Atopowe zapalenie skóry u dzieci Zalecenia terapeutyczne, rola pielęgnacji skóry i wpływ na jakość życia

występowania u dorosłych szacuje się na 3% ³ . W artykule przedstawiono aktualne dane epidemiologiczne, obowiązujące zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne (m.in. według wytycznych Polskiego Towa­rzystwa Dermatologicznego, Alergologicznego, Pediatrycz­nego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, American Academy of Dermatology [AAD] i European Aca­demy of Dermatology and Venereology [EADV]), znaczenie stosowania emolientów w terapii oraz wpływ tej jednostki chorobowej na jakość życia dzieci i ich opiekunów.

Patogeneza AZS

Atopowe zapalenie skóry rozwija się w wyniku złożonych inter­akcji czynników genetycznych, immunologicznych oraz środowiskowych ⁴ . Podstawową rolę w patogenezie tej choroby odgrywa dysfunkcja bariery naskórkowej, wynikająca z defektu białek kompleksu różnicowania naskórka, do których należy m.in. filagryna ⁵ . Defekt ten skutkuje wzrostem przenikania czynników drażniących, alergenów oraz patogenów. W efekcie następuje nadmierna aktywacja układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów Th2, które wydzielają cytokiny prozapalne, takie jak interleukina 4, 13 i 31 (IL4, IL13, IL31) ⁶ . Mediatory te nasilają stan zapalny oraz stymulują błędny cykl świądu i drapania, co jeszcze bardziej pogłębia uszkodzenie bariery naskórkowej. Zwiększona penetracja alergenów podnosi ryzyko sensytyzacji oraz wystąpienia innych chorób atopowych, takich jak alergia pokarmowa, astma bądź alergiczny nieżyt nosa ⁷ . Dodatkową konsekwencją uszkodzenia bariery naskórkowej oraz zapalenia typu II jest dysbioza mikrobiomu skóry ⁸ . U nawet 90% pacjentów stwierdza się nadmierną kolonizację zmian skórnych przez Staphylococcus aureus, czemu towarzyszy wyparcie fizjologicznej mikrobioty skóry oraz pogłębienie stanu zapalnego ⁹ .

Epidemiologia AZS w populacji dziecięcej

Atopowe zapalenie skóry najczęściej rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie – około 45% przypadków ujawnia się w pierwszych 6 miesiącach życia, 60% w pierwszym roku, a aż 85% do 5 roku życia ¹⁰ . U około 2/3 dzieci objawy choroby stopniowo ustępują, często prowadząc do ich całkowitego zaniku przed okresem dojrzewania. Niemniej u części pacjentów AZS może się utrzymywać lub nawracać również w wieku dorosłym.

Obecnie w krajach uprzemysłowionych częstość występowania AZS w populacji pediatrycznej szacuje się na nawet 20%, co stanowi wyraźny wzrost w porównaniu z poprzednimi dekadami ³ . Występowanie choroby różni się istotnie w zależności od kraju. Przykładowo, według badania ISAAC odsetek dzieci w wieku 6-7 lat z objawami AZS wynosił około 20% w Wielkiej Brytanii, Australii i krajach skandynawskich, natomiast w Chinach nie przekraczał 2% ¹¹ .

Z danych epidemiologicznych wynika, że w Polsce chorobowość AZS ogółem wynosi 3,9% ¹² . W grupie dzieci w wieku 6-7 lat odsetek ten sięga 5,3%, wśród młodzieży w wieku 13-14 lat 4,3%, a wśród osób dorosłych 3%. Wykazano, że AZS rozpoznawano istotnie częściej u płci żeńskiej (iloraz szans [OR – odds ratio] ok. 1,52), a także u osób mieszkających w dużych miastach (OR ok. 2,23). Podwyższone ryzyko stwierdzono również w przypadku dzieci, których rodzice mają choroby alergiczne, szczególnie gdy dotyczy to matki lub obojga rodziców. Zaobserwowano ponadto, że ryzyko występowania choroby rośnie w przypadku rodzin o mniejszej liczbie członków oraz wyższym statusie socjoekonomicznym. Przytoczone dane potwierdzają znaczenie czynników zarówno genetycznych, jak i środowiskowych w epidemiologii AZS.

Diagnostyka kliniczna i kryteria rozpoznania

Naturalny przebieg AZS jest przewlekły i charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń oraz remisji. Obraz kliniczny różni się w zależności od wieku dziecka. U niemowląt do 2 roku życia dominują ostre zmiany wypryskowe – rumień oraz wysiękowe grudki, zlokalizowane przede wszystkim na policzkach, owłosionej skórze głowy, tułowiu oraz powierzchniach wyprostnych kończyn, zazwyczaj z zaoszczędzeniem okolicy pieluszkowej ^{1, 13} . U niemowląt świąd często prowadzi do drażliwości oraz zaburzeń snu, co jest jednym z czynników odróżniających od innych chorób skóry tego okresu.

U starszych dzieci przeważa obraz wyprysku podostrego ¹⁴ . Lokalizacja zmian obejmuje głównie zgięcia łokciowe i podkolanowe, okolice nadgarstków, szyję oraz grzbiety rąk. Często obserwuje się również suchość skóry (xerosis) oraz odbarwienia lub przebarwienia pozapalne, które mogą imitować zaburzenia barwnikowe.

U osób w wieku nastoletnim obraz kliniczny staje się zbliżony do zmian obserwowanych u dorosłych – dominują przewlekłe zmiany wypryskowe z cechami lichenizacji na zgięciowych powierzchniach kończyn, rękach oraz na twarzy ^{1, 13} .

Kryteria diagnostyczne

Ze względu na heterogenną patogenezę AZS rozpoznaje się przede wszystkim na podstawie wywiadu oraz badania przedmiotowego. Dotychczas nie opracowano swoistych badań diagnostycznych potwierdzających rozpoznanie.

W Europie najczęściej stosowane są kryteria Hanifina i Rajki ¹⁵ . Do kryteriów większych zalicza się: świąd, przewlekły i nawrotowy przebieg choroby, typową lokalizację zmian skórnych oraz dodatni osobisty lub rodzinny wywiad w kierunku chorób atopowych. Spośród 23 kryteriów mniejszych wyróżnia się m.in.: dane z wywiadu (np. początek choroby przed 5 rokiem życia, świąd po spoceniu się lub kontakcie z wełną), objawy przedmiotowe (np. suchość skóry, biały dermografizm, zacienienie wokół oczu, fałd Denniego-Morgana) oraz wyniki badań dodatkowych (np. podwyższone stężenie IgE w surowicy, dodatnie punktowe testy skórne bądź naskórkowe testy płatkowe). Do rozpoznania AZS konieczne jest spełnienie co najmniej 3 kryteriów większych oraz 3 kryteriów mniejszych.

Współwystępowanie chorób atopowych

Atopowe zapalenie skóry stanowi pierwszą manifestację tzw. marszu atopowego – u około 50% dzieci, u których choroba rozpoczyna się przed ukończeniem 2 roku życia, w kolejnych latach rozwija się astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i/lub alergia pokarmowa ⁷ . Ciężki przebieg AZS w okresie niemowlęcym sprzyja rozwojowi nadwrażliwości pokarmowej, zwłaszcza na białka jaja kurzego i orzeszki ziemne ¹⁶ .

Częste występowanie objawów AZS przed rozwojem alergii sugeruje, że jedną z pierwotnych przyczyn marszu atopowego jest defekt bariery naskórkowej ⁷ . Niefizjologiczna droga ekspozycji na alergeny utrudnia rozwój tolerancji immunologicznej, co sprzyja rozwojowi sensytyzacji. W związku z tym przypuszcza się, że wczesne rozpoczęcie leczenia AZS oraz poprawa integralności bariery naskórkowej mogą zmniejszyć ryzyko rozwoju innych chorób atopowych poprzez ograniczenie nieprawidłowej ekspozycji na alergeny wziewne i pokarmowe. Obserwacje te podkreślają istotność optymalizacji profilaktyki i leczenia AZS w populacji pediatrycznej w celu ograniczenia ryzyka sensytyzacji i występowania chorób współistniejących w kolejnych latach życia.

Podsumowanie rekomendacji terapeutycznych

Celem terapii atopowego zapalenia skóry jest osiągnięcie jak najdłuższych okresów remisji poprzez odbudowę bariery naskórkowej, redukcję stanu zapalnego i świądu oraz unikanie czynników zaostrzających. Zarówno w wytycznych polskich, jak i międzynarodowych – m.in. AAD, European Task Force on Atopic Dermatitis (ETFAD)/EADV oraz EuroGuiDerm – podkreśla się konieczność dostosowania leczenia do wieku pacjenta oraz obrazu klinicznego choroby ^{17, 18, 19} . W celu obiektywizacji nasilenia AZS oraz monitorowania skuteczności terapii stosuje się skale takie jak Scoring Atopic Dermatitis (SCORAD) oraz Eczema Area and Severity Index (EASI), które pozwalają zakwalifikować pacjentów do grupy z łagodnym, umiarkowanym lub ciężkim przebiegiem choroby ^{20, 21} . Nie­zależnie od nasilenia objawów u każdego pacjenta z AZS konieczne jest stosowanie tzw. terapii podstawowej, obejmującej codzienną aplikację emolientów oraz unikanie czynników zaostrzających (np. drażniących detergentów, szorstkich tkanin, przegrzewania, a także alergenów pokarmowych w przypadku potwierdzonej alergii pokarmowej) ^{17, 19} .

Leczenie miejscowe

W okresie zaostrzeń leczeniem z wyboru są miejscowe glikokortykosteroidy, których siłę działania należy dostosować do miejsca, w którym występują zmiany, wieku pacjenta, nasilenia zmian skórnych i możliwych chorób współistniejących ^{17, 19} . Preferowana postać preparatu zależy od fazy wyprysku – w zmianach ostrych z cechami sączenia rekomendowane są formulacje lżejsze z przewagą fazy wodnej (lotiony, kremy, aerozole), podczas gdy w zmianach podostrych i przewlekłych zaleca się preparaty w postaci maści. W kontekście siły działania najczęściej stosuje się preparaty z grupy II i III według klasyfikacji europejskiej. Należy przy tym uwzględnić aspekty rejestracyjne preparatów, z których większość jest dopuszczona po ukończeniu 1 (np. walerianian betametazonu) lub 2 roku życia (np. aceponian metyloprednizolonu, furoinian mometazonu). Zgodnie z przeglądem systematycznym Cochrane stosowanie miejscowych glikokortykosteroidów, nawet tych o dużej sile działania, w standardowym okresie 6 tygodni terapii reaktywnej wiąże się ze skrajnie niskim ryzykiem miejscowych i ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Szczególnie w przypadku dłuższego ich stosowania należy kontrolować ewentualne działania niepożądane (m.in. atrofię skóry, miejscowe infekcje, teleangiektazje) ²² . Wydaje się, że stosowanie miejscowych glikokortykosteroidów jednokrotnie w ciągu dnia wykazuje podobną skuteczność co częstsza aplikacja tych preparatów, a jednocześnie wiąże się z niższym ryzykiem działań niepożądanych.

Drugą często stosowaną grupą leków miejscowych są inhibitory kalcyneuryny – takrolimus maść (0,03% u dzieci od 2 roku życia, 0,1% u młodzieży od 16 roku życia) oraz pimekrolimus krem (u dzieci od 3 miesiąca życia). Leki te zaleca się zwłaszcza do okolic szczególnych (twarz, szyja, fałdy skórne), które w razie długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów są narażone na zwiększone ryzyko działań niepożądanych ²³ . Ograniczeniem ich stosowania są natomiast dość wysoka cena oraz przejściowy rumień i objawy subiektywne (pieczenie, świąd) po aplikacji.

Zgodnie z aktualnymi rekomendacjami po uzyskaniu remisji zmian skórnych należy dążyć do jej utrzymania, wykorzystując strategię terapii proaktywnej ^{17, 19} . Polega ona na długotrwałym, przerywanym stosowaniu niewielkich dawek substancji przeciwzapalnych na pozornie zdrową skórę w miejscach, w których często dochodzi do nawrotów. Najwięcej danych dotyczy terapii proaktywnej miejscowym takrolimusem lub miejscowymi glikokortykosteroidami o średniej sile działania (np. propionianem flutykazonu) 2 razy w tygodniu, co pozwala istotnie wydłużyć okresy remisji i ograniczyć częstość zaostrzeń. Taką strategię, uzupełniającą codzienne stosowanie emolientów, zaleca się u każdego pacjenta w celu poprawy długoterminowej kontroli objawów AZS, ograniczenia zużycia leków miejscowych oraz ryzyka działań niepożądanych.

Leczenie ogólne i fototerapia

U pacjentów z umiarkowanym i ciężkim AZS, u których leczenie miejscowe oraz odpowiednia pielęgnacja nie zapewniają wystarczającej kontroli nasilenia objawów, wskazane jest wdrożenie terapii ogólnoustrojowej ^{18, 19, 24} . W przypadku starszych dzieci i młodzieży jedną z możliwych opcji terapeutycznych jest fototerapia, w szczególności wąskopasmowe promieniowanie UVB 311 nm lub UVA1. Skuteczność tej metody zależy od dobrej współpracy pacjenta (konieczność zachowania bezruchu podczas naświetlania), a jej głównym ograniczeniem pozostają nieoptymalna dostępność sprzętu oraz konieczność częstych wizyt w ośrodku leczniczym.

Doustne glikokortykosteroidy (np. prednizon) charakteryzują się szybkim efektem terapeutycznym, ale ze względu na profil działań niepożądanych i gwałtowne nawroty po odstawieniu nie należy ich stosować w AZS rutynowo ani przez długi czas. Można je wyjątkowo rozważyć w trakcie zaostrzeń (maksymalnie do 2 tygodni) jako terapię pomostową do czasu zastosowania innego leczenia lub w celu ograniczenia nasilenia zmian skórnych z zamiarem utrzymania remisji przy wykorzystaniu terapii podstawowej i leków miejscowych.

U pacjentów z umiarkowanym i ciężkim AZS należy rozważyć zastosowanie terapii systemowej, obejmującej leki immunosupresyjne, leki biologiczne oraz inhibitory kinaz janusowych (JAK). Przed wprowadzeniem leków celowanych podstawę leczenia stanowiły klasyczne leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna, metotreksat, mykofenolan mofetylu oraz azatiopryna. W przypadku dorosłych jedynie cyklosporyna posiada rejestrację do leczenia ciężkiego AZS, podczas gdy pozostałe leki są stosowane w ramach terapii poza wskazaniami rejestracyjnymi (off-label). U dzieci wszystkie wymienione preparaty immunosupresyjne są stosowane off-label.

Cyklosporynę można rozważyć u dzieci powyżej 2 roku życia, podając ją w krótkoterminowych, kilkumiesięcznych cyklach. Głównym ograniczeniem jej stosowania są potencjalna nefrotoksyczność oraz ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego. Drugim najczęściej włączanym lekiem jest metotreksat, który może powodować działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, a także wymaga regularnego monitorowania w kierunku supresji szpiku kostnego i hepatotoksyczności. Dostępne dane dotyczące skuteczności azatiopryny oraz mykofenolanu mofetylu są ograniczone i odnoszą się głównie do przypadków opornego na leczenie AZS u starszych dzieci i młodzieży.

Przełom w terapii ciężkiego AZS stanowią nowoczesne leki ukierunkowane molekularnie. Dupilumab – monoklonalne przeciwciało blokujące podjednostkę α receptora dla IL4 i IL13 – został zatwierdzony do stosowania u dorosłych w 2017 roku, a następnie również u dzieci (początkowo od 12 roku życia, obecnie od 6 miesiąca życia) z umiarkowaną lub ciężką postacią choroby ²⁵ . Badania kliniczne wykazały, że dupilumab cechuje się wysoką skutecznością w redukcji nasilenia zmian skórnych i świądu u dzieci, a jego profil bezpieczeństwa jest korzystny – do najczęstszych działań niepożądanych należą zapalenie spojówek oraz rumień twarzy. Dodatkowym atutem dupilumabu jest jego skuteczność w leczeniu współistniejących chorób atopowych, takich jak alergiczny nieżyt nosa z polipami nosa czy astma oskrzelowa o podłożu alergicznym, w których również uzyskał rejestrację ²⁶ . Z tych względów dupilumab jest uznawany za terapię pierwszego wyboru u dzieci z ciężkim AZS kwalifikujących się do leczenia ogólnego z uwagi na korzystniejszy profil bezpieczeństwa w porównaniu z klasycznymi lekami immunosupresyjnymi.

Kolejnym zarejestrowanym lekiem biologicznym, dopuszczonym do stosowania u pacjentów w wieku ≥12 lat, jest tralokinumab – inhibitor IL13 ²⁷ . Choć jego skuteczność wydaje się nieco niższa w porównaniu z dupilumabem, a zakres działania nie obejmuje innych chorób atopowych, lek ten cechuje się większą elastycznością w zakresie dawkowania (możliwość wydłużenia odstępów między podaniami) oraz niższym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych typowych dla dupilumabu, takich jak zapalenie spojówek.

W ostatnich latach do leczenia AZS włączono także doustne inhibitory kinaz JAK, takie jak barycytynib, upadacytynib oraz abrocytynib ²⁸ . Leki te wykazują wysoką skuteczność w leczeniu AZS u dorosłych i młodzieży. Upadacytynib oraz abrocytynib zostały dopuszczone do stosowania u pacjentów powyżej 12 lat, natomiast barycytynib – u osób dorosłych.

W Polsce leki biologiczne oraz inhibitory JAK są refundowane w leczeniu ciężkiego AZS w ramach programu terapeutycznego Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ). W populacji dzieci w wieku od 6 miesięcy do 6 lat podstawowym kryterium kwalifikacji do terapii dupilumabem jest nieskuteczność leczenia miejscowego. U dzieci powyżej 6 roku życia dodatkowym kryterium jest nieskuteczność leczenia ogólnego lub fototerapii. W przypadku młodzieży powyżej 12 roku życia konieczne jest wykazanie nieskuteczności leczenia immunosupresyjnego, wystąpienia działań niepożądanych lub istnienia przeciwwskazań do stosowania tej terapii.

Leczenie uzupełniające

Głównym objawem wpływającym na pogorszenie jakości życia pacjentów z AZS jest świąd ²⁹ . Mimo intensywnych badań poza leczeniem przeciwzapalnym nadal nie dysponujemy skutecznymi metodami farmakoterapii bezpośrednio ukierunkowanymi na redukcję świądu w przebiegu AZS. Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji mogą być stosowane doraźnie u starszych dzieci w celu ułatwienia zasypiania dzięki ich działaniu sedatywnemu, jednak ich wpływ na sam świąd w AZS jest ograniczony. Z uwagi na brak jednoznacznych dowodów potwierdzających skuteczność długotrwałego stosowania leków przeciwhistaminowych drugiej generacji w łagodzeniu objawów AZS nie zaleca się ich rutynowego włączania tylko w tym celu.

Pewne nadzieje w leczeniu świądu towarzyszącego AZS wiąże się z rozwojem terapii biologicznych. Nemolizumab – monoklonalne przeciwciało skierowane przeciwko podjednostce α receptora IL31, cytokiny odgrywającej kluczową rolę w patogenezie świądu ³⁰ – został niedawno zatwierdzony przez amerykańską Food and Drug Administration (FDA) oraz European Medicines Agency (EMA) do leczenia pacjentów w wieku powyżej 12 lat z umiarkowaną i ciężką postacią AZS.

Kolejnym istotnym problemem klinicznym u pacjentów z AZS są zakażenia skóry ³¹ . W przypadku wtórnego zakażenia bakteryjnego zmian skórnych wskazane jest zastosowanie miejscowej lub ogólnej antybiotykoterapii. Natomiast u pacjentów bez klinicznych cech impetiginizacji nie rekomenduje się profilaktycznego zlecania antybiotyków ani podejmowania decyzji terapeutycznych wyłącznie na podstawie wyników badań mikrobiologicznych (np. posiewów skóry) w celu redukcji kolonizacji bakteryjnej. Takie postępowanie wykazuje ograniczoną skuteczność, a ponadto zwiększa ryzyko selekcji szczepów opornych na antybiotyki ³² . Alternatywą o udowodnionej skuteczności są okresowe kąpiele odkażające z dodatkiem podchlorynu sodu, szczególnie zalecane u pacjentów ze skłonnością do nawrotowych zakażeń skóry ³³ .

U chorych z AZS obserwuje się również zwiększoną podatność na infekcje wirusowe i grzybicze. Szczególnie ciężką postacią zakażenia wirusem opryszczki pospolitej (HSV – herpes simplex virus) jest wyprysk opryszczkowy (eczema herpeticum), charakteryzujący się występowaniem rozsianych zmian pęcherzykowych, wymagający pilnego wdrożenia ogólnoustrojowej terapii przeciwwirusowej ³¹ .

W opiece nad dziećmi z AZS niezwykle istotne są działania edukacyjne oraz wsparcie psychologiczne. Programy edukacyjne, takie jak tzw. szkoły atopii, obejmujące instruktaż w zakresie właściwej pielęgnacji skóry, unikania czynników zaostrzających oraz radzenia sobie ze stresem, przyczyniają się do lepszej kontroli choroby i poprawy jakości życia pacjentów i ich rodzin ^{17, 19} . Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, u pacjentów, u których stres emocjonalny nasila objawy, należy rozważyć wdrożenie wsparcia psychologicznego lub psychodermatologicznego. Interwencje te mogą pomóc w przerwaniu błędnego koła świąd–drapanie i złagodzeniu dolegliwości chorobowych. Dodatkowo u części pacjentów i ich rodzin objawy AZS mogą prowokować zaburzenia nastroju oraz lękowe, których leczenie wymaga współpracy z psychiatrą ³⁴ .

Znaczenie emolientów w terapii i profilaktyce AZS

Emolienty stanowią podstawę leczenia AZS ³⁵ . Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi codzienne stosowanie emolientów jest nieodzownym elementem terapii zapobiegawczej i podtrzymującej – niezależnie od stopnia nasilenia choroby ^{17, 19} . Preparaty te odbudowują uszkodzoną barierę hydrolipidową naskórka, zmniejszają przeznaskórkową utratę wody, ograniczają przenikanie alergenów oraz przeciwdziałają zaburzeniom mikrobiomu skóry. Regularna aplikacja emolientów poprawia nawilżenie i elastyczność skóry, redukuje nasilenie zmian zapalnych oraz wydłuża okresy remisji. Wykazano również, że ich stosowanie pozwala zmniejszyć zapotrzebowanie na miejscowe glikokortykosteroidy ³⁶ .

Skuteczność emolientów w zapobieganiu zaostrzeniom AZS została potwierdzona w badaniach klinicznych. W badaniu z udziałem 335 dzieci w wieku 2-6 lat po uzyskaniu remisji choroby odsetek nawrotów w grupie stosującej regularnie emolienty przez 12 tygodni wynosił 35% w porównaniu z 68% w grupie kontrolnej ³⁷ . Ponadto w grupie stosującej emolienty zaobserwowano wydłużenie czasu do wystąpienia pierwszego zaostrzenia, redukcję nasilenia świądu oraz mniejsze zużycie miejscowych leków przeciwzapalnych. Wyniki te jednoznacznie potwierdzają skuteczność codziennej terapii emolientowej w prewencji wtórnej AZS.

Istnieją również przesłanki sugerujące rolę emolientów w prewencji pierwotnej AZS. W niedawno opublikowanym przeglądzie systematycznym stwierdzono, że nieprzerwane stosowanie emolientów od pierwszych dni życia u noworodków z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób atopowych może ograniczać ryzyko wystąpienia AZS ³⁸ . Wyniki części badań wydają się jednak sprzeczne z tą hipotezą, co może wynikać z różnic metodologicznych. W celu ostatecznego potwierdzenia lub wykluczenia zasadności stosowania emolientów w prewencji pierwotnej AZS konieczne są zatem dalsze, szeroko zakrojone badania populacyjne.

W praktyce klinicznej zaleca się stosowanie emolientów w odpowiednich ilościach i z odpowiednią częstotliwością – optymalnie co najmniej 2 razy dziennie. Tygodniowe zużycie emolientów u dzieci powinno wynosić minimum 200 g ¹⁹ . Szczególne znaczenie ma ich aplikacja w ciągu kilku minut po kąpieli, gdy skóra jest jeszcze wilgotna (tzw. zasada zamknij wilgoć – soak and seal). Kąpiel powinna być krótka (5-10 minut), w letniej wodzie z użyciem emulsji olejowych, syndetów lub łagodnych środków myjących, co pozwala oczyścić skórę, nie naruszając nadmiernie bariery lipidowej.

Wybór odpowiedniego preparatu powinien być dostosowany indywidualnie do potrzeb pacjenta. Preparaty o wyższej zawartości lipidów (maści, tłuste kremy) skuteczniej zatrzymują wodę w naskórku niż lekkie lotiony ^{17, 19} . Kluczowe jest ich regularne i obfite stosowanie, a także dobór preparatu o właściwościach kosmetycznych akceptowalnych dla pacjenta. Na rynku dostępne są również tzw. emolienty plus, tj. preparaty wzbogacone o składniki aktywne, takie jak β-glukan, wolne kwasy tłuszczowe, skwalan, alantoina lub pantenol, które wykazują działanie kojące i łagodzące. Szczególnie korzystne są preparaty zawierające zarówno emolienty, jak i humektanty, np. fitosterole z oleju kokosowego bądź niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe z oleju lnianego.

Podsumowując, emolienty są fundamentem terapii AZS oraz profilaktyki jego nawrotów. Ich regularne stosowanie istotnie łagodzi objawy choroby, poprawia funkcję bariery naskórkowej i znacząco podnosi jakość życia pacjentów. Edukacja rodziców w zakresie prawidłowej pielęgnacji skóry (zasady kąpieli, stosowanie emolientów) powinna być integralnym elementem kompleksowej opieki nad dzieckiem z AZS.

Wpływ AZS na jakość życia dziecka i rodziny

Atopowe zapalenie skóry istotnie wpływa na jakość życia zarówno chorego dziecka, jak i jego rodziny – jest to schorzenie widoczne, przewlekłe i uciążliwe w codziennym funkcjonowaniu.

Najdokuczliwszym objawem AZS jest przewlekły świąd, który zaburza sen i aktywność dziecka. Szacuje się, że zaburzenia snu (trudności z zasypianiem, częste wybudzanie się) występują u 47-80% dzieci z AZS, szczególnie w okresach zaostrzeń ³⁹ . Konsekwencją przewlekłego niedoboru snu mogą być trudności ze skupieniem, gorsze wyniki w nauce oraz zaburzenia zachowania, a także zmęczenie i rozdrażnienie rodziców.

Dzieci ze względu na uporczywy świąd bywają drażliwe, płaczliwe; u niemowląt może się on przejawiać nieukojonym płaczem i pocieraniem skóry o pościel. Problemy ze snem u dziecka prowadzą również do znacznego obciążenia opiekunów ² . Zarówno u dzieci, jak i opiekunów mogą występować objawy depresji i wyczerpania.

Dzieci z AZS, szczególnie w wieku szkolnym i dorastające, mogą odczuwać znaczny dyskomfort psychiczny związany z wyglądem skóry i koniecznością ciągłego leczenia. Świąd i widoczne zmiany mogą powodować rozdrażnienie, obniżenie samooceny oraz wycofanie z życia towarzyskiego. Stygmatyzacja społeczna może prowadzić do chęci ukrywania zmian skórnych, unikania aktywności fizycznej lub zabaw grupowych ⁴⁰ . Rodzice również odczuwają presję – obwiniają się za chorobę dziecka, czują się bezsilni wobec jego cierpienia, czasem wycofują się z życia towarzyskiego z powodu obowiązków związanych z leczeniem. W badaniu oceniającym jakość życia dzieci z AZS 85% wskazało, że jest ona upośledzona w stopniu umiarkowanym lub znacznym, podczas gdy 45,6% opiekunów podało znaczne lub bardzo znaczne ograniczenie jakości życia ⁴¹ . Najdotkliwsze były zaburzenia snu wszystkich domowników oraz związane z tym zmęczenie.

Inne częste problemy to konieczność poświęcania dodatkowego czasu na opiekę (codzienne zabiegi pielęgnacyjne, wizyty lekarskie), rezygnacja z rekreacji oraz stres i konflikty rodzinne w wyniku przeciążenia opieką. W polskim badaniu ankietowym aż 60% rodziców dzieci z AZS wskazało chorobę jako przyczynę napięć i konfliktów w rodzinie wynikających z frustracji i bezsilności wobec trudności leczenia, a 70% deklarowało niezadowolenie z efektów dotychczasowej terapii ⁴² . Dane te unaoczniają, jak poważnym wyzwaniem dla całej rodziny jest opieka nad dzieckiem z AZS.

Analizy porównawcze wskazują, że umiarkowane i ciężkie AZS może obniżać jakość życia rodziny porównywalnie do innych ciężkich, przewlekłych chorób wieku dziecięcego. Zaobserwowano, że AZS wiąże się z podobnym ograniczeniem jakości życia co mózgowe porażenie dziecięce, padaczka lub mukowiscydoza ⁴³ . Atopowe zapalenie skóry wpływa na wiele aspektów życia: fizyczny komfort dziecka, stan psychiczny, relacje społeczne, wyniki w nauce, sytuację zawodową rodziców (np. często muszą zwalniać się z pracy ze względu na opiekę albo jedno z nich nie może podjąć zatrudnienia), a także budżet domowy.

Leczenie AZS wiąże się z istotnymi kosztami, zarówno bezpośrednimi (koszty leków, emolientów, wizyt lekarskich), jak i pośrednimi (utrata dochodów z powodu absencji w pracy) ⁴⁴ . Rodziny często ponoszą znaczne wydatki na emolienty i dermokosmetyki do oczyszczania skóry. Szacuje się, że całkowity roczny koszt AZS (uwzględniając koszty medyczne i społeczne) jest bardzo wysoki, np. w Polsce oszacowano go na mniej więcej 10 000 zł rocznie na pacjenta. Realnie, po uwzględnieniu siły nabywczej, to cztery razy więcej, niż wynosi średnia europejska.

Atopowe zapalenie skóry jest chorobą, która dotyka pacjenta i jego bliskich w sferze fizycznej, psychicznej, społecznej i ekonomicznej. Najważniejsze w minimalizowaniu tego wpływu jest dążenie do tego, by w pełni kontrolować objawy – tak aby dziecko mogło funkcjonować jak jego zdrowi rówieśnicy. Skuteczność terapii jest uwarunkowana adekwatną prewencją oraz wielowymiarowym podejściem medycznym. Istotne są edukowanie pacjenta i rodziny, wsparcie psychologiczne, grupy wsparcia dla rodziców oraz współpraca wielodyscyplinarna (pediatry, dermatologa, alergologa, psychologa). Dzięki temu można nie tylko adekwatnie kontrolować objawy samej choroby, lecz także zapewnić dobrostan psychiczny dziecka oraz polepszyć jakość życia całej rodziny dotkniętej AZS.