje badanie mikroskopowe. Badanie pozwala też na ocenę wielu zmian okołoodbytniczych, takich jak: szczeliny i przetoki, guzki krwawnicze, guzy odbytu itd. Wykonanie tego badania jest ważne zwłaszcza u osób po 50 r.ż., które nawet bez objawów ze strony przewodu pokarmowego powinny być do niego kwalifikowane po spełnieniu określonych warunków (np. program badań przesiewowych). Z drugiej strony należy pamiętać, że u osób w podeszłym wieku samo zaparcie nie jest wskazaniem do kolonoskopii, która jest badaniem inwazyjnym i potencjalnie niebezpiecznym.
Badania radiologiczne
Do tej grupy badań należą kolonografia tomografii komputerowej i wlew kontrastowy, które umożliwiają uwidocznienie motoryki jelita, ocenę obrysów ścian jelita grubego i stwierdzenie naddatków cienia w uchyłkach lub owrzodzeń albo ubytków cienia w przypadku polipów i guzów.
Radiologiczne badanie pasażu jest przydatne, jeżeli podejrzewamy zaburzenia motoryki i zmiany czasu pasażu. Polega ono na doustnym podaniu znaczników radiologicznych i wykonaniu zdjęcia przeglądowego jamy brzusznej z oceną ich położenia i ilości w poszczególnych odcinkach jelita. Fizjologicznie czas pasażu wynosi około 72 godzin. Obecność ponad 20% znaczników w jelicie wskazuje na wydłużony tranzyt jelitowy, a znalezienie ich w odbytnicy może wskazywać na upośledzone usuwanie stolca spowodowane dysfunkcją mięśni dna miednicy mniejszej.
Defekografia jest stosowana w celu oceny czynności skurczowej odbytnicy. Badanie polega na wypiciu przez chorego około 300 ml papki barytowej, a następnie wykonywaniu zdjęć w czasie spoczynku oraz podczas usuwania papki w pozycji siedzącej. Badanie to służy także ocenie kąta odbytniczo-odbytowego. Umożliwia wykrycie takich nieprawidłowości, jak: wypadanie odbytnicy, wgłobienie, wrzód samotny odbytnicy, skurcz lub niewydolność zwieraczy odbytu. W przypadku niektórych zaawansowanych zaburzeń motoryki, zwłaszcza z podejrzeniem tła neurogennego, wskazane jest wykonanie manometrii odbytu i odbytnicy oraz elektromiografii mięśni miednicy małej.
Niekiedy potrzebne jest wykonanie badań czynności neuromotorycznej odbytnicy i odbytu z zastosowaniem manometrii i innych specjalistycznych metod.
Leczenie
Leczenie niefarmakologiczne
Leczenie zaparcia należy zaczynać od dokładnego określenia diety pacjenta i ewentualnej jej zmiany w kierunku większego spożycia błonnika rozpuszczalnego. Obecnie odchodzi się już od zalecania stosowania dużej ilości otrąb, gdyż u niektórych chorych mogą one nasilać dolegliwości bólowe, gazy, wzdęcia, przelewania czy kruczenia. Stosowanie błonnika rozpuszczalnego zwykle nie powoduje takich objawów, natomiast łagodnie poprawia konsystencję stolca i normalizuje częstość wypróżnień. Niezbędne jest wypijanie dużej ilości płynów, do 3 litrów dziennie. U wielu chorych takie postępowanie nie przynosi jednak pożądanych rezultatów. Dlatego ważne są regularne stosowanie umiarkowanego wysiłku fizycznego oraz ogólna aktywność ruchowa. U części chorych efekt przynosi codzienne ćwiczenie oddawania stolca w godzinach porannych po szybkim wypiciu wody.
Leczenie farmakologiczne
Leczenie farmakologiczne (tab. 6)

Tabela 6. Zestawienie leków stosowanych w terapii zaparcia*
Leki pęczniejące o działaniu osmotycznym to preparaty makrogolu (glikolu polietylenowego), niewchłanialne cukry, alkohole (sorbitol, mannitol, glicerol) i sole magnezu. Ich działanie polega na zwiększeniu zawartości wody w świetle jelita.
Na szczególne wyróżnienie w tej grupie zasługuje lek zawierający cytrynian sodu, laurylosulfooctan sodu i sorbitol ciekły, a ponadto substancje pomocnicze: glicerol, kwas sorbinowy i wodę oczyszczoną. Cytrynian sodu działa zmiękczająco na twardą masę kałową, ponieważ wnika w jej głąb i uwalnia związaną wodę. Laurylosulfooctan sodu poprawia właściwości zwilżania. Po ten nowoczesny produkt leczniczy można sięgać w przypadkach, gdy zawiodą metody naturalne, takie jak spożywanie dużych ilości płynów i błonnika pokarmowego oraz aktywność fizyczna i ćwiczenia wykonywane w celu pobudzenia pracy jelita, i trzeba skorzystać z farmakoterapii. Wskazaniem do jego stosowania jest objawowe leczenie okresowych zaparć u osób dorosłych. Jest to wlew doodbytniczy w postaci bezbarwnego, lepkiego roztworu zawartego w tubce. Stosuje się 1 tubkę dziennie doodbytniczo 5 do 20 minut przed pożądanym działaniem.
Przeciwwskazania do stosowania tego leku są nieliczne i obejmują nadwrażliwość na składniki preparatu, w tym reakcje skórne. Nie zaleca się też go w przypadku występowania stanu zapalnego guzków krwawniczych i zapalenia jelita grubego powiązanego z krwawieniem. Szczególna ostrożność jest zalecana u pacjentów ze stanem zapalnym lub owrzodzeniem jelita grubego, a także cierpiących na ostre zaburzenia żołądkowo-jelitowe. U osób bez tych objawów terapia tym lekiem powinna być skuteczna i bezpieczna, choć nie należy go stosować przez długi czas.
Badania eksperymentalne na zwierzętach nie wykazały wpływu na płodność. Wprawdzie nie ma wystarczających danych i jak dotąd nie przeprowadzono odpowiednich badań dotyczących stosowania tego leku u kobiet w ciąży, niemniej z uwagi na to, że charakteryzuje się on jedynie ograniczonym wchłanianiem, nie przewiduje się jego niekorzystnego wpływu w razie stosowania w czasie ciąży. Podobnie nie prognozuje się niekorzystnego oddziaływania na noworodki/niemowlęta w razie korzystania z wlewu podczas karmienia piersią. Ponieważ stosowanie każdego preparatu w ciąży i karmienia piersią zaleca się tylko w razie konieczności, dlatego również w tym przypadku wskazana jest ostrożność ze względu na to, że nie wiadomo, czy cytrynian sodu i sorbitol przenikają do mleka matki.
W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach zaobserwowano spadek ciśnienia tętniczego i wydłużenie odstępu QT w wyniku zmniejszenia stężenia jonów Ca2+ we krwi z powodu chelatującego działania cytrynianu podczas podawania dożylnego dużej dawki roztworu cytrynianu (kwas cytrynowy i cytrynian sodu w stosunku molowym 1:5,25). Niemniej substancje czynne wchodzące w skład tego leku podawane doustnie nie wykazywały działań szkodliwych – ani uogólnionej toksyczności, ani też toksyczności reprodukcyjnej i rozwojowej. Nie stwierdzono też działania rakotwórczego. Tym bardziej ewentualny wpływ chelatujący jonów Ca2+ nie powinien występować w przypadku stosowania u pacjentów opisywanego leku w postaci doodbytniczej.
Należy podkreślić korzyści dla pacjentów płynące ze stosowania tego leku: działanie już po jednej dawce, szybki przewidywany efekt i czas działania (5-20 minut), najmniejsza ilość płynu do zaaplikowania (5 ml) oraz łatwe podanie.
Laktuloza jest cukrem prawie niewchłaniającym się z przewodu pokarmowego. Jest rozkładana przez bakterie jelitowe do niskocząsteczkowych kwasów organicznych – kwasu mlekowego i octowego, co prowadzi do zakwaszenia treści jelita, pobudzenia motoryki, zmian ciśnienia osmotycznego, napływu wody do jelita i zwiększenia objętości treści jelitowej.
Leki zmiękczające stolec to przede wszystkim olej parafinowy, który rozmiękcza i powleka twarde masy kałowe oraz pokrywa błonę śluzową, zmniejszając resorpcję wody. Leki przeczyszczające o działaniu drażniącym to głównie glikozydy antrachinonowe, które są zawarte w lekach roślinnych, takich jak: senes, rzewień, kruszyna, aloes i dantron. Leki pobudzające wypróżnienia to głównie bisakodyl należący do fenylometanów.
W leczeniu zaparcia uwzględnia się też leki prokinetyczne. Do tej grupy należy itopryd, a także leki serotoninergiczne oddziałujące na różne podtypy receptorów (5-HT1, 5-HT3 i 5-HT4) i kontrolujące funkcje motoryczne oraz wydzielnicze przewodu pokarmowego.
Spośród innych leków należy wymienić lubiproston, który jest aktywatorem kanałów chlorkowych zwiększającym wydzielanie chlorku sodu i wody przez enterocyty oraz kolonocyty. Niestety nie jest dostępny w Polsce. Tegaserod, który był wykorzystywany w leczeniu zaparciowej postaci zespołu jelita drażliwego u kobiet, został wycofany z powodu występowania powikłań sercowo-naczyniowych wiążących się z jego stosowaniem.
Leczenie chirurgiczne
Wskazane jest w niektórych postaciach ciężkich zaparć w takich jednostkach chorobowych, jak choroba Hirschsprunga, ciężka inercja jelita grubego, lub niekiedy w przypadku wypadania odbytnicy.
Leczenie alternatywne to przede wszystkim terapia przy użyciu metody bio-feedback, niekiedy z użyciem manometrii lub elektromiografii. Trening ma za zadanie pobudzić odczuwanie potrzeby wypróżnienia.
Podsumowanie
- Zaparcie jest częstym objawem charakteryzującym się zmniejszeniem częstości oddawania stolca, zagęszczeniem jego konsystencji i wysiłkiem, a także nierzadko bólem podczas defekacji.
- Stanowi przyczynę znacznego obniżenia jakości życia chorych, zwłaszcza gdy pojawiają się jego powikłania, takie jak guzki krwawnicze, a zwłaszcza objawowa choroba uchyłkowa, której sprzyja przewlekłe zaparcie.
- Przyczyną zaparcia mogą być schorzenia organiczne lub zaburzenia czynnościowe, np. zespół jelita drażliwego.
Abstract
Constipation: what every physician should know
Constipation is one of the most common symptoms. Causes underlying constipation are complex and depend on a number of factors, such as e.g. poor diet, insufficient physical activity, genetic build-up, family history, social and economic aspects, and can be classified either as functional or organic. Sometimes constipation is an acute condition and requires a differential diagnosis against obstruction as well as a prompt diagnostic examination. Constipation is most commonly a chronic symptom that tends to persist over several months or years. Treatment is varied and includes dietary and behavior changes as well as the possible use of various drugs. The prognosis depends on causes and clinical course.
- 1. Benninga M, Candy DC, Catto-Smith AG, et al. The Paris Consensus on Childhood Constipation Terminology (PACCT) Group. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:273-5
- 2. Wald A, Scarpignato C, Kamm MA, et al. The burden of constipation on quality of life: results of a multinational survey. Aliment Pharmacol Ther 2007;26:227-36
- 3. Dukas L, Willett WC, Giovannucci EL. Association between physical activity, fiber intake, and other lifestyle variables and constipation in a study of women. Am J Gastroenterol 2003;98:1790-6
- 4. Haug TT, Mykletun A, Dahl AA. Are anxiety and depression related to gastrointestinal symptoms in the general population? Scand J Gastroenterol 2002;37:294-8
- 5. Lu CL, Chang FY, Chen CY, et al. Significance of Rome II-defined functional constipation in Taiwan and comparison with constipation predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:429-38
- 6. Suares NC, Ford AC. Systematic review: the effects of fibre in the management of chronic idiopathic constipation. Aliment Pharmacol Ther 2011;33:895-901
- 7. Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States part II: lower gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2009;136:741-54
- 8. Galvez C, Garrigues V, Ortiz V, et al. Healthcare seeking for constipation: a population-based survey in the Mediterranean area of Spain. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:421-8
- 9. Whitehead WE, Drinkwater D, Cheskin LJ, et al. Constipation in the elderly living at home. Definition, prevalence, and relationship to lifestyle and health status. J Am Geriatr Soc 1989;37:423-9
- 10. Chun AB, Sokol MS, Kaye WH, et al. Colonic and anorectal function in constipated patients with anorexia nervosa. Am J Gastroenterol 1997;92:1879-83
- 11. Hosseinzadeh ST, Poorsaadati S, Radkani B, et al. Psychological disorders in patients with chronic constipation. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2011;4:159-63
- 12. Sonnenberg A, Koch TR. Epidemiology of constipation in the United States. Dis Colon Rectum 1989;32:1-8
- 13. Rao SS, Seaton K, Miller MJ, et al. Psychological profiles and quality of life differ between patients with dyssynergia and those with slow transit constipation. J Psychosom Res 2007;63:441-9
- 14. Devroede G, Girand G, BouchouchaM, et al. Idiopathic constipation by colonic dysfunction: relationship with personality and anxiety. Dig Dis Sci 1989;34:1428-33
- 15. Bytzer P, Howell S, Leemon M, et al. Low socioeconomic class is a risk factor for upper and lower gastrointestinal symptoms: a population based study in 15 000 Australian adults. Gut 2001;49:66-72
- 16. Wald A, Scarpignato C, Mueller-Lissner S, et al. A multinational survey of prevalence and patterns of laxative use among adults with self-defined constipation. Aliment Pharmacol Ther 2008;28:917-30
- 17. Sandler RS, Jordan MC, Shelton BJ. Demographic and dietary determinants of constipation in the US population. AmJ Public Health 1990;80:185-9
- 18. Howell SC, Quine S, Talley NJ. Low social class is linked to upper gastrointestinal symptoms in an Australian sample of urban adults. Scand J Gastroenterol 2006;41:657-66
- 19. Ludvigsson JF. Abis Study Group Epidemiological study of constipation and other gastrointestinal symptoms in 8000 children. Acta Paediatr 2006;95:573-80
- 20. Inan M, Aydiner CY, Tokuc B, et al. Factors associated with childhood constipation. J Paediatr Child Health 2007;43:700-6
- 21. Ip KS, Lee WT, Chan JS, et al. A community-based study of the prevalence of constipation in young children and the role of dietaryfibre. Hong Kong Med J 2005;11:431-6
- 22. Iraji N, Keshteli AH, Sadeghpour S, et al. Constipation in Iran: SEPAHAN systematic review. Int J Prev Med 2012;3:S34-41
- 23. Vazquez Roque M, Bouras EP. Epidemiology and management of chronic constipation in elderly patients. Clin Interv Aging 2015;10:919-30
- 24. Bharucha AE, Pemberton JH, Locke GR. American gastroenterological association technical review on constipation. Gastroenterology 2013;144:218-38
- 25. Mulak A, Smereka A, Paradowski L. Nowości i modyfikacje w Kryteriach Rzymskich IV. Gastroenterol Klin 2016;8(2):52-61
- 26. Mach T. Zaparcie. W: Dąbrowski A (red.). Wielka Interna. Część II. Wydanie II. Warszawa: Medical Tribune Polska, 2019
- 27. Heaton KW, Radvan J, Cripps H, et al. Defecation frequency and timing, and stool form in the general population: a prospective study. Gut 1992;33(6):818-24. doi: 10.1136/gut.33.6.818PMCID: PMC1379343
- 28. Lewis S, Heaton K. Increasing butyrate concentration in the distal colon by accelerating intestinal transit. Gut 1997;41(2):245-51. doi: 10.1136/gut.41.2.245
- 29. Voderholzer WA, Schatke W, Muhldorfer BE, et al. Clinical response to dietary fibre treatment of chronic constipation. Am J Gastroenterol 1997;92:95-8
- 30. Basilisco G, Coletta M. Chronic constipation: a critical review. Dig Liver Dis 2013;45:886-93
- 31. Suares NC, Ford AC. Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic constipation in the community: systematic review and metaanalysis. Am J Gastroenterol 2011;106:1582-91
- 32. Bijkerk CJ, Muris JWM, Knottnerus JA, et al. Systematic review: the role of different types of fibre in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2004;19:245-51
Następny artykuł: