Zaburzenia zachowania w czasie snu REM, ostry zespół neuroleptyczny, zespół serotoninergiczny i nadwrażliwość na neuroleptyki

treści oraz wykonywaniem gwałtownych ruchów.

Mąż chorej zgłaszał w ostatnim okresie choroby u żony bezsenność, epizody dezorientacji, splątania i agresji słownej, występujące w godzinach nocnych, pokryte niepamięcią. W wywiadzie: zakrzepica kończyny dolnej, żylaki, niedociśnienie tętnicze.

Pacjentka została przyjęta na oddział neurologii.

Podczas badania neurologicznego przy przyjęciu na oddział kobieta była przytomna, wszechstronnie zorientowana, ale jednocześnie stwierdzono: spowolnienie sakad, twarz amimiczną, rzadkie mruganie, spowolnienie psychoruchowe, obniżoną amplitudę ruchu, bardziej nasiloną w kończynach prawych, chód w przodopochyleniu, bez współruchów, propulsję, wzmożone napięcie mięśniowe osiowo, zniesione odruchy postawne. Nie obserwowano drżenia.

W drugiej dobie hospitalizacji pacjentka wypowiadała treści urojeniowe, krzyczała, była agresywna słownie. Z tego powodu do leczenia włączono kwetiapinę w dawce 25 mg na noc. Ponadto w trakcie dyżuru otrzymała łącznie 20 mg diazepamu, 20 mg klonazepamu oraz 30 mg haloperydolu. Następnego dnia wystąpiły: sztywność, wzrost temperatury ciała do 38,6°C, tachykardia, znieruchomienie, mutyzm. W wykonanej wówczas tomografii komputerowej głowy nie stwierdzono nieprawidłowości. Wynik badania RTG klatki piersiowej i badania laboratoryjne, w tym markery zapalenia, były prawidłowe. Stwierdzono wysokie stężenie kinazy kreatynowej (2112 j./l). Odstawiono leczenie neuroleptykiem, włączając wlew midazolamu 50 mg w 50 ml 0,9% NaCl w dawce 2 ml/h oraz amantadyny w dawce 200 mg 2 razy dziennie. Leki przeciwparkinsonowskie stosowane dotychczas stopniowo odstawiano.

Trzeciego dnia stan neurologiczny pacjentki się poprawił. Kobieta była przytomna, odpowiadała na niektóre proste pytania, spełniała niektóre proste polecenia. W kolejnym dniu ponownie zaczęła wypowiadać treści urojeniowe, jęczała nieprzerwanie. Do leczenia włączono klozapinę w dawce 25 mg na noc. Z uwagi na nasilenie się jęków zwiększono dawkę klozapiny do 25 mg rano i 50 mg wieczorem. Ponownie włączono leczenie lewodopą z benserazydem w początkowej dawce 62,5 mg 3 razy dziennie.

W kolejnych dniach utrzymywał się ciężki stan ogólny, pacjentka wymagała żywienia sondą, a następnie żywienia pozajelitowego. Odstawiono klozapinę. Do leczenia włączono lorazepam w dawce 1 mg-1 mg-2 mg. W dalszym ciągu nie stwierdzano poprawy stanu neurologicznego. Z uwagi na nawrót gorączki ponownie wykonano RTG klatki piersiowej, w którym uwidoczniono pojawienie się płynu w jamach opłucnej oraz zacienienia w rzucie płata środkowego i języczka płuc. W posiewach z krwi uzyskano wzrost Acinetobacter baumannii, do leczenia włączono antybiotykoterapię celowaną. W kolejnym dniu obserwowano narastającą niewydolność oddechową. Wykonano tomografię komputerową klatki piersiowej w algorytmie zatorowości płucnej, uzyskując wynik prawidłowy; wynik testu antygenowego w kierunku COVID-19 był ujemny. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono leukocytozę 17 300/μl; obniżone stężenie wapnia (1,77 mmol/l; norma 2,20-2,55); AlAT58 j./l (norma <33 j./l); CRP 36,9 mg/l (norma <5 mg/l); proBNP 904 pg/ml (norma <125 pg/ml). Z powodu pogarszającej się saturacji, mimo intensyfikacji tlenoterapii, pacjentkę konsultowano anestezjologicznie, stwierdzono niewydolność oddechową wymagającą podłączenia do respiratora. Chora została zaintubowana i przeniesiona na oddział intensywnej terapii.

Zaburzenia zachowania w czasie snu REM

Zaburzenia zachowania w czasie snu REM (RBD – rapid eye movement [REM] sleep behavior disorders) to parasomnia charakteryzująca się wzmożoną aktywnością ruchową podczas fazy snu REM. Są to powtarzające się zaburzenia zachowania w postaci wokalizacji i/lub złożonych zachowań motorycznych podczas fazy snu REM, związane z realistycznymi marzeniami sennymi, najpewniej wynikające z niewystępowania fizjologicznej w tej fazie snu atonii mięśni. Odgrywanie snów w RBD może mieć różne nasilenie. Pacjenci zazwyczaj zgłaszają się z urazami lub potencjalnie szkodliwymi działaniami skierowanymi przeciwko sobie i/lub partnerowi.

Częstość występowania RBD wynosi 0,5-1,25% w populacji ogólnej i ok. 2% u osób starszych. U osób <40 r.ż. schorzenie to najczęściej jest powikłaniem stosowania leków przeciwdepresyjnych lub neuroleptyków, natomiast u dzieci większość przypadków jest związana z narkolepsją typu 1, stosowaniem leków przeciwdepresyjnych, rzadziej z guzami pnia mózgu i różnymi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi ¹ .

W spontanicznie występujących przypadkach RBD jest zespołem zwiastującym neurodegenerację związaną z synukleiną α. U większości pacjentów dochodzi do rozwoju choroby Parkinsona (PD – Parkinson’s disease) lub zaburzenia pokrewnego (zanik wieloukładowy lub otępienie z ciałami Lewy’ego). RBD występuje u 30-50% pacjentów z PD, 80-95% chorych z zanikiem wieloukładowym oraz 80% z otępieniem z ciałami Lewy’ego ² .

Treści snów u pacjentów z RBD nie są gwałtowniejsze niż u osób zdrowych, mimo agresywnych zachowań. Pacjenci nie częściej niż osoby z grupy kontrolnej wykazują przemoc w ciągu dnia lub zaburzenia osobowości ^{1, 3} .

Fizjologicznie sen fazy REM jest związany z atonią mięśni szkieletowych, co uniemożliwia odgrywanie treści snów. Mechanizm tego zjawiska nie jest dokładnie poznany. Udowodniono, że w narkolepsji patologia podwzgórza, prowadząca do niedoboru oreksyny, skutkuje brakiem hamowania aktywności ruchowej związanej ze snem REM ⁴ .

Zaburzenie zachowania w czasie snu REM zostało również opisane w zespołach paranowotworowych i autoimmunologicznych zapaleniach mózgu związanych z przeciwciałami przeciwko IgLON5, LGI1, CASPR2 powiązanymi z kontaktyną, a także z chorobą Wilsona i zwyrodnieniem móżdżku.

Mniej więcej połowa przypadków RBD i większość przypadków występujących przed 40 r.ż. jest związanych ze stosowaniem serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych: selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI – selective serotonin reuptake inhibitor), inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI – serotonin norepinephrine reuptake inhibitor) lub środka modulującego serotoninę. Ryzyko wystąpienia RBD związanego ze stosowaniem serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych może sięgać 12%, co oznacza jego 10-krotny wzrost względem populacji ogólnej. W praktyce klinicznej bupropion jest uznawany za lek przeciwdepresyjny stwarzający najmniejsze ryzyko wywołania lub zaostrzenia RBD z powodu jego unikalnego mechanizmu działania, chociaż nie wszystkie badania to potwierdzają ⁵ .

Do innych leków mogących powodować wystąpienie RBD należą:

• inhibitory monoaminooksydazy (MAO)
• trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD)
• leki przeciwdepresyjne blokujące receptory adrenergiczne i serotoninergiczne (NaSSA – noradrenergic and specific serotonergic antidepressant).

Przykładowym lekiem z grupy inhibitorów MAO jest selegilina, wybiórczy, nieodwracalny inhibitor MAO-B. Wyróżnia się 2 izoenzymy MAO, której rolą jest dezaktywacja neuroprzekaźników monoaminowych, w tym serotoniny, adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy, a także tyraminy, fenyloetyloaminy (psychostymulanty). Stosowanie inhibitorów MAO może wyzwolić lub nasilić RBD. Są to leki przeciwwskazane u pacjentów z już rozpoznanym RBD. Ponadto ze względu na możliwość wystąpienia ciężkich działań niepożądanych nie należy ich stosować równolegle z SSRI (np. fluoksetyną, paroksetyną, sertraliną) i TLPD ani w ciągu odpowiednio 5 i 2 tygodni po zakończeniu leczenia tymi lekami; leczenie SSRI i TLPD można rozpocząć 14 dni po zakończeniu leczenia selegiliną. Stosowanie tych leków łącznie może prowadzić również do wystąpienia zespołu serotoninergicznego.

Inne, rzadziej zgłaszane leki, które mogą prowadzić do wystąpienia RBD, to: suworeksant, podwójny antagonista receptora oreksyny stosowany w leczeniu bezsenności, β-adrenolityki i inhibitory cholinesterazy. Ponadto RBD może wywołać odstawienie alkoholu, benzodiazepin i barbituranów ¹ .

Zgodnie z trzecią edycją International Classification of Sleep Disorders (ICSD-3) stworzoną przez American Academy of Sleep Medicine w 2014 r. diagnoza RBD wymaga spełnienia wszystkich poniższych kryteriów:

• powtarzające się epizody wokalizacji związane ze snem i/lub złożone zachowania motoryczne
• zachowania udokumentowane wynikiem polisomnografii podczas snu REM lub potwierdzone na podstawie historii klinicznej snu, gdy przypuszcza się, że występują podczas snu REM
• obecność fazy REM bez atonii w polisomnografii
• brak aktywności padaczkowej podczas snu REM, chyba że RBD można wyraźnie odróżnić od jakiegokolwiek współistniejącego zaburzenia napadowego związanego ze snem REM
• zaburzenia snu nie można lepiej wyjaśnić innym zaburzeniem snu, zaburzeniem medycznym lub neurologicznym, zaburzeniem psychicznym bądź zaburzeniem związanym z używaniem substancji psychoaktywnych.

Leczenie

Leki, o których wiadomo, że nasilają RBD, w tym leki przeciwdepresyjne o działaniu serotoninergicznym, należy w miarę możliwości odstawić lub unikać ich u pacjentów z RBD, co w wielu przypadkach powoduje ustąpienie objawów. U chorych cierpiących na zaburzenia snu, takie jak obturacyjny bezdech senny, zachowania związane z odgrywaniem snów często ustępują, gdy leczone jest podstawowe zaburzenie, należy również zadbać o higienę i odpowiedni czas snu ⁶ .

Lekiem pierwszego wyboru w RBD jest melatonina. Wydaje się lepiej tolerowana niż alternatywna terapia pierwszego rzutu klonazepamem, zwłaszcza u osób starszych z innymi zaburzeniami związanymi z procesami neurozwyrodnieniowymi ⁷ .

Melatonina jest endogennym hormonem wydzielanym zwykle przez szyszynkę w odpowiedzi na ciemność, pobudzającym rytmy okołodobowe. Dokładny mechanizm jej działania nie jest poznany. Melatonina w dużych dawkach przed snem (6-18 mg) zwiększa atonię w fazie REM i łagodzi objawy RBD. Bardzo istotne jest to, że niższe dawki są na ogół nieskuteczne ⁷ .

Z uwagi na ryzyko upadków melatonina w dużych dawkach jest lekiem bezpieczniejszym, zwłaszcza u osób starszych, w leczeniu RBD. Zaburzenia mogą nawracać, gdy dawka melatoniny jest zmniejszona lub lek zostaje odstawiony. Większość pacjentów wymaga terapii przez całe życie. W przypadku braku zadowalającej poprawy można dodać małe dawki klonazepamu lub zastąpić nim melatoninę.

Leczenie klonazepamem należy rozpoczynać od małych dawek (0,25-0,5 mg doustnie przed snem), a następnie powoli zwiększać do uzyskania pożądanego skutku. W badaniach potwierdzono, że stosowanie klonazepamu wiązało się z całkowitym ustąpieniem objawów RBD u 55-79% pacjentów, a w 11-32% przypadków częściowym zmniejszeniem ich nasilenia. Część pacjentów nie wymagała modyfikacji leczenia poprzez zwiększanie dawki leku ^{8, 9, 10} . Nie wszystkie jednak badania potwierdzają skuteczność i trwałość takiego leczenia.

Najczęstsze działania niepożądane stosowania klonazepamu to: senność, zawroty głowy, poranna sedacja, zaburzenia chodu, upadki, zaburzenia funkcji poznawczych. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych zalecane jest zmniejszenie dawki leku. Każdorazowo pacjent leczony z powodu RBD klonazepamem powinien być pytany o występowanie i nasilenie działań niepożądanych.

U chorych, u których terapia melatoniną i klonazepamem okazała się nieskuteczna, można rozważyć stosowanie leków cholinergicznych: rywastygminy i donepezylu ^{11, 12} . Istnieją również doniesienia, że pramipeksol może być skuteczny w leczeniu RBD u pacjentów ze współwystępującymi okresowymi ruchami kończyn w czasie snu (PLM – periodic limb movement) ¹³ . Wśród innych preparatów mogących mieć zastosowanie w leczeniu RBD należy wymienić: karbamazepinę, zopiklon, kwetiapinę i klozapinę.

Rycina 1. Protokół postępowania z pacjentami z zaburzeniami zachowania w czasie snu REM (RBD)

Protokół postępowania z pacjentami z zaburzeniami zachowania w czasie snu REM przedstawiono na rycinie 1.

Złośliwy zespół neuroleptyczny

Złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS – neuroleptic malignant syndrome) jest potencjalnie śmiertelnym zespołem zaburzeń psychicznych, sztywności, gorączki i dysautonomii związanym ze stosowaniem środków przeciwpsychotycznych. Śmiertelność wynika bezpośrednio z dysautonomicznych objawów choroby oraz powikłań ogólnoustrojowych i obecnie wynosi 10-20% ¹⁴ .

Złośliwy zespół neuroleptyczny najczęściej obserwuje się w przypadku stosowania silnych leków przeciwpsychotycznych pierwszej generacji (np. haloperydolu). Może on również wystąpić na skutek stosowania perazyny, chloropromazyny, a także neuroleptyków atypowych, w tym klozapiny, rysperydonu, olanzapiny, oraz leków przeciwwymiotnych, np. metoklopramidu ¹⁴ .

Chociaż objawy zwykle rozwijają się w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia przeciwpsychotycznego, NMS może wystąpić po pojedynczej dawce lub po leczeniu tym samym środkiem w tej samej dawce przez wiele lat. Nie jest to zjawisko zależne od dawki, ale wyższe dawki są czynnikiem ryzyka rozwoju NMS, podobnie jak rozpoczęcie terapii neuroleptykiem, szybka eskalacja dawki, zmiana z jednego środka na inny oraz podawanie pozajelitowe ¹⁴ .

Złośliwy zespół neuroleptyczny obserwuje się również u pacjentów leczonych z powodu parkinsonizmu w sytuacji odstawienia lewodopy lub agonisty dopaminy, a także po zmniejszeniu dawki i przejściu z jednego leku na inny. Nie jest do końca jasne, czy wówczas mamy do czynienia z ostrym zespołem neuroleptycznym, czy z zespołem hiperpyreksja–parkinsonizm, ostrą akinezą lub złośliwym zespołem w chorobie Parkinsona, które również mogą być śmiertelne ¹⁵ .

Patomechanizm NMS jest nieznany. Uznaje się, że kluczowe znaczenie ma blokada receptorów dopaminowych, która w podwzgórzu może powodować hipertermię i inne objawy dysautonomii. Ingerencja w nigrostriatalne szlaki dopaminy może prowadzić do wystąpienia objawów zespołu parkinsonowskiego. Uznaje się jednak, że na rozwój NMS mają również wpływ zaburzenia innych neuroprzekaźników, w tym kwasu γ-aminomasłowego, epinefryny, serotoniny i acetylocholiny ¹⁶ . Ponadto mutacja genu receptora dopaminowego D2 stanowi genetyczną predyspozycję do wystąpienia tej choroby ¹⁷ .

Obraz kliniczny złośliwego zespołu neuroleptycznego w postaci klasycznej tetrady objawów rozwija się w ciągu 1-3 dni i obejmuje:

• zmianę stanu psychicznego, która zwykle przybiera postać pobudzenia, delirium, dezorientacji lub nawet psychozy; często występują katatonia i mutyzm, a w ostateczności śpiączka
• uogólnioną sztywność mięśni; mogą również występować dystonia, szczękościsk, dyskinezy, ślinotok, dyzartria i dysfagia
• hipertermię, rzadziej występującą w przypadku neuroleptyków atypowych
• dysautonomię najczęściej objawiającą się tachykardią, zwyżkami ciśnienia tętniczego i obfitym poceniem się ¹⁴ .

W badaniach laboratoryjnych charakterystyczne jest podwyższone stężenie kinazy kreatynowej. W NMS jej stężenie wynosi zazwyczaj >1000 j./l i może sięgać nawet 100 000 j./l ¹⁴ .

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić polekowe zespoły dysautonomii z dominującą sztywnością mięśniową i hipertermią: zespół serotoninergiczny, hipertermię złośliwą (rzadka choroba genetyczna, ujawniająca się po zastosowaniu silnych halogenowych środków znieczulających i sukcynylocholiny), katatonię złośliwą, odstawienie dooponowego leczenia baklofenem, związane ze zmniejszoną aktywnością kwasu γ-aminomasłowego, zespół antycholinergiczny.

Leczenie

Leczenie należy rozpocząć od odstawienia czynnika sprawczego. Niezwykle ważne jest prowadzenie terapii wspomagającej, ponieważ najczęstszymi przyczynami zgonu w przebiegu NMS są powikłania. Terapia wspomagająca w pierwszej kolejności obejmuje leczenie:

• odwodnienia
• zaburzeń elektrolitowych
• ostrej niewydolności nerek związanej z rabdomiolizą
• zaburzeń rytmu serca
• niewydolności krążenia
• niewydolności oddechowej
• infekcji, w tym zachłystowego zapalenia płuc
• powikłań zakrzepowo-zatorowych (profilaktycznie).

W ramach farmakologicznego leczenia złośliwego zespołu neuroleptycznego stosuje się: lorazepam, amantadynę, bromokryptynę, lewodopę, apomorfinę, karbamazepinę, bupropion, klonazepam.

Nasilony złośliwy zespół neuroleptyczny bezwzględnie wymaga leczenia na oddziale intensywnej terapii.

Większość epizodów ustępuje w ciągu 2 tygodni. Gros pacjentów wraca do zdrowia bez następstw neurologicznych z wyjątkiem przypadków, w których doszło do rozwoju ciężkich powikłań ¹⁴ .

Wznowienie leczenia neuroleptykami może prowadzić do ponownego wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego. W zależności od źródeł ryzyko wznowy szacowane jest na 10-90%. Wśród czynników ryzyka nawrotu NMS wymienia się: wczesne wznowienie terapii przeciwpsychotycznej, stosowanie pozajelitowych leków przeciwpsychotycznych o dużej sile działania, jednoczesne przyjmowanie litu ¹⁸ .

Ponowne rozpoczęcie terapii powinno być oparte na dokładnej analizie ryzyka i wymaga stałego monitorowania pacjenta pod kątem wystąpienia objawów NMS. W celu minimalizacji ryzyka wznowy należy stosować się do poniższych wytycznych:

• odczekać co najmniej 2 tygodnie przed wznowieniem terapii lub dłużej, jeśli istnieją jakiekolwiek pozostałości kliniczne
• terapię rozpoczynać od preparatów o mniejszej sile działania
• leczenie rozpoczynać od niskich dawek i powoli miareczkować
• unikać jednoczesnego stosowania litu
• unikać odwodnienia ¹⁸ .

Rycina 2. Protokół postępowania w złośliwym zespole neuroleptycznym

Protokół postępowania w złośliwym zespole neuroleptycznym przedstawiono na rycinie 2.

Zespół serotoninergiczny

Zespół serotoninergiczny jest potencjalnie śmiertelnym zespołem objawów spowodowanych wzrostem aktywności serotoninergicznej w ośrodkowym układzie nerwowym.

Klasycznie jest on opisywany jako triada objawów:

• zmiana stanu psychicznego: zaburzenia świadomości, splątanie, niepokój psychoruchowy
• nadpobudliwość autonomiczna: hipertermia, tachykardia, wzmożone poty
• nieprawidłowości nerwowo-mięśniowe.

Należy pamiętać, że zespół serotoninergiczny wywołany stosowaniem inhibitorów MAO wiąże się z cięższym przebiegiem i gorszym rokowaniem ¹⁹ .

Do mechanizmów powstawania zespołu serotoninergicznego i leków je wyzwalających należą:

• zwiększona produkcja serotoniny w OUN (np. tryptofan)
• zaburzenie wychwytu zwrotnego serotoniny ze szczeliny synaptycznej do neuronu presynaptycznego (np. SSRI, SNRI, trazodon, trój- i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antagoniści receptora 5-HT3, ondansetron, tramadol, ecstasy, kokaina, dziurawiec)
• zahamowanie rozkładu serotoniny przez inhibitory MAO – enzymu metabolizującego głównie serotoninę i noradrenalinę
• bezpośrednie pobudzenie receptora serotoninowego (np. buspiron, tryptany, pochodne sporyszu, fentanyl, LSD)
• zwiększenie wrażliwości receptora serotoninowego (np. lit).

Nadwrażliwość na neuroleptyki to ostre reakcje występujące po zastosowaniu leków przeciwpsychotycznych obejmujące nasilenie objawów parkinsonowskich, czasem nieodwracalne, zaburzenia świadomości, objawy sugerujące złośliwy zespół neuroleptyczny. Występuje u 30-50% pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy’ego ²⁰ .

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa zespołu serotoninergicznego i złośliwego zespołu neuroleptycznego

Rycina 3. Protokół postępowania w zespole serotoninergicznym

Diagnostykę różnicową zespołu serotoninergicznego i neuroleptycznego przedstawiono w tabeli 1, a protokół postępowania w zespole serotoninergicznym na rycinie 3.

Omówienie przypadku

W przedstawionym na początku artykułu przypadku u pacjentki leczonej z powodu choroby Parkinsona selegiliną, będącą nieodwracalnym inhibitorem MAO-B, w leczeniu bezsenności zastosowano trazodon, a następnie ze wskazań kardiologicznych dodatkowo β-adrenolityk. Doprowadziło to wystąpienia zaburzeń zachowania w czasie snu REM. Wywiad pochodzący od męża wskazywał na uprzednio istniejące zaburzenia psychiatryczne. U pacjentki po przyjęciu na oddział rozwinął się zespół majaczeniowy. Z tego powodu w leczeniu zastosowano duże dawki neuroleptyków, co doprowadziło do rozwinięcia się złośliwego zespołu neuroleptycznego. W wyniku katatonii i zaburzeń zachowania doszło do nagłego przerwania leczenia lewodopą z benserazydem. Po zastosowaniu amantadyny i benzodiazepin stan ogólny pacjentki poprawił się, ale jednocześnie miała ona objawy psychotyczne i lękowe. Do leczenia włączono klozapinę, co spowodowało ponowne nasilenie się objawów złośliwego zespołu neuroleptycznego. W wyniku powikłań ogólnoustrojowych, takich jak zaburzenia połykania, katatonia, u pacjentki rozwinęło się zapalenie płuc wymagające zastosowania respiratora. Wystąpienie objawów złośliwego zespołu neuroleptycznego po przyjmowaniu neuroleptyków można interpretować jako nadwrażliwość na neuroleptyki, co w połączeniu z występowaniem zaburzeń zachowania w czasie snu REM wymaga rozważenia w diagnostyce różnicowej otępienia z ciałami Lewy’ego. Natomiast wieloletni przebieg choroby, wystąpienie objawów w trakcie jej trwania, a przede wszystkim brak objawów otępienia przeczy takiemu rozpoznaniu w prezentowanym przypadku. Choroba Parkinsona, będąca również α-synukleinopatią, nawet w połowie przypadków wiąże się z RBD.

Podsumowanie

Zaburzenia zachowania w czasie snu REM to parasomnia charakteryzująca się występowaniem powtarzających się zaburzeń zachowania w postaci wokalizacji i/lub złożonych zachowań motorycznych podczas fazy snu REM, będąca najczęściej wynikiem powikłań farmakoterapii oraz chorób neurodegeneracyjnych z grupy α-synukleinopatii.

Złośliwy zespół neuroleptyczny to w nawet 20% przypadków śmiertelny zespół zaburzeń będących powikłaniem stosowania neuroleptyków. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić zespół serotoninergiczny. Najczęstszą przyczyną śmiertelności w przebiegu obu zespołów są powikłania ogólnoustrojowe. W artykule przedstawiono protokoły postępowania w zaburzeniach zachowania w czasie snu REM, złośliwym zespole neuroleptycznym oraz zespole serotoninergicznym.