Diagnostyka i postępowanie w zaburzeniach elektrolitowych w przewlekłej chorobie nerek

leczenia ^{1, 2} .

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) to światowe rekomendacje dotyczące chorób nerek, określające również zasady postępowania w przypadku wielu zaburzeń w PChN, w tym gospodarki elektrolitowej ³ .

U wszystkich pacjentów z chorobami nerek należy określić ich czynność, oceniając wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR – estimated glomerular filtration rate) obliczany na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy. Pomiar ten jest stosowany klinicznie do oceny stopnia uszkodzenia nerek, śledzenia przebiegu choroby tego narządu oraz oceny odpowiedzi na leczenie. Stosowany podział PChN obejmuje sześć stadiów choroby (G1, G2, G3a, G3b, G4, G5) i odzwierciedla zaawansowanie zaburzeń związanych z postępującą niewydolnością nerek ⁴ .

Zaburzenia elektrolitowe

Zaburzenia elektrolitowe w PChN są uzależnione częściowo od przyczyn choroby oraz jej zaawansowania. Pacjent z PChN w stadium 1-2 ma prawidłowe lub prawie prawidłowe stężenie kreatyniny w w surowicy oraz eGFR >60 ml/min/1,73 m ² , a mechanizmy homeostatyczne pozwalają na utrzymanie stężenia sodu, potasu, wapnia i fosforu oraz wody w organizmie w prawidłowym zakresie. Stopniowe pogarszanie funkcji nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek początkowo nie powoduje objawów. W przypadku zaawansowanej choroby można natomiast zaobserwować takie zaburzenia, jak: przewodnienie, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość oraz zaburzenia mineralne i kostne.

Ogólne postępowanie w PChN obejmuje:

• leczenie odwracalnych przyczyn choroby
• zapobieganie postępowi choroby nerek lub spowalnianie go
• leczenie powikłań PChN (w tym zaburzeń elektrolitowych)
• dostosowywanie dawek leków do wielkości eGFR
• identyfikację i odpowiednie przygotowanie pacjenta, u którego będzie wymagana terapia nerkozastępcza ⁴ .

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia, czyli stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l, jest częstym zaburzeniem u osób z rozpoznaniem PChN i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. Nadmiar potasu jest usuwany głównie przez nerki. Proces wydalania tego pierwiastka z moczem jest regulowany przez aldosteron – przy wzroście jego stężenia (oraz w kwasicy metabolicznej) resorpcja zwrotna się zmniejsza. 5-10% potasu jest wydalane z kałem (przy niewydolności nerek udział tej drogi usuwania pierwiastka z organizmu może wzrosnąć nawet do 30%). Stosunek stężeń potasu w komórkach i płynie pozakomórkowym jest głównym wyznacznikiem spoczynkowego potencjału błonowego w poprzek błony komórkowej, który przygotowuje etap generowania potencjału czynnościowego, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania nerwów i mięśni. Zatem hiperkaliemia, jak również hipokaliemia mogą powodować paraliż mięśni i śmiertelne zaburzenia rytmu serca ^{5, 6} .

Prawidłowe stężenia potasu u osób z PChN są utrzymywane dość długo, a jest to możliwe dzięki zwiększeniu wydalania potasu przez przewód pokarmowy. Hiperkaliemia rozwija się na ogół u pacjentów z PChN ze skąpomoczem/bezmoczem lub z dodatkowymi obciążeniami, takimi jak dieta bardzo bogata w potas, wzmożony rozpad tkanek/nadmierny katabolizm lub hipoaldosteronizm (w niektórych przypadkach spowodowany podawaniem inhibitora konwertazy angiotensyny [ACE – angiotensin converting enzyme] lub antagonisty receptora AT1 dla angiotensyny II [ARB – angiotensin receptor blockers]).

Hiperkaliemia spowodowana terapią inhibitorami ACE lub ARB jest najbardziej prawdopodobna u pacjentów, u których przed rozpoczęciem leczenia stężenie potasu w surowicy jest podwyższone lub znajduje się w górnym zakresie normy. Według wytycznych KDIGO z 2021 roku należy monitorować stężenia kreatyniny i potasu w surowicy 2-4 tygodnie po włączeniu ACEI lub ARB albo po zmianie ich dawki.

Nieselektywne β-adrenolityki mogą powodować zwiększenie stężenia potasu w surowicy w wyniku zmniejszania sekrecji reniny i ograniczenia przechodzenia potasu do wnętrza komórek.

U osób z rozpoznaniem PChN ostrożnie powinny być stosowane leki z grupy antagonistów aldosteronu (spironolakton) – w przypadku tych leków stwierdzono występowanie hiperkaliemii sięgające 36% u starszych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, ze stężeniem kreatyniny >1,7 mg/dl i jednocześnie stosujących inhibitory ACE.

Również niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) wywołują hiperkaliemię w wyniku upośledzenia sekrecji reniny i zmniejszenia GFR przez skurcz tętniczki doprowadzającej.

Hiperkaliemia może być problemem u pacjentów leczonych inhibitorami kalcyneuryny (cyklosporyną czy takrolimusem). Leki te mogą wywoływać hipoaldosteronizm hiporeninowy, a także zakłócać działanie aldosteronu na komórki wydzielające potas w kanaliku zbiorczym.

Finerenon, który jest stosowany do leczenia przewlekłej choroby nerek (z albuminurią) związanej z cukrzycą typu 2 u dorosłych, powinien być podawany po uzyskaniu odpowiedniego stężenia potasu, czyli według zaleceń ≤4,8 mmol/l. W przypadku stężenia >4,8-5 mmol/l można rozważyć rozpoczęcie leczenia pod warunkiem dodatkowej kontroli stężenia potasu w ciągu pierwszych 4 tygodni. Leczenia nie należy rozpoczynać, gdy stężenie potasu wynosi >5 mmol/l ⁷ .

W cukrzycowej chorobie nerek oraz przewlekłych cewkowo-śródmiąższowych chorobach nerek z umiarkowanym upośledzeniem czynności wydalniczej nerek często dochodzi do zaburzeń wydzielania aldosteronu (hipoaldosteronizm hiporeninowy) oraz do hiperkaliemicznej kwasicy cewkowej dystalnej. Dodatkowo w przypadku cukrzycowej choroby nerek połączenie niedoboru insuliny (zarówno upośledzonego wydzielania, jak i insulinooporności) i hiperosmolalności wywołanej hiperglikemią może sprzyjać hiperkaliemii, nawet jeśli występują znaczne niedobory potasu z powodu jego utraty z moczem spowodowanej diurezą osmotyczną.

Ponadto w PChN obecność kwasicy metabolicznej powoduje buforowanie nadmiaru jonów wodorowych w komórkach i prowadzi do przemieszczania się potasu z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Wysiłek fizyczny zwykle stymuluje uwalnianie potasu z komórek mięśniowych, w przypadku PChN natomiast nawet podczas ćwiczeń o umiarkowanym nasileniu może dojść do wzrostu tego pierwiastka w surowicy.

W okresie dializoterapii hiperkaliemia może się wiązać z niedostateczną dawką dializy, obecnością stanu zapalnego, innych chorób, np. nowotworu, oraz nieprzestrzeganiem diety.

Ocena stanu pacjenta z hiperkaliemią obejmuje:

• dokładny wywiad (stosowane leki, dieta, przyjmowane płyny, ilość oddawanego moczu)
• ocenę objawów klinicznych hiperkaliemii, takich jak osłabienie mięśni
• wykonanie EKG i ocenę charakterystycznych zmian w elektrokardiogramie
• badania laboratoryjne w kierunku przyczyn hiperkaliemii (ocena funkcji nerek, równowaga kwasowo-zasadowa)
• wykluczenie hiperkaliemii rzekomej, która jest skutkiem pozaustrojowego uwalniania potasu z krwinek (hemoliza próbki krwi, nadpłytkowość >900 000/µl, leukocytoza >70 000/µl), oraz fałszywie wysokiego wyniku oznaczenia stężenia potasu w surowicy, który otrzymujemy z powodu błędu przy pobieraniu próbki krwi żylnej.

Zapobieganie hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek obejmuje:

• spożywanie diety o niskiej zawartości potasu (w granicach 2000-2500 mg/24 h)
• wyrównanie kwasicy metabolicznej
• unikanie stosowania leków podnoszących stężenie potasu w surowicy, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych
• kontrolowanie stężenia potasu w przypadku przyjmowania leków upośledzających nerkowe wydalanie tego pierwiastka (skojarzenie ACEI/ARB i spironolaktonu, dodatkowo preparat potasu) u osób z PChN (najczęściej z nefropatią cukrzycową) ^{8, 9} .

Gdy eGFR wynosi <60 ml/min/1,73 m ² , należy oznaczyć stężenie hemoglobiny, wapnia, fosforanów, wodorowęglanów i parathormonu (PTH) w surowicy. Wskazane jest jednoczesne oznaczenie stężenia sodu i potasu w surowicy.

Postępowanie w przypadku hiperkaliemii ¹⁰

W przypadku podwyższonego stężenia potasu w surowicy zaleca się:

• wykonanie EKG (w razie wystąpienia elektrokardiograficznych cech hiperkaliemii lub zaburzeń rytmu serca wskazane jest skierowanie pacjenta do leczenia w warunkach szpitalnych)
• wyrównanie kwasicy metabolicznej (woda alkaliczna, dwuwęglan sodu)
• zastosowanie diuretyku pętlowego u chorych z zachowaną diurezą, u osób z bezmoczem wykonanie dializy
• zastosowanie wymiennika kationowego wiążącego potas w przewodzie pokarmowym – sulfonianu polistyrenu p.o. lub p.r.
• u chorych z cukrzycą z hipoaldosteronizmem hiporeninowym w pierwszej kolejności odstawienie leków o działaniu hiperkaliemicznym (β-adrenolityki, ACEI, ARB, antagoniści receptora mineralokortykosteroidowego, NLPZ)
• ograniczenie podaży potasu w diecie do 2500 mg/24 h (owoce, soki owocowe, produkty roślinne, sól zastępcza zawierająca potas) oraz odpowiednią podaż płynów.

Hipokaliemia

Hipokaliemia oznacza stężenie potasu <3,5 mmol/l, do jej najczęstszych przyczyn w przypadku PChN należą:

• stosowanie leków moczopędnych (tiazydowe i pętlowe)
• niedobór potasu w diecie (dotyczy przede wszystkim osób starszych, z cechami niedożywienia, osób przewlekle dializowanych (>10 lat leczenia), którzy nie mają apetytu oraz charakteryzują się upośledzonym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym).

Diagnostyka hipokaliemii opiera się na dokładnym wywiadzie (przyjmowane leki, dieta, płyny) i badaniu przedmiotowym. Ważne jest oszacowanie wydalania potasu z moczem oraz ocena równowagi kwasowo-zasadowej w okresie leczenia zachowawczego PChN.

W okresie dializoterapii konieczne są: okresowa kontrola stężeń potasu w surowicy (na ogół co 4-6 tygodni), modyfikacja diety i dodatkowa suplementacja w postaci preparatów potasu.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej u osób z rozpoznaniem PChN stanowią istotne wyzwanie w praktyce. W pierwszych etapach choroby – stopień 1 i 2 – na ogół nie obserwuje się zmian w zakresie stężeń wapnia i fosforanów w surowicy. Pierwsze charakterystyczne zaburzenia pojawiają się w stadium 3 choroby jako hiperfosfatemia i hipokalcemia. Eksperci Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) stworzyli osobne wytyczne w zakresie rozpoznawania i leczenia tych zaburzeń ¹¹ .

Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia (stężenie fosforanów w surowicy >5 mmol/l) jest częstym powikłaniem PChN. Skłonność do retencji fosforanów zaczyna się wcześnie w przewlekłej chorobie nerek, gdy eGFR spada <50 ml/min/1,73 m ² ze względu na zmniejszenie przefiltrowanego ładunku fosforanów. Chociaż problem ten jest początkowo niewielki, a hiperfosfatemia występuje stosunkowo późno, zatrzymywanie fosforanów jest ściśle związane z rozwojem wtórnej nadczynności przytarczyc. Z punktu widzenia równowagi wapniowo-fosforanowej hipersekrecja PTH jest początkowo pożądana, ponieważ hormon ten może korygować zarówno hiperfosfatemię, jak i hipokalcemię. W rezultacie równowaga fosforanowa i prawidłowe stężenie fosforanów w surowicy są na ogół utrzymane u pacjentów z eGFR >30 ml/min/1,73 m ² .

Ograniczenie spożycia fosforanów w diecie i doustne leki wiążące fosforany (np. węglan wapnia, sewelamer) są stosowane w przypadku hiperfosfatemii w celu ograniczenia rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Według KDIGO wskazane jest systematyczne wykonywanie oznaczeń biochemicznych (tab. 1) w celu monitorowania stężeń wapnia, fosforanów, PTH i aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy od stadium G3a. Dodatkowo w stadiach G3a-G5D wskazane jest oznaczanie stężenia witaminy D₃ – 25(OH)D – oraz korygowanie niedoboru witaminy D za pomocą strategii leczenia zalecanych dla populacji ogólnej.

Tabela 1. Proponowany schemat oznaczania stężenia wapnia, fosforu, PTH i aktywności fosfatazy alkalicznej¹²

Postępowanie

U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stopniu G3a-G5D decyzje dotyczące leczenia zmniejszającego stężenie fosforanów powinny się opierać na postępującym lub trwałym zwiększeniu ich stężenia w surowicy.

W stadiach G3a-G5D zaleca się ograniczenie spożycia fosforanów w diecie. U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stadium G3a-G5D otrzymujących leczenie zmniejszające stężenie fosforanów wskazane jest stosowanie najmniejszych skutecznych dawek środków wiążących fosforany zawierających wapń (węglan lub octan wapnia) lub bez niego (chlorowodorek sewelameru).

Stosowanie kalcytriolu i analogów witaminy D powinno być zarezerwowane dla pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w stadium G4-G5 z ciężką i postępującą nadczynnością przytarczyc.

W trakcie przewlekłego leczenia nerkozastępczego w przypadku utrzymującej się hiperfosfatemii wskazana jest modyfikacja przepisu dializy.

Hipofosfatemia

Hipofosfatemia definiowana jako stężenie fosforanów w surowicy <0,9 mmol/l nie jest częstym zaburzeniem obserwowanym w PChN. Objawy kliniczne pojawiają się przy znacznym niedoborze fosforanów i obejmują osłabienie, drżenie mięśniowe, drgawki, kardiomiopatię, a w skrajnych przypadkach niewydolność oddechową w przebiegu porażenia mięśni oddechowych.

Najczęściej nadmierną utratę fosforu przez nerki stwierdza się w przebiegu takich chorób i w przypadku obecności takich czynników, jak: wtórna nadczynność przytarczyc z dodatkowymi zaburzeniami wchłaniania, tubulopatie pierwotne i wtórne, stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach, niedobór aktywnych metabolitów witaminy D oraz niedożywienie. W niektórych przypadkach niedożywienia białkowo-kalorycznego u osób długotrwale dializowanych obserwuje się niskie stężenia fosforanów; w takich sytuacjach wskazane jest leczenie niedożywienia z wykorzystaniem dostępnych metod i leków ¹³ .

Hipokalcemia

Hipokalcemia (stężenie wapnia w surowicy <2,1 mmol/l) jest klasycznym objawem nieleczonej PChN, powstaje wskutek retencji fosforanów, zmniejszenia produkcji aktywnych form witaminy D oraz zredukowanego wychwytu wapnia z prze­wodu pokarmowego z powodu niedoboru witaminy D. Hipokalcemia przyczynia się do patogenezy wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerkowej. Badania potwierdziły związek między hipokalcemią a ryzykiem zgonu, jednak zaobserwowano również zwiększone ryzyko zgonu związane z dodatnim bilansem wapnia (stężenie wapnia w surowicy nie zawsze odzwierciedla bilans tego pierwiastka). Warto zwrócić uwagę, że w przypadku niedożywienia i współistniejącej hipoalbuminemii konieczne jest obliczenie stężenia wapnia tzw. skorygowanego w celu uzyskania prawidłowej wartości stężenia tego pierwiastka w surowicy. Częstość oznaczania wapnia w surowicy w przypadku PChN przedstawiono w tabeli 1.

W wytycznych KDIGO rekomenduje się leczenie znacznej lub objawowej hipokalcemii. Postępowanie obejmuje:

• ostra hipokalcemia (np. po zabiegu usunięcia przytarczyc) – podaż preparatów wapnia dożylnie
• przewlekła hipokalcemia – suplementację preparatów wapnia p.o., witaminy D.

Hiperkalcemia

Hiperkalcemia (diagnozowana, gdy stężenie wapnia wynosi >2,65 mmol/l) może towarzyszyć pacjentom z rozpoznaniem PChN. Do najczęstszych przyczyn hiperkalcemii (ok. 90%) należą choroba nowotworowa oraz pierwotna nadczynność przytarczyc. W przebiegu PChN natomiast hiperkalcemię można stwierdzić w przypadku:

• trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc
• przy nadmiernej suplementacji preparatów wapnia i witaminy D
• zatrucia witaminą A.

Postępowanie w hiperkalcemii zależy od jej ciężkości i przyczyny; obejmuje:

• zaprzestanie podawania preparatów wapnia, witaminy D i A
• nawodnienie u osób z zachowaną diurezą
• stosowanie leków (diuretyki pętlowe – furosemid, bisfosfoniany, glikokortykosteroidy).

Zaburzenia gospodarki magnezowej

Hipomagnezemia

Niedobór magnezu (stężenie w surowicy <0,6 mmol/l) może powodować: apatię, osłabienie, zaburzenia krążenia i pracy serca (arytmię, stan przedrzucawkowy, niedokrwienną chorobę serca), drgawki, zaburzenia zachowania, spadek odporności, upośledzenie sekrecji PTH i hipokalcemię. Małym stężeniom magnezu może towarzyszyć niedokrwistość (z powodu uszkodzenia błon komórkowych i skrócenia przeżywalności krwinek czerwonych).

Niedobory tego pierwiastka mogą wystąpić na skutek zmniejszonego wchłaniania. Czynnikami upośledzającymi absorpcję są: fosforany, fityniany, duże ilości błonnika, tłuszczu, siarczanów i metali ciężkich. Natomiast przyswajanie magnezu z przewodu pokarmowego zwiększają: laktoza, białko i witamina B₆. Przyjmowanie leków moczopędnych (szczególnie diuretyków pętlowych), nadmierne spożywanie płynów, alkoholu oraz niekontrolowana cukrzyca zwiększają wydalanie magnezu z moczem. Na obniżenie ilości tego pierwiastka w organizmie mogą też wpływać chroniczna biegunka, hipokaliemia i hipokalcemia, a także toksyczne dawki ołowiu. Również stężenia hormonów tarczycy, marskość wątroby, zapalenie trzustki i rozległe oparzenia mogą powodować hipomagnezemię.

W przypadku PChN rzadko rozwija się niedobór magnezu, chyba że wśród chorób współistniejących są: zespół Barttera, zespół Gitelmana, przewlekłe zapalenie trzustki, zespoły złego wchłaniania, zespół jelita krótkiego, choroby wymagające całkowitego żywienia pozajelitowego, przewlekłe biegunki, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone), przewlekły alkoholizm.

U chorych z PChN hipomagnezemia może być stwierdzona w przypadku stosowania preparatów moczopędnych, które powodują nadmierną utratę magnezu przez nerki, oraz takich leków, jak aminoglikozydy czy cyklosporyna.

W hipomagnezemii postępowanie polega na suplementacji magnezu p.o. (preparaty węglanu, mleczanu, cytrynianu magnezu) lub i.v. (siarczan magnezu) w ostrych przypadkach niedoboru.

Hipermagnezemia

Nadmiar magnezu (stężenie w surowicy >1,5 mmol/l) na ogół nie wywołuje objawów, mogą jednak pojawić się nudności, wymioty i spadek ciśnienia tętniczego. Zaburzenia pracy serca, układu nerwowego i oddechowego mogą być zaobserwowane przy stężeniach >2 mmol/l. W skrajnych przypadkach dochodzi do zahamowania przewodnictwa nerwowego i porażenia mięśni poprzecznie prążkowanych.

Nadmiar magnezu w organizmie może być spowodowany: przewlekłą chorobą nerek, szczególnie w okresie dializo­terapii, przyjmowaniem środków przeczyszczających lub zobojętniających kwasy żołądkowe, stosowaniem całkowitego żywienia pozajelitowego, chorobą Addisona lub malarią. Nadmiar magnezu w organizmie w przebiegu PChN wynika z jego upośledzonego wydalania.

Nie zaleca się dodatkowej suplementacji preparatów magnezu w okresie leczenia za pomocą dializy. Nie ma szczegółowych zaleceń dotyczących oznaczania stężeń magnezu w surowicy i/lub moczu w PChN. Przebieg diagnostyki zależy od obrazu klinicznego.

Zaburzenia gospodarki sodowej

Hiponatremia

Niedobór sodu (hiponatremia, czyli stężenie w surowicy <135 mmol/l) najczęściej występuje w przypadku nadmiernej utraty tego pierwiastka poprzez odwodnienie, które może być spowodowane przez silne pocenie się, wymioty, biegunkę, niedoczynność kory nadnerczy, choroby nerek (w tym PChN) oraz stosowanie leków moczopędnych.

W procesie diagnozowania ważne jest rozpoznanie choroby podstawowej prowadzącej do hiponatremii. Konieczna jest ocena przestrzeni wodnej (objętości zewnątrzkomórkowej). Rozpoznaniu PChN mogą towarzyszyć choroby związane ze zwiększoną przestrzenią zewnątrzkomórkową: przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby czy zespół nerczycowy.

Postępowanie w hiponatremii jest uzależnione od stanu nawodnienia pacjenta:

• w przypadku hipowolemii wskazane jest odstawienie leków moczopędnych i uzupełnienie płynów
• w przypadku hiperwolemii należy ograniczyć podaż płynów, soli kuchennej, zastosowanie leków moczopędnych
• w normowolemii – leczenie SIADH, niedoczynności nadnerczy i niedoczynności tarczycy.

Hiponatremia może być rozpoznana w okresie przewlekłego leczenia za pomocą dializoterapii (hemodializa lub dializa otrzewnowa). Ze względu na zwiększoną częstość i niekorzystne znaczenie rokownicze hiponatremii bezobjawowej u pacjentów dializowanych należy często (co 4-6 tygodni) oznaczać stężenie sodu w surowicy. Bardzo istotna jest również ocena stanu nawodnienia w tej grupie pacjentów.

Ponadto hiponatremia może towarzyszyć niedożywieniu oraz innym zaburzeniom elektrolitowym, takim jak hipokaliemia i hipofosfatemia. W przypadku stosowania dializy otrzewnowej może być następstwem stosowania płynów dializacyjnych zawierających ikodekstrynę. W razie rozpoznania hiponatremii bezobjawowej należy zwrócić uwagę na wyrównywanie zaburzeń stanu nawodnienia, poprawę stanu odżywienia, wyrównanie hipokaliemii i hipofosfatemii.

Hipernatremia

Hipernatremia, czyli stężenie sodu w surowicy >145 mmol/l, prowadzi do odwodnienia komórek, wzmożonego pragnienia i retencji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych. W efekcie mogą się tworzyć obrzęki. Warto pamiętać, że wyższe stężenie sodu w płynie wewnątrzkomórkowym występuje zazwyczaj w nadciśnieniu tętniczym, nadczynności tarczycy, niedożywieniu, jak również w PChN.

Jeśli stężenie sodu w surowicy jest podwyższone, konieczne jest ustalenie, czy zaburzenie przebiega z odwodnieniem, prawidłowym stanem nawodnienia czy przewodnieniem. Niezwykle ważne jest również określenie etapu PChN i ilości oddawanego moczu.

Klasyczny podział hipernatremii to:

• hipernatremia hipowolemiczna (odwodnienie hipertoniczne) spowodowana większą utratą (niedoborem) wody niż elektrolitów, przede wszystkim sodu. W tej sytuacji dochodzi do znacznego zmniejszenia ilości całkowitej wody w organizmie ze znacznie mniejszą utratą elektrolitów. Przyczyny hipernatremii hipowolemicznej to:
  • zmniejszona podaż wody
  • zwiększona utrata wody przez skórę (gorączka, poty)
  • zwiększona utrata wody przez nerki (poliuria po ostrym uszkodzeniu nerek, poliuria poobturacyjna, po diuretykach pętlowych)
  • zwiększona utrata przez przewód pokarmowy (wymioty)
• hipernatremia normowolemiczna – rozwija się w wyniku niedużej utraty wody ogólnoustrojowej bez utraty sodu (odwodnienie, ze zmniejszeniem przestrzeni wewnątrzkomórkowej). Jej najczęstsze przyczyny to:
  • moczówka prosta
  • moczówka polekowa (waptany, sole litu, amfoterycyna B)
  • defekt zagęszczania moczu (przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, dieta ubogobiałkowa)
  • utrata wody przez płuca i skórę
• hipernatremia hiperwolemiczna (przewodnienie) – dochodzi do zwiększenia puli zarówno sodowej, jak i wodnej. Jej najczęstsze przyczyny to:
  • nadmierna podaż hipertonicznych roztworów NaCl
  • nadmierna podaż wodorowęglanu sodu
  • nadmierna podaż mineralokortykoidów.

W przypadku leczenia nerkozastępczego za pomocą dializy (hemodializa lub dializa otrzewnowa) hipernatremia może występować jako wynik intensywnego odwadniania, nadmiaru spożywanej soli kuchennej czy podaży płynu dializacyjnego zawierającego nadmierne stężenie sodu.

Postępowanie obejmuje:

• w przypadku odwodnienia – odstawienie leków moczopędnych, podaż izotonicznej soli fizjologicznej, 0,45% NaCl, 5% glukozy lub wody p.o.
• w przypadku prawidłowego stanu nawodnienia – podaż wody, 0,45% NaCl, 5% glukozy
• w przypadku przewodnienia – podaż diuretyków pętlowych, dializę.

Podsumowanie

W przewlekłej chorobie nerek na stężenia omawianych pierwiastków wpływa wiele czynników pokazanych na rycinie 1.

Rycina 1. Przyczyny zaburzeń elektrolitowych w przewlekłej chorobie nerek (PChN)

Różnorodność chorób, które mogą doprowadzić do uszkodzenia nerek i ich niewydolności, powoduje, że spektrum zaburzeń może być bardzo szerokie. W zaawansowanych stadiach PChN oraz w trakcie leczenia za pomocą dializy są obserwowane charakterystyczne nieprawidłowości w postaci hiperkaliemii, hipokalcemii, hiperfosfatemii, jednak również na tym etapie wiele czynników wpływa na pojawiające się zaburzenia elektrolitowe.

U osób z rozpoznaniem PChN wraz z oceną funkcji nerek i układu moczowego wskazana jest częsta kontrola stężeń wapnia, fosforu, potasu, magnezu oraz sodu w celu uniknięcia niebezpiecznych powikłań, usunięcia potencjalnych przyczyn i włączenia koniecznego leczenia.